Экстракорпоральная мембранная оксигенация

15 Сентября в 18:43 2956 0


Развитие в конце 30-х — начале 40-х годов нашего века методов экстракорпорального кровообращения революционизировало представления хирургов о лечении многих видов патологии. Операции больше уже не приходилось ограничивать из-за ряда опасных моментов.

Циркуляция и оксигенация крови могла теперь осуществляться в течение нескольких часов с помощью аппарата искусственного кровообращения, оснащенного пенным оксигенатором. Kolff и Berk наблюдали оксигенацию крови при ее прохождении через мембрану устройства, используемого для почечного диализа.

Они установили, что если бы кровь и кислород не смешивались, то была бы решена проблема гемолиза, возникающего при длительном контакте между кровью и кислородом в пенном оксигенаторе, и тогда длительная оксигенация оказалась бы возможной при дыхательной недостаточности, может быть, даже в большей степени, чем при вмешательствах на сердце. В 1963 году Колобов и Бауман разработали прототип легочной мембраны, используемой до настоящего времени.

В 1960-х годах при респираторном дистресс-синдроме (РДС) у грудных детей отмечалась чрезвычайно высокая летальность, для снижения которой были предприняты попытки применения экстракорпорального кровообращения. Попытки Рашкинда с коллегами4 и некоторых других исследователей использовать артериовенозное (A-V) перфузионное кровообращение с оксигенатором подтвердили осуществимость экстракорпоральной мембранной оксигенации (ЭКМО).

Однако новорожденные, особенно недоношенные, не могли поддерживать кровоток через оксигенатор без помощи вспомогательного насоса. В результате эти исследования были прекращены, тем более, что летальность при респираторном дистресс-синдроме значительно снизилась, благодаря разработке и применению миниатюрных аппаратов ИВЛ, с помощью которых можно было поддерживать оксигенацию у недоношенных детей.

Исследование проблемы ЭКМО было продолжено у взрослых в тех ситуациях, где обычные методы вентиляции не давали результата. Эти исследования были завершены в 1979 году в Институте Сердца и Легких (Heart Lung Institute) Национального Института Здоровья (NIH— National Institute of Health).

Это совместное коллективное исследование, проводившееся в девяти медицинских центрах, показало, что не было существенного различия показателей летальности среди пациентов, которым проводилась ЭКМО, и тех, у которых осуществлялась обычная механическая вентиляция. Создавалось впечатление, что длительное экстракорпоральное кровообращение не обладает особыми преимуществами.

Однако у всех взрослых, которые были включены в данное исследование, ко времени перевода их на ЭКМО уже имелся необратимый легочный фиброз. На этот факт обратил внимание Бартлетт, принимавший участие в исследованиях ЭКМО у взрослых. Сделав вывод о том, что у новорожденных изменения в легких обычно обратимы, он начал применять ЭКМО в качестве мероприятия по спасению жизни у новорожденных в тех случаях, когда попытки механической вентиляции были безуспешными и, по мнению неонатологов, шансы на летальный исход составляли 90%.

В 1976 году было опубликовано первое сообщение об успешном применении ЭКМО у новорожденного. В дальнейшем, на первом этапе использования ЭКМО выжили 6 из 14 пациентов (43%) с респираторным дистресс-синдромом. Большинство этих детей были глубоко недоношенными, с массой тела меньше 2 кг. Из 22 новорожденных с мекониевой аспирацией выжили 15 (70%). Все они были полновесными детьми. В настоящее время у детей с синдромом мекониевой аспирации применение данного метода дает наиболее обнадеживающие результаты.

После сообщения Бартлетта были открыты центры в Питтсбурге и в Ричмонде. К 1984 году 8 центров применяли ЭКМО при дыхательной недостаточности, а в 1990 году этот метод использовался уже более, чем в 70 центрах. Критерии, позволявшие прогнозировать летальность, отличались в разных центрах. Было очевидно, что критерии, используемые в каком-либо одном центре, не могут быть универсальными для всех центров. Однако во всех учреждениях, где рано начали применять ЭКМО, показанием для применения ЭКМО являлись те ситуации, где вероятность летального исхода оценивалась в 85%.

Заболевания, при которых применяется экстракорпоральная мембранная оксигенация. Ряд заболеваний у новорожденных характеризуется восстановлением фетального типа легочного кровообращения. В Соединенных Штатах наиболее распространенное из этих заболеваний — синдром мекониевой аспирации, при котором летальность достигает в среднем 50%.

А в тех случаях, когда развивается легочная гипертензия и восстанавливается фетальный тип кровообращения, летальность еще выше. Болезнь гиалиновых мембран редко возникает у доношенных или у почти доношенных детей, но сопровождается очень высокой летальностью, которая может быть снижена при использовании ЭКМО.

Применение ЭКМО дает очень хорошие результаты при идиопатическом сепсисе или пневмонии. Успешно можно лечить с помощью этого метода и идиопатическую персистирующую легочную гипертензию новорожденных (ПЛГН). Наибольший интерес для хирургов в этом плане представляет врожденная диафрагмальная грыжа, летальность при которой составляет в среднем 50%, а у детей с диафрагмальной грыжей и респираторным дистресс-синдромом, развившимся в первые часы после рождения, летальность достигает 80—90%.

Патофизиология персистирующей легочной гипертензии у новорожденных. До рождения только 7% крови, выбрасываемой сердцем, проходит через легочный кровоток. Оксигенация крови осуществляется при этом через плаценту. Легкие требуют небольшого притока крови, необходимой лишь для их развития. Поэтому сосудистое сопротивление в легких высокое.

При рождении, с первым вдохом ребенка легочные ацинусы растягиваются, мускулатура артериол легочного сосудистого русла расслабляется, в результате кровяное давление в легких и сосудистое сопротивление стремительно падают ниже показателей системного уровня. Этот процесс приводит к тому, что давление в левом предсердии возрастает и становится выше давления в правом предсердии, овальное окно закрывается.

В результате фетальный кровоток переключается с правого на левый желудочек. В это же время закрывается артериальный проток, что завершает разделение легочного и системного кровотока.

Анатомическое закрытие овального окна и артериального протока требует нескольких недель. В начале периода новорожденности только разница давлений между легочным и системным кровотоком удерживает эти отверстия в закрытом состоянии.



Исследования 1960-х годов показали, что легочные артериолы чрезвычайно чувствительны к гипоксии. Падение напряжения кислорода в легочном кровотоке вызывает спазм артериальной мускулатуры и повышение легочного сосудистого сопротивления. Давление в легочном русле может подняться выше системного. Овальное окно и артериальный проток при этом вновь открываются, и возникает шунт справа налево, который снижает легочный кровоток.

Поскольку плацента больше не обеспечивает оксигенацию крови, то возникает порочный круг с дальнейшим нарастанием гипоксии, поддерживающей легочную гипертензию и обедняющей кровоснабжение легких (рис. 77-1).

Персистирующая легочная гипертензия у новорожденного—механизм и методы воздействия.
Рис. 77-1. Персистирующая легочная гипертензия у новорожденного—механизм и методы воздействия. ЭКМО-экстракорпоральная мембранная оксигенация, FI02— концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе.

В норме легочные артериолы имеют мышечную стенку только до уровня терминальных бронхиол, где она становится спиральной, а затем заканчивается. При пре- и постнатальной гипоксии артериолы могут становиться «мышечными» на значительно большем протяжении, чем в норме, что еще больше усугубляет снижение легочного кровотока.

Анатомические последствия этого порочного круга «гипоксия/гипертензия» подтверждены гистологическими исследованиями, демонстрирующими утолщение легочных артериол у новорожденных, умерших от дыхательной недостаточности. Внутри- и внекардиальное шунтирование может быть выявлено с помощью цветной эхо-допплерографии. ЭКМО позволяет прервать этот порочный круг. Кровь, поступающая в легкие, становится нормально оксигенированной или даже гипероксигенированной. Мышечный спазм артериол устраняется. Легочное кровяное давление возвращается к нормальному субсистемному уровню. Направление внутри- и внекардиального шунтирования меняется на противоположное, либо шунты закрываются.

Механическое повреждение, связанное с вентиляцией, также «делает свой вклад» в легочную гипертензию. Высокое пиковое давление на вдохе может вызвать разрушение альвеолярных мембран с экстравазацией воздуха, что на рентгенограммах дает картину легочной интерстициальной эмфиземы. Эти воздушные «карманы» могут определяться и гистологически вдоль кровеносных сосудов и вызывать сужение сосудов за счет давления снаружи.

Предпринимались попытки осуществить избирательную легочную вазодилатацию с помощью таких препаратов как толазолин и простагландин Е, однако эффект был мало значимый. Роль простагландинов многопланова, они могут вызывать как сокращение, так и расслабление сосудов. Мало что известно о их роли в развитии легочной гипертензии у новорожденных.

Вазодилататорами являются простагландины ПГЕ1, ПГЕ2 и ПГ12. ПГЕ1 особенно эффективен в плане повышения сопротивления легочных артерий в ответ на воздействие гипоксии у новорожденных животных. У пациентов с врожденными пороками сердца применение этого препарата имеет определенное клиническое значение, способствуя поддержанию открытым артериального протока и обеспечивая поступление крови в легочное русло.

Характер воздействия простагландинов при ПЛГН установить трудно, поскольку простагландины, вводимые системно (не местно), не действуют по какому-либо определенному пути. Весьма вероятно, что здесь (при ПЛГН) играют роль различные производные, образующиеся из арахидоновой кислоты и воздействующие локально на легкие. Затем они в большей степени разрушаются in situ, чем поступают в системный кровоток.

Клинические критерии-показания для экстракорпоральной мембранной оксигенация. На заре применения продленной экстракорпоральной оксигенации главным критерием, позволявшим начать ЭКМО, было заключение неонатолога о том, что все возможности и способы механической вентиляции уже исчерпаны, а шансы на летальный исход равняются 90%. ЭКМО являлась последним реанимационным методом отчаяния, применявшимся у глубоко недоношенных детей с респираторным дистресс-синдромом, которые находились в терминальном состоянии. Сочетание недоношенности и непременной при ЭКМО гепаринизации обусловливали высокую частоту внутричерепных кровоизлияний.

На 35-й неделе гестации склонность к внутричерепным кровоизлияниям значительно снижается, поэтому кандидаты на ЭКМО должны быть в «возрасте» более 34 недель гестации и иметь массу тела не менее 2 кг. При этом легочное поражение должно быть с обратимыми изменениями в легких. А поскольку о хроническом поражении легких отчетливо можно говорить, как правило, уже к концу 1-й недели вентиляции с высокими параметрами, то рассматривать вопрос об ЭКМО следует, за редким исключением, в сроки до 7—10 дня механической вентиляции, когда явно нет эффекта от максимально интенсивной терапии с помощью ИВЛ и вспомогательного лекарственного лечения, а шансы на летальный исход оцениваются по меньшей мере в 85%.

Что подразумевается под «максимально интенсивной терапией» — это понятие очень вариабельно и меняется не только от учреждения к учреждению, но зависит и от индивидуальных представлений каждого доктора относительно данной проблемы. Определить этот «термин» чрезвычайно трудно. И тем не менее, можно выделить какие-то общие параметры, характеризующие максимально интенсивно проводимую терапию.

Сюда относятся преднамеренно создаваемый путем гипервентиляции алкалоз, FI02 1,0, пиковое давление на вдохе больше 38 см Н20 и отсутствие эффекта от применения любых вазодилататоров. Поскольку ЭКМО требует гепаринизации, то коагулопатические нарушения должны быть устранены, и путем эхографии необходимо исключить внутричерепные кровоизлияния. У ребенка не должно быть тяжелых сочетанных «летальных» аномалий. До начала ЭКМО исключают с помощью эхокардиографии врожденные пороки сердца.

К.У. Ашкрафт, Т.М. Холдер
Похожие статьи
  • 17.08.2014 5621 7
    Аномалии желточного протока

    В первые недели внутриутробного развития человека функционируют эмбриональные протоки – желточный (ductus omphali) и мочевой(urachus), которые входят в состав пупочного канатика. Первый служит для питания эмбриона, соединяя кишечник с желточным мешком, по второму осуществляется отток...

    Аномалии и патологии
  • 08.09.2014 5111 22
    Атрезия влагалища и неперфорированный гимен

    Возникновение врожденных пороков женской половой системы довольно легко можно объяснить, если знать, как развиваются влагалище и матка. Каждый эмбрион имеет в стадии дифференцировки как мезонефрические протоки, из которых формируются мужские половые канальцы, так и парамезонефрические или мюллеровы ...

    Аномалии и патологии
  • 16.08.2014 4806 22
    Пороки развития грудной клетки

    Врожденные пороки развития грудной клетки встречаются примерно у 1 из 1000 детей. Наиболее часто, в 90% случаев по отношению ко всем видам пороков, выявляется воронкообразная деформация грудной клетки (ВДГК). Среди более редко встречающихся форм следует выделить килевидную деформацию, ра...

    Аномалии и патологии
показать еще
 
Детская хирургия