Посттромботическая болезнь

26 Ноября в 13:49 13490 0


В 1916 г. J. Homans впервые предложил термин «посттромбофлебитический синдром». В последующие годы симптомокомплекс, развивающийся после перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей, получил много названий: посттромботический симптомокомплекс, посттромбофлебитический синдром, посттромботическая болезнь, хроническая венозная недостаточность. Мы в своей работе придерживаемся термина «посттромботическая болезнь», предложенного B.C. Савельевым.

Посттромботическая болезнь - собирательное понятие, объединяющее различные по локализации и тяжести гемодинамические нарушения после перенесенного острого тромбоза в системе нижней полой вены, включая ее инфраренальный отдел, подвздошные вены, магистральные глубокие вены бедра и голени. Это понятие наиболее полно характеризует патологическое состояние, которое развивается как после флеботромбоза, так и после тромбофлебита в глубоких магистральных венах нижних конечностей.

Посттромботическая болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний среди всех поражений периферических сосудов и составляет 23-28% (М.И. Кузин, В.Я. Васютков, 1966 г.; Б.В. Петровский, 1972 г.; J. Crass et al., 1976 г.; W. Trubestein, 1978 г.; и др.) по отношению к больным с различными видами венозной патологии. Заболевание, как правило, прогрессирует, снижает трудоспособность и часто приводит к стойкой инвалидизации (М.И. Кузин и др., 1970 г.; Г.Д. Константинова, 1978 г.; Р.П. Зеленин и др., 1983 г.; B.C. Савельев и др., 1991 г.; W. Rinke, 1976 г.; и др.). Инвалидами третьей и второй группы, по данным А.В. Покровского и Л.И. Клионера (1977 г.), становятся около 40% больных посттромботической болезнью.

В структуре болезней среди военнослужащих заболевания вен составляют также значительный удельный вес и обусловливают преждевременное увольнение их из вооруженных сил. Частой (около 65%) причиной развития посттромботической болезни у военнослужащих являются различные травмы конечностей (К.М. Лисицын и др., 1985 г.). Четкое знание хирургами всех клинических проявлений посттромботической болезни и умение оказать больным квалифицированную медицинскую помощь имеют не только практическое значение, но и являются важной государственной задачей.

Анатомо-физиологические особенности глубокой венозной системы нижних конечностей

Особенностью глубокой венозной системы конечностей является то, что глубокие вены сопровождают одноименные артерии и их ветви, поэтому их называют венами-спутницами. Их топография более постоянна, чем у поверхностных вен. На стопе, голени, а иногда и на бедре каждую артерию сопровождают две вены. По глубоким венам оттекает 85-90%, а по поверхностным - 10-15% крови (R.J. Popkin, 1962 г.).

Глубокие вены стопы образуют две венозные дуги - тыльную и подошвенную - за счет слияния плюсневых вен. От подошвенной венозной дуги кровь оттекает по медиальной и латеральной подошвенным венам. Последние, соединяясь вместе, образуют на голени задние большеберцовые вены. По ветвям, являющимся продолжением тыльной венозной дуги стопы, кровь оттекает в передние больше-берцовые вены. Прободая межкостную мембрану, вены переходят на заднюю поверхность голени.

Между парными венами могут быть многочисленные анастомозы, окружающие со всех сторон артерию. На своем пути передние большеберцовые вены принимают вены, отходящие от различных образований передней поверхности голени. В задние большеберцовые вены впадают менее крупные вены, собирающие кровь от костей, мышц, фасций задней поверхности голени. Среди них наиболее выражены малоберцовые вены.

Передняя и задняя большеберцовые вены, сливаясь в нижнем отделе подколенной ямки, образуют подколенную вену. В некоторых случаях в образовании подколенной вены принимают участие малоберцовые вены. В подколенной ямке вена расположена между большеберцовым нервом и подколенной артерией. Подколенная вена принимает вены коленного! сустава и малую подкожную вену (в 70,6% случаев, по П.П. Булгакову, 1975 г.).

В верхнем отделе подколенной ямки подколенная вена проходит через нижнее отверстие в Гунтеров канал и имеет название поверхностной вены бедра. В Гунтеровом канале поверхностная бедренная вена расположена позади и несколько снаружи от бедренной артерии, в средней трети - позади артерии, а в овальной ямке - кнутри от нее. Поверхностная бедренная вена может быть представлена одним или двумя стволами. В нее впадает ряд глубоких и поверхностных вен. Из глубоких вен следует отметить вены-спутницы бедренной артерии, которые являются продолжением вен, сопровождающих подколенную артерию. Образуя между собой анастомозы, они впадают в бедренную вену в верхней трети бедра. При окклюзии основных венозных стволов по венам-спутницам может происходить значительный отток венозной крови.

На расстоянии 8-9 см от пупартовой связки поверхностная бедренная вена сливается с глубокой веной бедра, образуя общую бедренную вену. Глубокая вена бедра - самый крупный глубокий приток бедренной вены. Она образуется за счет слияния следующих парных вен: прободающих, медиальных и латеральных, окружающих бедренную кость, а также ряда мышечных ветвей. При нарушении проходимости бедренной вены в компенсации венозного оттока из нижней конечности наибольшее значение имеет глубокая вена бедра, которая играет основную роль в восстановлении венозного коллатерального кровообращения (Y.E. Mavor, J.M. Galloway, 1967 г.).

В общую бедренную вену, помимо большой подкожной вены, могут впадать другие поверхностные притоки: поверхностная надчревная вена, поверхностная вена, окружающая подвздошную кость, и наружная срамная вена.

Продолжением общей бедренной вены выше пупартовой связки является наружная подвздошная вена. В наружную подвздошную вену до слияния ее с внутренней впадают парные нижние надчревные вены, собирающие кровь из нижних отделов брюшной стенки, и непарная глубокая вена, огибающая подвздошную кость и собирающая кровь от боковых отделов нижней части живота.

Внутренняя подвздошная вена располагается позади одноименной артерии. Она образуется от слияния вен, собирающих кровь от стенок и органов таза.

На уровне крестцово-подвздошного сочленения наружная и внутренняя подвздошные вены соединяются, образуя общую подвздошную вену. Правая и левая общие подвздошные вены, направляясь вверх к средней линии, на уровне межпозвоночного хряща IV и V поясничных позвонков сливаются справа от средней линии, образуя нижнюю полую вену. Она располагается по правой боковой поверхности позвонков. Левой боковой стенкой нижняя полая вена соприкасается с правой боковой стенкой аорты. Сзади вены проходят правые поясничные и правая почечная артерии. Снизу передняя поверхность нижней полой вены прикрыта брыжейкой тонкой кишки и правой яичковой артерией. Выше расположена двенадцатиперстная кишка, затем головка поджелудочной железы и нисходящая часть двенадцатиперстной кишки, а еще выше - корень брыжейки поперечной ободочной кишки. Свободные участки передней поверхности нижней полой вены покрыты брюшиной.

В нижнюю полую вену впадают пристеночные и внутристеночные вены. К пристеночным венам относятся поясничные вены (по четыре с обеих сторон) и парные нижние диафрагмальные вены. Справа и слева от позвоночника поясничные вены соединяются вертикально идущими анастомозами, образующими левую и правую восходящие поясничные вены.

Внутренностными ветвями нижней полой вены являются следующие вены. Правая яичковая вена впадает непосредственно в нижнюю полую вену, левая - в почечную вену. У женщин этим венам соответствуют яичниковые вены. Почечные вены вливаются в нижнюю полую вену на уровне межпозвоночного хряща между I и II поясничными позвонками. Левая почечная вена длиннее правой и пересекает спереди аорту. Левые надпочечные вены впадают в левую почечную вену, а правые - чаще в нижнюю полую вену. Печеночные вены в количестве трех вливаются в нижнюю полую вену из-под заднего края печени.

При окклюзирующих заболеваниях глубоких магистральных вен практическое значение имеют анастомозы, которые обусловливают окольные пути оттока. В пределах нижней конечности к ним относятся перфорантные вены, вены, сопровождающие седалищный нерв, медиальные и латеральные вены, огибающие бедренную кость. По этим венам кровь может оттекать непосредственно из подколенной вены в глубокую вену бедра или через нижние ягодичные и запирательную вены впадать из подколенной во внутреннюю подвздошную вену. В верхней трети бедра окольное венозное кровообращение может осуществляться, с одной стороны, через притоки бедренной вены и вены систем нижней и верхней полых вен, а с другой - через притоки воротной вены, соединяющие ее с притоками бедренной вены.

Кроме того, вены паховой и срамной областей анастомозируют с венами туловища: надчревными, надчревогрудными и грудобрюшными, а притоки ягодичных вен анастомозируют с поясничными венами. Эти вены образуют густую сеть анастомозов на груди и животе. При остром нарушении проходимости бедренной или наружной подвздошной вен анастомозы компенсаторно расширяются и выявляются на флебограммах.

Одна из основных ролей в осуществлении венозного оттока принадлежит клапанному аппарату вен. Строение и расположение венозных клапанов способствуют центростремительному продвижению крови по венам и препятствуют обратному току крови. Наибольшее число клапанов расположено в венах дистальных отделов конечностей, в областях наибольшей мышечной активности и наиболее интенсивного венозного кровотока. На стопе не содержат клапаны только анастомозы, соединяющие поверхностную и глубокую венозные системы. Поэтому введение медикаментозных средств в поверхностные вены стопы в дистальном направлении обеспечивает беспрепятственное поступление их в глубокую венозную систему конечности.

Количество клапанов в глубоких венах нижней конечности весьма вариабельно. В среднем число их составляет: в передне- и заднеберцовых венах - по 20, в малоберцовых - 16, в подколенной - 2, в поверхностной бедренной - 4, в глубокой вене бедра - 4, в общей бедренной, наружной и внутренней подвздошной - по 1. Верхнюю и нижнюю полые вены клапаны не содержат, а в безымянных и общих подвздошных венах они встречаются редко.

Нормальной функции клапанного аппарата вен способствуют правильные ритмичные сокращения мышц конечности, поэтому венозный ток крови во многом определяется состоянием «мышечного насоса». В положении лежа гидростатическое сопротивление току крови практически устраняется, деятельность «мышечного насоса» конечности почти полностью прекращается. Естественно, в таких условиях происходит снижение объема и скорости кровотока.

В вертикальном положении, когда сосуды приобретают округлую форму и сопротивление кровотоку уменьшается, скорость тока крови по венам увеличивается. Сокращения мышц конечности, особенно икроножных, еще более ускоряют кровоток. При одинаковой мышечной нагрузке в вертикальном положении кровоток в мышцах голени на 60% больше, чем в горизонтальном. Увеличение объемного кровотока в магистральных венах нижних конечностей во время ходьбы обусловлено в основном поступлением крови из мышц конечностей, так как кровоснабжение скелетных мышц при их интенсивной работе значительно увеличивается (по сравнению с состоянием покоя в 8-10 раз). Благодаря наличию клапанов в венах нижних конечностей осуществляется эффективная деятельность «мышечного насоса» по обеспечению центростремительного продвижения крови. Следовательно, венозные клапаны играют важную роль в обеспечении нормальной функции «мышечного насоса».

В физиологических условиях во время ходьбы, бега скорость кровотока в магистральных венах нижних конечностей находится в прямой зависимости от интенсивности работы «мышечного насоса».

Иначе дело обстоит в патологических условиях, когда функция клапанного аппарата нарушена и венозная стенка теряет нормальный тонус. Патогенез развития местных гемодинамических нарушений после перенесенного тромбоза глубоких вен будет рассмотрен ниже.

Этиопогия и патогенез посттромботической болезни

Посттромботическая болезнь - это последствия перенесенного острого тромбоза глубоких магистральных вен системы нижней полой вены, что является основным этиологическим фактором развития симптомов хронической венозной недостаточности. В основе хронических нарушений макро- и микроциркуляции, наступающих вследствие венозного тромбоза, лежат морфологические изменения, характер и последовательность которых имеют определенную закономерность.

Судьба внутрисосудистого тромба и последствия, обусловленные тромбозом, зависят от состояния свертывающей и фибринолитической систем крови. Под влиянием факторов свертывающей системы происходит процесс ретракции тромба, начинающийся сразу после его образования. Одновременно с этим идет противоположный процесс - спонтанный лизис тромба под влиянием фибринолизина. Фибринолитическая активность крови зависит от функционального состояния холинергического аппарата венозной стенки, деятельность которого регулируется адреналином и серотонином. Серотонин, находящийся в тромбоцитах, выделяется при их разрушении, повышая фибринолитическую активность.

В тех случаях, когда тромбоз возникает вследствие воспалительного процесса в венозной стенке, ретракция сгустка протекает медленно, а тромб прочно фиксируется к внутренней оболочке вены. При флеботромбозах сокращение тромба происходит быстро, в связи с чем он может свободно располагаться в просвете сосуда, фиксируясь к стенке на небольшом участке (Fontain, 1957 г.; Dible, 1958 г.). Такие тромбы получили название «флотирующих», и они нередко служат источником тромбоэмболии легочной артерии.

При высокой степени ретрактильности внутрисосудистого сгустка создаются благоприятные условия для ретромбоза, так как в процессе ретракции тромба выделяется сыворотка, богатая тромбином. Поэтому при замедленном кровотоке на первичном тромбе образуются новые тромботические наложения.

На смену процессу ретракции приходит процесс соединительнотканного замещения тромба. Чем прочнее тромб связан с интимой сосуда, тем быстрее протекает процесс его организации (Halse, 1954 г.). Более быстрому соединительно-тканному замещению тромба способствует воспалительный процесс, при котором измененная интима быстро разрушается. В этих случаях тромб непосредственно прилежит к мышечной оболочке сосуда, что способствует миграции в его толщу эндотелиальных клеток, которые формируют первоначально грануляционную ткань.

Исследования Г.С. Топровера и СИ. Нестерова (1961 г.) показали, что развитие грануляционной ткани в тромбе заканчивается на десятые сутки с момента развития тромба. С этого времени начинается процесс организации тромба. К 40-м суткам заканчивается формирование соединительной ткани. В последующем начинается процесс уплотнения соединительной ткани, в которой преобладают коллагеновые и эластические волокна. Микроскопически определить границу между венозной стенкой и фиброзной тканью, развившейся на месте тромба, практически невозможно. Таким образом, исходом острого тромбоза вен является флебосклероз.

Следовательно, исход тромботического процесса зависит от степени выраженности ретракции кровяного сгустка и спонтанного лизиса тромба. В одних случаях наступает полная реканализация, в других - полная облитерация, в третьих - проходимость сосуда восстанавливается частично. Наиболее часто после тромбоза магистральных вен наступает частичная реканализация просвета сосуда с флебосклерозом и развивается несостоятельность клапанного аппарата (Г.Г. Сычев, 1971 г.; Д.Д. Зербино, П.И. Червяк, 1977 г.).

При достаточно хорошей реканализации глубоких вен голени, когда подкожные и глубокие вены проксимальных отделов конечности и таза не поражены, «мышечный насос» обеспечивает вполне удовлетворительную компенсацию венозного оттока, но деятельность «мышечного насоса» менее эффективна, чем в норме.

При окклюзии глубоких вен голени или плохой их реканализации в основном расширяются непрямые мышечные коммуникантные вены. Реканализация глубоких вен голени создает предпосылки для расширения прямых коммуникантных вен, расположенных в нижней ее трети. Окклюзия глубоких вен таза и в проксимальных отделах конечности также сопровождается расширением прямых коммуникантных вен.

Разрушение клапанов вен нарушает согласованность и эффективность деятельности мышц голени и стопы, в результате наибольшая гипертензия возникает в тканях нижней трети голени на границе сферы деятельности двух мышечных насосов - стопы и голени. В связи с этим в лечении больных следует обратить внимание на особую роль эластичной компрессии конечности, которая значительно улучшает функцию мышц во время ходьбы.

Помимо внутрисосудистых изменений, венозный тромбоз приводит к значительным склеротическим изменениям в паравазальной клетчатке вследствие перифлебита. Сосудисто-нервный пучок оказывается замурованным в плотный соединительно-тканный футляр. Развивается сдавливающий паравазальный фиброз, который значительно снижает функциональные возможности магистральных вен.

Таким образом, морфологической основой нарушения венозной гемодинамики являются флебосклероз, клапанная недостаточность вен и сдавливающий паравазальный фиброз. Процесс реканализации глубоких вен может длиться от нескольких месяцев до одного-трех лет, поэтому реконструктивные операции на венозной системе с целью коррекции венозного кровотока ранее этого срока производить нецелесообразно.

Процесс развития гемодинамических нарушений при посттромботической болезни можно представить себе следующим образом. Склерозированные реканализованные вены с разрушенным клапанным аппаратом теряют свою эластичность, тонус, способность к активным сокращениям и фактически превращаются в плотные ригидные трубки. Окружающая вену рубцовая ткань еще более снижает функциональные возможности вены. Ниже места окклюзии или стеноза развивается венозная гипертензия с ее последствиями - расширением вен, их клапанной недостаточностью и венозным стазом. При переходе больного в вертикальное положение в венах с разрушенными клапанами возникает обратный ток крови. Сокращение мышц голени при нефункционирующих клапанах преобразует повышенное венозное давление в дистальных отделах конечности в ретроградно направленный кровоток.

Находясь под постоянным высоким давлением, направленным в сторону поверхностной венозной системы, коммуникантные вены голени начинают расширяться, постепенно развивается несостоятельность их клапанного аппарата, что приводит к постоянному рефлюксу крови в поверхностные вены. В течение некоторого периода поверхностные вены функционируют как компенсирующая система. Однако в последующем развивается варикозное расширение подкожных коллатералей, в связи с чем они теряют свое компенсаторное значение.

Наряду с этим постепенному расширению с развитием клапанной недостаточности подвергаются также мышечные вены, которые становятся основной компенсирующей системой. Зона структурных изменений, таким образом, расширяется, компенсаторные возможности участвующих в оттоке коллатералей падают. Наиболее тяжелые циркуляторные нарушения развиваются в надфасциальных тканях медиальной поверхности нижней трети голени. Лишенная клапанной защиты микроциркуляторная система подвергается постоянной травме, вследствие чего и развиваются трофические нарушения. Следовательно, венозная гипертензия является основной причиной развития трофических изменений.

Патологическое воздействие венозной гипертензии на область микроциркуляции вызывает не только циркуляторные изменения, но и нарушение сложных биохимических и биофизических процессов, осуществляемых на этом уровне. Высокая гипертензия в венозном колене капиллярной системы приводит к открытию артериоловенулярных анастомозов со снижением транскапиллярного обмена, что в конечном итоге вызывает ишемию тканей с дистрофическими изменениями в ней.

Морфологические изменения венозной стенки способствуют повышению ее проницаемости. Высокое внутрикапиллярное давление, повышенная проницаемость венозной стенки в сочетании с ишемией тканей являются причиной выхода в ткани жидкой части крови, ее форменных элементов и белковых фракций. В результате возникают отек тканей, пигментация кожи, индурация кожи и подкожной клетчатки. Особую роль в патогенезе трофических нарушений играют лейкоциты. Последние в условиях постоянного венозного стаза фиксируются к эндотелию капилляров и затем мигрируют в ткани. При этом из лейкоцитов высвобождаются токсические компоненты: цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и другие, которые вызывают воспалительную реакцию и значительные нарушения в системе микроциркуляции. Заключительным звеном всех этих изменений является развитие целлюлита, дерматита и трофических язв. Присоединяющаяся инфекция вызывает общую и местную аутоаллергизацию, а постоянное воспаление вокруг язвы способствует развитию склеротического процесса в тканях.

Согласно современным представлениям, в патогенезе посттромботической болезни существенную роль играют нарушения периферического лимфотока. Лимфангиографические исследования позволили установить расширение глубоких и поверхностных лимфатических сосудов как компенсаторную реакцию, обусловленную нарушением циркуляции в кровеносных сосудах. Исследования B.C. Савельева и соавт. (1972 г.) с помощью радиоактивных изотопов и лимфангиографические исследования И.К. Завариной и Т.В. Савченко (1981 г.) показали, что первоначально нарушения развиваются в глубоких лимфатических сосудах, а затем в надапоневротическом лимфатическом секторе. Дальнейшее расширение лимфатических сосудов приводит к их клапанной недостаточности, повышению проницаемости сосудистой стенки, лимфостазу. Постоянный отек мягких тканей и мышц конечностей снижает их функциональную способность, ухудшает деятельность мышечного насоса голени. Исследования мышечного кровотока указывают на его снижение при окклюзии или частичной реканализации глубоких вен на 30-45% по сравнению с нормой.

На фоне постоянного отека конечности возникают стойкие дерматиты. Легкоранимая кожа весьма восприимчива к вторичной инфекции, особенно к стрептококковой, поэтому посттромботическую болезнь нередко осложняют рожистые воспаления. Нарушение обменных процессов в тканях, сопровождающееся распадом белков и скоплением продуктов распада, и присоединяющаяся инфекция вызывают сенсибилизацию организма. Аутоиммунные процессы способствуют прогрессированию трофических нарушений и ограничивают возможности лечения больных.

Индурация подкожной клетчатки в значительной мере обусловлена лимфостазом. Поверхностные тромбофлебиты, возникающие в зоне максимальных трофических изменений, сопровождаются лимфангоитами и лимфаденитами. Воспаление лимфатических коллекторов, в свою очередь, может послужить причиной тромбоза поверхностных, а иногда и глубоких вен. Для рецидивирования тромбозов вен при посттромботической болезни создается благоприятный фон. Снижается фибринолитическая активность склерозированной венозной стенки. Установлено, что при явлениях отека тканей синтез гепарина до высокоэтирифицированных молекул не происходит, он останавливается на фазе моносульфата, почти не обладающего антикоагулянтными свойствами.

Сложные нарушения гемостаза наблюдаются не только в венах пораженной конечности, но и в общем кровотоке, что может явиться причиной частых ретромбозов на разных уровнях венозной системы нижних конечностей. Эти обстоятельства нельзя не учитывать в лечении больных и проведении профилактических мероприятий.

Классификация и клиника

Посттромботическая болезнь - хроническое заболевание нижних конечностей. Она обусловлена нарушением венозного кровотока, сопутствующими нарушениями лимфотока, изменениями микроциркуляции. Степень расстройства венозного кровотока в нижних конечностях и клиническая картина посттромботической болезни зависят от предшествовавшей локализации патологического процесса в венах, развития коллатерального кровотока, давности заболевания и качества проводимого лечения в острой стадии. На основании суммы клинических симптомов и характера их проявлений целесообразно выделять следующие клинические формы заболевания: отечная, варикозная, индуративная и язвенная. При варикозной форме необходимо указывать степень венозной недостаточности.

Симптоматика соответствует клиническим формам заболевания. К основным субъективным симптомам относятся чувство тяжести, повышенной утомляемости после длительного пребывания на ногах, распирания и боли в пораженной конечности, особенно в области голени, т.е. в зоне максимального венозного стаза. Характер болей может быть самым разнообразным, нередко они локализуются по ходу сосудисто-нервного пучка бедра и голени. Интенсивность болевого синдрома чаще зависит от перемены положения тела. Все неприятные ощущения в конечности усиливаются в положении больного стоя, несколько уменьшаются при ходьбе и стихают в горизонтальном положении с приподнятой ногой. При наличии трофических язв боли локализуются в окружности язв.

У большинства больных наблюдается отек конечности. Это наиболее яркий и постоянный признак посттромботической болезни. При отечной форме этот симптом постоянный. Степень отека и его распространенность зависят от локализации патологического процесса, степени развившейся компенсации венозного оттока и характера нарушения сопутствующего лимфотока. Так, при поражении подвздошно-бедренного сегмента отек распространяется по всей конечности, при локализации процесса в бедренной вене отек наблюдается в нижней трети бедра и на голени, а при нарушении кровотока по венам голени отек чаще бывает в области лодыжек и на стопе. В течение дня и по мере изменения нагрузки на больную конечность величина и характер отека меняются.

Характерным для посттромботической болезни является цианоз кожных покровов конечности, особенно в ее дистальных отделах. Цианоз более заметен в вертикальном положении больного.

Одним из важных признаков посттромботической болезни служит варикозное расширение подкожных вен, иногда значительное, особенно при варикозной форме заболевания. Варикозному расширению могут подвергаться вены голени, бедра, лобка, наружных половых органов и передней брюшной стенки. Расширение вен бывает обычно по рассыпному типу. Характер и локализация варикозного расширения подкожной сети также определяются уровнем первичного поражения глубоких вен. При окклюзиях подвздошно-бедренного сегмента отмечается сеть расширенных подкожных вен на бедре, лобке, в паховой области и на передней брюшной стенке. При нарушении проходимости по подвздошным и нижней полой венам расширение подкожных коллатералей распространяется на всю переднюю брюшную и частично грудную стенки.

Трофические нарушения на пораженной конечности выражены в различной степени: от пигментации или индурации кожи и подкожной клетчатки до дерматита, экземы или язвы. Обычная локализация трофических нарушений - дистальная треть голени, главным образом в медиальной надлодыжечной области. В тяжелых случаях трофические нарушения распространяются на среднюю и даже верхнюю треть голени, циркулярно охватывая всю голень в виде кольца. В разной степени выраженная пигментация кожи может быть пятнистой и диффузной. Пигментированная кожа становится сухой, атрофичной, лишенной волосяного покрова. Она теряет подвижность и эластичность. Одновременно с пигментацией в этой же области развивается индурация кожи и подкожной клетчатки. Зона индурации постепенно расширяется. Индурированные ткани становятся очень плотными, неподвижными по отношению к глубже лежащим слоям, болезненными при пальпации. На фоне измененных тканей часто развивается дерматит, сопровождаемый мучительным зудом. Иногда в этой области возникает сухая или мокнущая экзема. При длительном течении болезни в зоне индурации образуются упорно незаживающие одна или множественные трофические язвы. Присоединяющаяся инфекция поддерживает постоянное воспаление вокруг язвы, способствуя прогрессированию трофических нарушений.

Тяжесть клинической симптоматики зависит от стадии заболевания, которая, в свою очередь, определяется характером и степенью гемодинамических нарушений в конечности. В большинстве случаев тяжесть этих нарушений усугубляется по мере увеличения срока от начала заболевания. Строгой закономерности в возникновении тех или иных нарушений не существует. Иногда довольно длительно сохраняется относительная компенсация кровообращения, но гораздо чаще рано развивается тяжелая форма хронической венозной недостаточности.

Наиболее благополучно протекает отечная форма заболевания (рис. 1). Трофические нарушения при ней, как правило, отсутствуют. Основные симптомы, характерные для этой формы, - это отек всей конечности и разнообразные болевые ощущения. В начальном периоде развития посттромботической болезни отечная форма может быть стадией патологического процесса, предшествующей развитию более тяжелой формы. Флебографиче-ская картина, характерная для этой формы, указывает на распространенную окклюзию или стенозы глубоких вен. Эктазия и клапанная недостаточность глубоких и коммуникантных вен голени в таких случаях не выражены, поэтому трофические нарушения, какие имеют место при индуративно-язвенных формах, не развиваются. На ранних стадиях заболевания отмечается незавершенная реканализация глубоких вен.

Посттромботическая болезнь отечная форма

Рис. 1. Посттромботическая болезнь левой нижней конечности, отечная форма

Индуративную (рис. 2) и индуративно-язвенную (рис. 3) формы можно рассматривать или как отдельные клинические формы посттромботической болезни, или как две следующие друг за другом стадии патологического процесса. Это наиболее тяжелые и часто встречающиеся формы заболевания, быстро прогрессирующие и трудно поддающиеся лечению. Для них характерны рано развивающиеся тяжелые гемодинамические нарушения в конечности с быстро прогрессирующей декомпенсацией венозного кровотока и лимфотока. Флебографическое исследование при индуративно-язвенных формах выявляет различную степень реканализации глубоких вен. При этом всегда имеет место несостоятельность клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен голени, что является основной причиной развития трофических нарушений.

Посттромботическая болезнь индуративная форма

Рис. 2. Посттромботическая болезнь левой нижней конечности, индуративная форма

Посттромботическая болезнь индуративно-язвенная форма

Рис. 3. Посттромботическая болезнь правой нижней конечности, индуративно-язвенная форма

При варикозной форме заболевания имеется значительное расширение системы большой, а нередко и малой подкожных вен с признаками клапанной недостаточности их стволов и с различной степенью венозной недостаточности. Эта клиническая форма, как правило, имеет место при полной реканализации глубоких вен с развитием несостоятельности их клапанного аппарата. Для выраженных проявлений посттромботической болезни правомерно определение состояния венозного кровотока только как субкомпенсации или декомпенсации. Поэтому при варикозной форме есть основания указывать только вторую, третью или четвертую степень венозной недостаточности. Для второй степени, когда развивается функциональная недостаточность лимфатической системы конечности и выражен венозный стаз, характерны преходящие отеки конечностей. При третьей степени на голени появляются трофические нарушения в виде гиперпигментации кожи и индуративных изменений тканей (рис. 4). Отек стопы и голени, особенно в зоне трофических нарушений, более постоянный. Прогрессирование трофических нарушений, появление экзематизации кожи, язв и вытекающих отсюда последствий свидетельствуют о развитии четвертой степени венозной недостаточности.

Варикозная форма посттромбатической болезни

Рис. 4. Варикозная форма посттромботической болезни правой нижней конечности, третья степень хронической венозной недостаточности (стадия декомпенсации)

При длительном течении болезни все формы заболевания могут сопровождаться вторичными нарушениями лимфотока в виде лимфедемы, развивается так называемая псевдослоновость с характерным на фоне посттромботической болезни плотным лимфатическим отеком. Нарушениям лимфообращения способствуют повторные рожистые воспаления.

При правильной формулировке диагноза необходимо указывать форму заболевания или степень венозной недостаточности. Диагноз может быть сформулирован примерно следующим образом: посттромботическая болезнь правой нижней конечности, отечная форма заболевания; или синдром нижней полой вены с преимущественным поражением, допустим, левой нижней конечности, индуративно-язвенная форма; или посттромботическая болезнь левой нижней конечности, варикозная форма, III степень венозной недостаточности. Нельзя говорить о поражении только одной голени, так как даже при перенесенном в прошлом тромбозе одних вен голени, как правило, развивается нарушение венозного кровотока и лимфотока во всей конечности, поэтому правильнее назвать посттромботическая болезнь всей конечности.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз посттромботической болезни следует проводить с заболеваниями, имеющими по ряду признаков сходную клиническую симптоматику. К ним относятся прежде всего первичное варикозное расширение вен, врожденные артериовенозные свищи, лимфедема и некоторые общие заболевания, сопровождающиеся отеком конечностей, например ожирение и отеки, обусловленные сердечной или почечной недостаточностью.

В отличие от посттромботической болезни для лимфедемы характерно постепенное развитие отека конечности, утолщение кожи и подкожной клетчатки, начиная с пальцев и тыла стопы, бледность кожных покровов, отсутствие сети расширенных подкожных вен, атрофии и пигментации кожи на голени.

Множественные артериовенозные свищи конечности характеризуются увеличением конечности в объеме и по длине, атипичным расположением варикозно расширенных вен, наличием пигментных пятен на коже в виде «географической карты», повышением кожной температуры и гипертрихозом.

От первичного варикозного расширения вен посттромботическую болезнь отличает наличие в анамнезе симптомов острого тромбофлебита или каких-либо моментов, провоцирующих тромбофлебит.

Для отеков, развивающихся вследствие сердечной или почечной недостаточности, характерна симметричность поражения обеих нижних конечностей, тестоватый характер отеков, отсутствие болевого синдрома и трофических нарушений.

В целом дифференциальной диагностике помогают тщательно собранный анамнез, внимательный и правильный осмотр больного, проведение функциональных проб и данные флебографического исследования.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Похожие статьи
  • 26.11.2012 31314 24
    Тромбоз глубоких вен

    Клинику тромбоза глубоких вен конечности целесообразно рассмотреть по сегментам поражения, так как в каждом случае имеются свои особенности нарушения венозной гемодинамики, определяющие клиническую картину заболевания.

    Сосудистая хирургия
  • 15.11.2012 22903 59
    Сосудистый шов

    Сосудистый шов является основой сосудистой хирургии. Н.Н. Бурденко писал: «Если оценить все наши хирургические операции с физиологической точки зрения, то операции сосудистого шва принадлежит, по праву, одно из первых мест». Шов, накладываемый на стенку сосуда, называется сосудистым. Он может быть ц...

    Сосудистая хирургия
  • 15.11.2012 21469 12
    Инструментальные методы исследования

    Применение современных инструментальных методов значительно расширило диагностические возможности врача, позволив глубже анализировать и оценивать характер и течение патологического процесса, а главное, выявлять сосудистые нарушения в ранней стадии болезни, когда клиническая симптоматика выражена не...

    Сосудистая хирургия
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия