Поражения брахиоцефальных сосудов. Этиология, клиника и диагностика

21 Ноября в 23:18 3648 0


По данным ВОЗ, смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы колеблется от 12 до 18%, уступая лишь онкологическим заболеваниям. По сведениям «Вестника статистики СССР» (1980 г.), эта цифра составляла 52,5% от всех летальных исходов. Мозговой инсульт среди сердечно-сосудистых заболеваний занимает одно из ведущих мест по частоте возникновения, по тяжести течения, длительности восстановления утраченных функций и по летальности. И сегодня в экономически развитых странах летальность от мозгового инсульта составляет 40% от общей смертности при сердечно-сосудистых заболеваниях. До 1969 г. число ишемических инфарктов мозга незначительно превышало число кровоизлияний в мозг. В последние годы это соотношение составляет 1:4. В Москве ежегодно регистрируется 57 000 острых нарушений мозгового кровообращения, дающих 30-35% летальных исходов (А.Г. Федин, 1991 г.). Из 1000 мужчин в возрасте 40-49 лет у трех ежегодно регистрируется ишемический инсульт и еще у четырех впервые возникают преходящие нарушения мозгового кровообращения. Лишь 20,2% больных, перенесших ишемический инсульт, возвращаются к труду (Т.А. Максименко, 1979 г.). Ежедневно в Москве происходит около 100 острых нарушений мозгового кровообращения, которые в 1/3 случаев заканчиваются летальным исходом.

Этиология

Почти 90% окклюзионных поражений брахиоцефальных артерий обусловлены атеросклерозом и только 10-12% - неспецифическим аортоартериитом, экстравазальной компрессией, патологической извитостью сонных или позвоночных артерий и фиброзно-мышечной дисплазией. Эти заболевания приводят к ишемическим поражениям головного мозга, глаз и верхних конечностей. Более часто поражаются магистральные артерии головы, поэтому речь пойдет в основном об этом.

Превалирует «эмболическая» теория патогенеза острых нарушений мозгового кровообращения, согласно которой атеросклеротическая бляшка, способствуя пристеночному тромбозу, с одной стороны, приводит к артериальным эмболиям, а с другой, по мнению А. Императо (A. Imperato, 1979 г.), - наличие бляшки может сопровождаться субинтимальной геморрагией в нее, что вызывает флотацию и эмболию элементами бляшки. Гемодинамический механизм также играет определенную роль в нарушении мозгового кровообращения, но менее существенную, чем тромбоэмболический.

Согласно классификации ВОЗ (1973 г.), выделяются три клинические формы ишемического поражения мозга:

1. Транзиторная ишемическая атака.

2. Прогрессирующий ишемический инсульт.

3. Завершенный (полный) ишемический инсульт.

А.В. Покровский выделил пять видов нарушений мозгового кровообращения:

1. Бессимптомные окклюзии.

2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.

3. Ишемический инсульт (малый инсульт, завершившийся инсульт, инсульт в развитии).

4. Последствия ишемического инсульта.

5. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия).

Частота поражений ветвей дуги аорты, по данным А.В. Покровского (1985 г.), представлена следующим образом: поражение бифуркации сонной артерии встречается в 40%, подключичной - в 27%, позвоночных - в 1% и брахиоцефального ствола - в 14% случаев.

Имеются данные (Brecher, 1978 г.) о том, что 67% мозгового кровотока обеспечивается каротидным бассейном, поэтому стенозирующее поражение этой системы чаще проявляется клинически. По данным А.Н. Колтовера (1975 г.), у 75 % больных инфаркты мозга встречаются в бассейне средней мозговой артерии и лишь у 20% - в вертебробазилярной системе.

Артериальная недостаточность мозга выражается в диспропорции между потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Для нормальной функции головного мозга необходимо, чтобы интенсивность мозгового кровотока была не менее 55 мл/100 г/мин, т.е. не менее 55 мл крови на 100 г мозгового вещества в 1 мин. Сужение просвета артерий приводит к нарушению мозгового кровообращения. При стенозировании на 70-80% просвета сосуда возникает состояние неустойчивого турбулентного кровотока, уменьшается и объемный кровоток. В постстенотических участках сосуда наблюдается резкое замедление кровотока, приводящее к агрегации форменных элементов крови и формированию микротромбов. В атеросклеротической бляшке возникают кровоизлияния и распад, способствующие тромбоэмболии.

Возможность предотвращения ишемии или уменьшения зоны инфаркта мозга обусловлена также уровнем развития и эффективностью коллатерального кровообращения (Е.В. Шмидт, 1975 г.). Наиболее функциональным является уровень основания мозга, т.е. виллизиев круг. При поражении магистральных артерий мозга коллатеральный кровоток «включается» в интервале от нескольких секунд (Bergletter, 1967 г.) до нескольких часов (Fields et al., 1965 г.) или суток и даже месяцев (Denny-Brown, 1960 г.) после острой окклюзии внутренней сонной артерии.

Клиника

На первый план выступает симптоматика ишемии головного мозга, которая зависит от локализации поражения в брахиоцефальных сосудах. Выделяют два типа поражений: проксимальный и дистальный. При проксимальном типе патологический процесс локализуется в плечеголовном стволе, общих сонных и подключичных артериях. Сосудистая мозговая недостаточность сочетается с ишемией верхних конечностей. При дистальном типе поражаются преимущественно бифуркация сонных, устье внутренней сонной и позвоночной артерий. Дистальный тип поражения наблюдается значительно чаще, чем проксимальный, и встречается у 84% больных.

Клинические симптомы: жалобы на головные боли различной локализации, системные или магистральные головокружения, иногда с тошнотой и рвотой; приступы потери сознания (синкопы); внезапное падение артериального давления; преходящие двигательные и речевые нарушения; расстройства чувствительности; зрительные нарушения (от выпадения полей зрения до мерцающих скотом, фотопсий); онемение и похолодание рук, утомляемость, слабость и боли в руках после небольшой физической нагрузки.

Выделяют несколько стадий развития хронической мозговой недостаточности: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Стадия начальных проявлений, или компенсации, развивается в виде очаговых невротических нарушений. К стадии субкомпенсации следует отнести транзиторные ишемические атаки (ТИА) с быстро проходящей (до 24 ч) очаговой или общемозговой симптоматикой. В вертебробазилярном бассейне ТИА встречаются в 3 раза чаще, чем в каротидном. Клиническая картина вертебробазилярной недостаточности выражается в головных болях, снижении интеллекта, головокружениях, звоне в ушах, приступах потери сознания, диплопии, нарушениях статики и походки, появлении «пелены» или «сетки» перед глазами. Реже развивается преходящая глухота, амавроз, тотальная амнезия. При ТИА, по данным компьютерной томографии (КТ), выявляются мелкие очаги деструкции мозговой ткани, идентичные таковым при «малых инсультах», поэтому граница между ТИА и «малым инсультом» чисто временная (24 ч и 14 дней). Для выявления мелких ишемических очагов, которые наблюдаются при вертебробазилярной недостаточности, большими диагностическими возможностями обладает магнитно-резонансная томография (МРТ).

Ишемия каротидного бассейна в 60% случаев проявляется онемением и парестезиями конечностей, преходящей афазией, преходящей слепотой одного глаза, односторонним синдромом Горнера. Окклюзия центральной артерии сетчатки у больных с поражением сонной артерии наблюдается в 32-65% случаев. Ишемические инсульты при поражении каротидного бассейна наблюдаются в 8 раз чаще, чем в вертебробазилярном бассейне.

В стадии декомпенсации развивается выраженная энцефалопатия с преобладанием психических нарушений и минимальной неврологической симптоматикой или с «массивной» пирамидной и экстрапирамидной недостаточностью при минимально измененной психике. Стадия декомпенсации с развитием ишемического инсульта также протекает различно. Течение может быть острое, подострое и псевдотуморозное.

При окклюзиях наружных сонных артерий больных беспокоят лицевые боли, онемение и парестезии кожи лица, определяются гипотрофия мышц половины лица и западение глазного яблока на стороне поражения сосуда. Больные нередко игнорируют свои жалобы, а многие симптомы не дооцениваются не только больными, но и врачами.

При бессимптомных окклюзиях (9% больных) отсутствуют жалобы и нет клиники манифестации окклюзии. Определяется ослабление пульсации сосуда, наличие систолического шума над ним, снижение АД на одной из верхних конечностей.

Диагностика

Предварительный диагноз сосудистого поражения может быть поставлен при определении пульсации артерий, выслушивании систолического шума над стенозированными участками и ассиметрии АД на конечностях. О перечисленных симптомах должны знать невропатологи, терапевты, отоларингологи, окулисты и, конечно, хирурги. На уровне поликлинического звена могут быть произведены ультразвуковое исследование сосудов, КТ, МРТ, соответствующие исследования для решения вопроса о возможном хирургическом лечении, и пациент должен быть направлен в специализированное учреждение для оказания адекватной медицинской помощи.

КТ и МРТ являются чрезвычайно важными методами оценки морфологического состояния паренхимы мозга при поражении бассейна сонных артерий, так как позволяют выявить характер клинически проявляющихся повреждений или причину асимптомного образования инфаркта мозга. Локализация и форма образования инфаркта мозга могут помочь определить генез заболевания (тромбоэмболический или гемодинамический). В острой фазе образования инфаркта обычно выполняется нативная КТ или с контрастированием. Зоны пониженной плотности, которые соответствуют образованию инфаркта в первые 48 ч после проявления болезни, и мелкие ишемические очаги при КТ не обнаруживаются. В данной ситуации наиболее оптимальным методом диагностики считается МРТ (Ю.В. Немытин, Г.И. Антонов, Г.Е. Митрошин, Э.Р. Миклашевич, И.Ш. Карабаев, 2003 г.). При поражении вертебробазилярного бассейна, как уже было сказано выше, МРТ является методом выбора.

Ультразвуковые методы исследования наиболее ценные в диагностике окклюзионных поражений брахиоцефальных сосудов. Пионером ультразвукового метода можно назвать японского ученого С. Сатомура (S. Satomura), который в 1975 г. впервые применил в медицине физический эффект Допплера, открытый в 1842 г. Прибор, названный автором «сонограф», в последующем подвергся значительному техническому усовершенствованию. Диагностические возможности ультразвуковой допплерографии ограничены. Данная методика дает информацию о направлении и скорости потока крови, а при использовании компрессионных проб позволяет обнаружить источники коллатерального кровообращения и дифференцировать различные формы позвоночно-подключичного обкрадывания (полный, переходный, латентный). При стенотических поражениях артерий выявляются только гемодинамически значимые, т.е. при сужении более 60%. Райнертсон и Барнес показали, что для определения стеноза артерий менее 50% ее просвета необходимо исследовать весь спектр допплеровских частот. При этом наибольшее диагностическое значение имеют пиковая систолическая частота, конечно-диастолическая частота, спектральное расширение и индекс пульсации. При нормальном ламинарном потоке контур импульса правильный, а полоса частот вдоль контура узкая. Под пиком систолы отмечается чистое «артериальное окно», открытое до изолинии. Наиболее надежным критерием наличия стеноза более 40% является отношение величины максимальной систолической частоты к средней частоте, что является своеобразным отображением индекса Гослинга (Gosling).

Из множества современных систем изображения выделяют две:

1. Метод ультразвуковой томографии, который основан на анализе эхо-сигнала, отраженного от различных по плотности структур (D.Howri, 1957 г.).

2. Метод ультразвуковой (УЗ) допплеровской ангиографии (Hokkonson, 1971 г.). В основе метода лежит принцип стробирования на экране дисплея точек, в которых зарегистрирован допплеровский сдвиг частот. Сканируя датчиком в проекции сосуда, можно получить изображение потока в нем, а используя импульсные допплеровские детекторы (P. Fish, 1972 г.), помимо получения изображения потока, можно рассчитать значение скорости и внутренний диаметр сосуда.

В 1976 г. Келлер (Н. Keller) сообщил о возможности определения объемного кровотока с графическим отображением профиля скорости в сонных артериях при использовании 14-канальной импульсной системы.

Вершиной разработки импульсных ультразвуковых ангиографических систем является создание системы Mavis (Mobile Arterior Vein Imaging Sistem), в которой удалось совместить возможности визуализации артериального или венозного кровотока, определение диаметра сосуда, рассчет линейной и объемной скорости в различные фазы сердечного цикла. Система Mavis с разрешающей способностью по направлению и стробированием по времени состоит из 30 каналов излучения, работающих с частотой 5,4 МГц. С помощью данной системы можно получить три ортогональные проекции изображения: переднезаднюю, поперечную и латеральную. Система, несмотря на высокую информативность, не нашла широкого клинического применения. Это обусловлено высокой трудоемкостью (исследование занимает до 3 ч), и поэтому в большинстве случаев используются дуплексные сканеры, которые представляют собой сочетание эхо-томографии и импульсной допплерографии.

В 1983 г. (Н. Rqili) впервые появилась возможность с помощью дуплексного сканера описать строение атеросклеротических бляшек. Их подразделяли на эхогомогенные и эхогетеро генные. Эхогомогенность обусловливалась фиброзным строением бляшки, а эхо-гетерогенность - наличием кровоизлияний и отложения солей кальция в атерому.

Лосби (Losby, 1982 г.) описал подвижность некоторых атеросклеротических бляшек в различные фазы сердечного цикла. При изменениях артериального давления происходит изменение напряжений, вызывающих деформацию внутри бляшек. Подобные деформации могут вызвать разрыв vasa vasorum, что приводит к кровоизлияниям в бляшку. По мнению Е. Бернштейна (Е. Bernstein, 1985 г.), кровоизлияния в бляшку, с одной стороны, приводят к ее утолщению и увеличению степени стеноза, а с другой - провоцируют некроз в области гематомы, в результате чего получается «изъязвленная бляшка», которая является источником артериальной эмболизации, приводящей к транзиторной ишемической атаке.

Для определения характера поражения сосудистого бассейна заинтересованного региона, показаний и возможных противопоказаний к операции основным методом диагностики остается ангиография. Современные дигитальные методы позволяют провести исчерпывающее исследование сосудистых поражений, используя минимальное количество контраста. Методика ангиографического исследования была изложена в соответствующей главе.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Похожие статьи
  • 26.11.2012 31314 24
    Тромбоз глубоких вен

    Клинику тромбоза глубоких вен конечности целесообразно рассмотреть по сегментам поражения, так как в каждом случае имеются свои особенности нарушения венозной гемодинамики, определяющие клиническую картину заболевания.

    Сосудистая хирургия
  • 15.11.2012 22903 59
    Сосудистый шов

    Сосудистый шов является основой сосудистой хирургии. Н.Н. Бурденко писал: «Если оценить все наши хирургические операции с физиологической точки зрения, то операции сосудистого шва принадлежит, по праву, одно из первых мест». Шов, накладываемый на стенку сосуда, называется сосудистым. Он может быть ц...

    Сосудистая хирургия
  • 15.11.2012 21469 12
    Инструментальные методы исследования

    Применение современных инструментальных методов значительно расширило диагностические возможности врача, позволив глубже анализировать и оценивать характер и течение патологического процесса, а главное, выявлять сосудистые нарушения в ранней стадии болезни, когда клиническая симптоматика выражена не...

    Сосудистая хирургия
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия