Патофизиологические особенности аневризм

22 Ноября в 8:49 566 0


При артериальных аневризмах независимо от их этиологии в большинстве случаев имеет место нарушение периферического кровообращения. При значительном повреждении стенки артерии или большом ее дефекте, образовавшемся вследствие разрушения каким-либо патологическим процессом, а также при наличии аневризматического мешка, вмещающего значительное количество крови, протекающей по артерии, периферическое кровообращение обычно резко нарушено. Это проявляется отсутствием или резким ослаблением периферического пульса и другими симптомами ишемии (бледность кожных покровов, снижение кожной температуры). В отдельных случаях кровоток по магистральной артерии полностью прекращается, и кровоснабжение дистального отдела конечности осуществляется только за счет коллатералей. При небольшом боковом дефекте стенки артерии и небольших размерах аневризматического мешка периферическое кровообращение почти не страдает. В этих случаях основная масса артериальной крови поступает в дистальный отдел артерий и затем на периферию.

Особенности периферического кровообращения при артериальных аневризмах необходимо учитывать и во время операции. Если оно нарушено незначительно, то перевязка магистральной артерии крайне опасна из-за неминуемого развития гангрены конечности; в обратном соотношении перевязка сосуда, предпринятая для ликвидации аневризмы, к некрозу не ведет.

При артериовенозных аневризмах имеет место постоянный, выраженный в той или иной степени, сброс артериальной крови в венозную систему (феномен шунта). Большая часть крови при этом поступает по направлению к сердцу. Образуется как бы третий круг кровообращения (сердце-артерия-фистула-вена-сердце), названный Холманом (Holman, 1952 г.) фистулезным. В связи с эти возникает относительная недостаточность объема циркулирующей крови, которая в отдельных случаях может достигнуть 100% нормальной его величины (Lillichei et al., 1950 г.). Практически, это наблюдается только в первый момент после образования аневризмы. Благодаря включению компенсаторных механизмов масса циркулирующей крови немедленно увеличивается соответственно объему шунта и возникающая циркуляторная недостаточность выравнивается. В результате сердцу для восстановления необходимого среднего артериального давления и обеспечения адекватного кровоснабжения тканей приходится, помимо обычной нагрузки, дополнительно перекачивать количество крови, равное тому, которое поступает через артериовенозное соустье. Это можно пояснить примером. Если считать, что в норме объемный удар левого желудочка равен 60 мл крови, то при частоте сердечных сокращений 70 уд./мин минутный объем составит 60 • 70 = 4200 мл, или 4,2 л. По данным Gauer и binder, через артериовенозное соустье в минуту может поступить до 6 л крови. В этом случае минутный объем сердца должен повыситься до 4,2 + 6 = 10,2 л, т.е. более чем вдвое. Таким образом, при наличии ар-териовенозной аневризмы сердцу постоянно даже при полном покое приходится работать с повышенной нагрузкой. Это становится возможным благодаря тому, что в мышце сердца происходят функциональные процессы приспособления, выражающиеся в увеличении его мышечной массы, подобно наблюдающемуся у спортсменов. Давление в камерах сердца остается при этом в пределах нормальных цифр. Вместе с тем при рентгенологическом исследовании отмечается увеличение всех отделов сердца. В то же время на ЭКГ никаких патологических изменений не выявляется. Сердце в этот период поддерживает необходимую мощность только за счет увеличения ударного объема и его можно считать функционально здоровым. Если артериовенозное соустье ликвидировать в этом периоде, то сердце в течение короткого времени (4-8 недель) возвращается к своим первоначальным размерам.

Когда масса сердечной мышцы превысит критическую, равную 500 г, происходит нарушение адекватного коронарного кровообращения. Это сопровождается необратимыми изменениями миокарда, и с течением времени развивается сердечная недостаточность. Последняя проявляется повышением давления в камерах сердца, увеличением минутного объема (тахикардия), застоем в малом круге кровообращения, увеличением печени, периферическими отеками и изменениями ЭКГ. В дальнейшем увеличение размеров сердца быстро прогрессирует. Этот период соответствует состоянию миогенной дилатации (Moritz). При таком состоянии сердечной мышцы устранение артериовенозного соустья не может привести к значительному улучшению развившейся сердечной недостаточности. Даже резко расширенное сердце уменьшается, функция его улучшается, но возвращения границ сердца к нормальным в этот период не происходит. Данные ЭКГ также указывают на необратимые изменения сердечной мышцы.

В далеко зашедшей стадии сердечной недостаточности, развившейся вследствие артериовенозной аневризмы, в миокарде превалируют необратимые дегенеративные изменения, которые даже после ликвидации соустья не претерпевают обратного развития и могут привести к летальному исходу. Быстрота и степень развития сердечной декомпенсации зависят в первую очередь от объема артериовенозного сброса крови и состояния сердечной мышцы. Важное значение имеют калибр заинтересованных сосудов и сроки существования аневризмы.

Особенности гемодинамических нарушений, возникающих при артериовенозных аневризмах, этим не исчерпываются. Помимо описанных изменений, наблюдается и ряд других, связанных, например, с затрудненным оттоком венозной крови дистальнее соустья и повышением венозного давления в районе пораженных сосудов. С течением времени они приводят к расширению вен, недостаточности венозных клапанов и застойно-трофическим нарушениям. При аневризмах большой давности возникает также недостаточность сосудов, расположенных проксимально от артериовенозного соустья. Причиной их являются структурные изменения стенок сосудов, обусловленных теми же нарушениями гемодинамики.

Наряду с описанными выше изменениями сердца и периферических сосудов при длительно существующих артериовенозных аневризмах наблюдаются серьезные патогистологические изменения сосудов легких, связанные с переполнением их кровью в результате повышенного ее притока к правому сердцу. Развивающаяся легочная гипертензия может сопровождаться развитием легочного сердца.

Таким образом, гемодинамические нарушения, которые имеют место при артериовенозных аневризмах, приводят к тяжелым изменениям со стороны сердца, а также сосудов большого и малого круга кровообращения. Профилактикой их является, возможно, более раннее устранение аневризмы.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Похожие статьи
  • 26.11.2012 31352 24
    Тромбоз глубоких вен

    Клинику тромбоза глубоких вен конечности целесообразно рассмотреть по сегментам поражения, так как в каждом случае имеются свои особенности нарушения венозной гемодинамики, определяющие клиническую картину заболевания.

    Сосудистая хирургия
  • 15.11.2012 22978 59
    Сосудистый шов

    Сосудистый шов является основой сосудистой хирургии. Н.Н. Бурденко писал: «Если оценить все наши хирургические операции с физиологической точки зрения, то операции сосудистого шва принадлежит, по праву, одно из первых мест». Шов, накладываемый на стенку сосуда, называется сосудистым. Он может быть ц...

    Сосудистая хирургия
  • 15.11.2012 21544 12
    Инструментальные методы исследования

    Применение современных инструментальных методов значительно расширило диагностические возможности врача, позволив глубже анализировать и оценивать характер и течение патологического процесса, а главное, выявлять сосудистые нарушения в ранней стадии болезни, когда клиническая симптоматика выражена не...

    Сосудистая хирургия
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия