Эмболия аорты и магистральных артерий конечностей

22 Ноября в 9:11 5128 0


Эмболия - наиболее часто встречающаяся форма острой артериальной непроходимости. У 90-95% больных причиной эмболии артерий большого круга кровообращения являются заболевания сердца, такие как атеросклеротический кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, ревматический порок сердца, септический эндокардит, аневризмы сердца, искусственные клапаны, предсердная миксома. Наиболее часто (60-70%) эмболии связывают с ишемической болезнью сердца и ее осложнениями. В 6-10% случаев причиной эмболии являются аневризмы сердца. Ревматические пороки сердца в последние годы стали более редкой причиной эмболии. При всех этих заболеваниях мерцательная аритмия в 60-80% случаев служит причиной формирования и мобилизации тромбов. При остром инфаркте миокарда эмболии могут возникать без нарушения ритма сердечных сокращений. В последние годы из-за распространения наркомании среди молодых людей увеличивается частота бактериальных эндокардитов.

Из экстракардиальных эмбологенных заболеваний наибольшее значение имеют аневризмы аорты и ее крупных ветвей (3-4% от общего числа). Эмболизация пристеночным тромбом наиболее часто происходит из аневризм аортоподвздошной зоны, бедренной и подколенной артерий. Изъязвленные атеросклеротические бляшки на протяжении всей аорты и магистральных артерий также могут служить местом образования тромбов с последующей эмболизацией. К редким причинам артериальной эмболии относятся пневмония, опухоли легких, добавочное шейное ребро, тромбоз вен большого круга кровообращения при врожденных пороках сердца, незаращении овального окна или открытом артериальном протоке, при которых возникают так называемые парадоксальные эмболии.

Эмбологенные массы чаще находятся в левом предсердии и левом желудочке. Отрыв внутрисердечного тромба происходит при усилении сердечной деятельности, часто вследствие применения сердечных гликозидов, эмоционального и двигательного возбуждения, после дефибрилляции. Повышение фибринолитической активности крови может способствовать фрагментации и отрыву тромба. При эмбологенных заболеваниях существует опасность возникновения повторных эмболии, если не предпринимается радикальное лечение основного заболевания. Обычно эмболы окклюзируют магистральные сосуды в области бифуркаций и отхождения крупных ветвей. Наиболее типичные локализации эмболии - это бифуркация аорты, подвздошной, бедренной, подколенной, подключичной и плечевой артерий. По локализации эмболии распределяются следующим образом (B.C. Савельев и др., 1987 г.; И.И. Затевахин и др., 2004 г.):

  • бифуркация аорты и магистральные артерии нижних конечностей - 78-80%;
  • артерии верхних конечностей - 18-20%;
  • бифуркация аорты - 7-8%;
  • подвздошные артерии - 20-22%;
  • бедренная артерия - 34-40%;
  • подколенная артерия - 9,5-15%;
  • подключичная артерия - 3%;
  • подмышечная артерия - 2-3%;
  • плечевая артерия - 12-15%.

В 25% случаев наблюдаются множественные эмболии в сосуды одной и той же конечности. Комбинированные эмболии имеют место при поражении сосудов двух и четырех конечностей. Эмбол также может мигрировать с током крови с одного этажа на другой после введения обезболивающих и сосудорасширяющих средств, во время или после наркоза. Этим объясняются редкие случаи самостоятельного улучшения кровообращения в конечности. Для сочетанных эмболии характерно поражение одновременно одной из артерий конечности и висцеральной или церебральной артерии.

В результате остро возникшей закупорки магистральных артерий развивается спазм периферических сосудов. В механизме артериоспазма участвуют рефлекторные реакции, влияние кислородного голодания стенки сосудов и эффект действия трансмурального давления на стенки микрососудов при резком снижении в них давления крови ниже критического уровня. Патологический артериоспазм затрудняет включение коллатерального кровообращения и в этой связи рассматривается как основная причина развития необратимых изменений в тканях. В случае продолжительной тяжелой ишемии тканей спазм мелких сосудов сменяется паралитической вазодилатацией. Нарушения гемодинамики (стаз крови), патологические изменения сосудистой стенки в результате гипоксии и аноксии и изменения свертывающей системы крови ведут к развитию продолженного тромбоза в восходящем и нисходящем направлении. Это состояние можно назвать эмболотромбоз (Е.П. Кохан). Вначале тромб не спаян с артериальной стенкой, а затем тромб увеличивается, плотно прикрепляется к артериальной стенке, распространяется на боковые ветви и мышечные артерии. Развивается воспалительная реакция сосудистой стенки, в воспалительный процесс вовлекаются вены, следствием чего является флеботромбоз. Признаки венозного тромбоза являются показателем того, что кровоток в конечности полностью нарушен. В таких случаях оперативное устранение причины артериальной окклюзии не может быть эффективным, так как после восстановления магистрального кровотока нормальный кровоток в тканях не наблюдается, возникает вторичный тромбоз магистральных сосудов вследствие высокого периферического сопротивления, затрудненного оттока и патологических изменений стенок сосудов.

Острая непроходимость магистральных артерий при эмболии и тромбозе приводит к развитию острой аноксии (гипоксии) и нарушению всех видов обмена в тканях. Большое значение имеет развитие метаболического ацидоза, обусловленного переходом окисления в анаэробный, и накопление избыточного количества недоокисленных продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот). Аноксия и метаболический ацидоз приводят к гибели мышечных клеток и нарушению проницаемости клеточных мембран, в результате чего внутриклеточный калий и миоглобин накапливаются в межтканевой жидкости, попадают в общий кровоток и приводят к развитию гиперкалиемии и «миоглобинурического нефроза». В ишемизированных тканях имеются все факторы для местного тромбообразования: 1) стаз крови; 2) ацидоз; 3) наличие активных клеточных ферментов (кинины, креатинфосфокиназа). Возникает временное «тромботическое состояние», которое характеризуется гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза Образование макроагрегатов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. В результате указанных нарушений возникает субфасциальный отек, фасциальные влагалища сдавливают мышцы и ухудшают кровообращение в них. Это приводит к некрозу целых групп мышц, особенно после операции восстановления кровообращения. Изменения центральной гемодинамики, снижение артериального давления, нарушение сердечной деятельности ухудшают и без того нарушенное местное кровообращение.

Изменения наступают в первую очередь в нервной и мышечной тканях и уже через 10-12 ч аноксии в них развиваются необратимые изменения. Кожа более устойчива к кислородному голоданию, и необратимые изменения в ней развиваются значительно позже, почти через 24 ч. Следует помнить, что изменения в мышцах распространяются гораздо проксимальнее, чем в коже.

Клиническая картина эмболии аорты и периферических артерий зависит от локализации эмбола и степени развившейся ишемии, но у большинства больных протекает довольно типично. Заболевание, как правило, начинается с сильной боли в конечности. В короткий срок боли принимают характер «невыносимых». Больные иногда впадают в шоковое состояние, и даже морфий мало облегчает их страдания. Примерно у 30% больных боли носят нарастающий характер. Вслед за болью быстро возникает чувство онемения и похолодания дистальных отделов конечности, бледность кожи и запустевание поверхностных вен. При высоком стоянии эмбола исчезает тактильная и глубокая чувствительность.

Наиболее характерные признаки эмболии:

  • внезапная сильная боль в пораженной конечности в 85-90% случаев является первым признаком острой артериальной непроходимости;
  • чувство онемения, похолодания, парестезии - патогномоничные симптомы данной патологии. Больные отмечают «ползание мурашек» по ноге, как будто «отсидели ногу» и т.д.;
  • изменение окраски кожных покровов конечности от бледной до цианотичной и мраморной. «Мраморный рисунок» появляется при тяжелой ишемии;
  • снижение кожной температуры, наиболее выраженное в дистальных отделах конечности;
  • отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Следует отметить, что отсутствие пульсации артерии является единственным клиническим признаком, позволяющим определить локализацию эмбола или тромба. Кроме тщательной пальпации артерий конечности, следует проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выявление систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов, что может изменить тактику обследования и лечения;
  • расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от легкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка»;
  • нарушение активных движений в конечности характерно для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем в проксимально расположенных суставах вплоть до полной обездвиженности конечности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии и степени ишемии конечности;
  • болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдается при тяжелой ишемии и является неблагоприятным прогностическим признаком. Чаще отмечается болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях обнаруживается болезненность мышц бедра (плеча);
  • субфасциальный отек мышц голени также встречается при тяжелой ишемии. Отек плотный и не распространяется выше коленного сустава. Отек может быть тотальным, т.е. охватывать все мышцы голени, или ограниченным передней или задней группой мышц;
  • ишемическая мышечная контрактура является самым грозным симптомом острой артериальной непроходимости и свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. При частичной контрактуре пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах, при полной контрактуре - во всех суставах конечности.

Наиболее тяжело протекает эмболия бифуркации аорты. Начало заболевания всегда внезапное. Появляются сильные боли в поясничной области, в животе, в промежности и в обеих нижних конечностях. Больные нередко впадают в коллаптоидное состояние (тахикардия, падение артериального давления, холодный пот, непроизвольное мочеиспускание и дефекация). Картина ишемии нижних конечностей и нарушение общего состояния прогрессируют быстро, поэтому диагностика эмболии и оказание своевременной помощи имеют решающее значение не только для спасения конечности, но и жизни больного.

Клинические проявления ишемии всегда более выражены в дистальных отделах конечности, и их проксимальная граница часто ниже уровня окклюзии. Однако уровень ишемических расстройств может быть и высоким при окклюзии относительно небольшого сосуда и, наоборот, низким при закупорке крупного артериального ствола.

Предложены разные классификации, характеризующие клиническое течение эмболии.

В.А. Жмур (1964 г.) предложил выделять:

I. Неосложненные эмболии:

а) регрессивная эмболия;

б) скрытая (стертая) форма.

II. Осложненные эмболии:

а) заканчивающиеся гангреной;

б) сопровождающиеся развитием тромбофлебита.

Г.Л. Ратнер и И.И. Стрельников (1974 г.) выделили две формы:

  • эмболии с медленно прогрессирующей ишемией;
  • эмболии с быстро прогрессирующей ишемией.

По локализации эмбола и вовлечению магистральных артерий конечностей в процесс принято различать:

1. Эмболию изолированную.

2. Эмболию множественную.

3. Сочетанную эмболию.

4. Комбинированную эмболию (сочетание изолированной и множественной эмболии).

5. Повторную эмболию.

«Этажные» эмболии (B.C. Савельев, 1987 г.) характеризуются поражением артерий одной конечности на разных уровнях. Кроме того, часто эмболии мелких артерий почек, брыжеечных сосудов протекают как почечная колика, брюшная жаба, миозит и недостаточно настораживают врача о возможности повторных эмболии артерий с тяжелым течением заболевания и непредсказуемым исходом. Эмбол может мигрировать с током крови, меняя клиническую картину.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Похожие статьи
  • 26.11.2012 31314 24
    Тромбоз глубоких вен

    Клинику тромбоза глубоких вен конечности целесообразно рассмотреть по сегментам поражения, так как в каждом случае имеются свои особенности нарушения венозной гемодинамики, определяющие клиническую картину заболевания.

    Сосудистая хирургия
  • 15.11.2012 22903 59
    Сосудистый шов

    Сосудистый шов является основой сосудистой хирургии. Н.Н. Бурденко писал: «Если оценить все наши хирургические операции с физиологической точки зрения, то операции сосудистого шва принадлежит, по праву, одно из первых мест». Шов, накладываемый на стенку сосуда, называется сосудистым. Он может быть ц...

    Сосудистая хирургия
  • 15.11.2012 21469 12
    Инструментальные методы исследования

    Применение современных инструментальных методов значительно расширило диагностические возможности врача, позволив глубже анализировать и оценивать характер и течение патологического процесса, а главное, выявлять сосудистые нарушения в ранней стадии болезни, когда клиническая симптоматика выражена не...

    Сосудистая хирургия
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия