Диагностика метаболического синдрома. Критерии диагноза метаболического синдрома

04 Июня в 16:03 2424 0


Диагностика ожирения

Для выявления ожирения достаточен лишь внешний вид пациента. С целью установления степени ожирения необходимо проводить взвешивание, измерение роста и вычисление индекса массы тела (ИМТ). Во время взвешивания на пациенте не должно быть тяжелой одежды и обуви. Пациентов следует взвешивать каждый раз в сходной одежде и обуви и примерно в одно и то же время дня.

ИМТ (индекс Кетле) определяется по формуле:
масса тела (кг) / рост (м2)
По показателю ИМТ можно определить степень ожирения и степень риска сердечно-сосудистых осложнений (табл. 8).

В зависимости от характера распределения жировой ткани ожирение классифицируется на абдоминальное (мужской или андроидный тип ожирения), когда основная масса жировой ткани распределяется в брюшной стенке, а также в области лица, шеи и туловища, и бедренно-ягодичное (женский или гиноидный тип ожирения) с преимущественной локализацией жировой ткани на бедрах и в ягодичной области. Дифференциальная диагностика типов ожирения проводится на основании значений индекса талия/бедро — отношение окружности талии (ОТ) к окружности бедра (ОБ).

Таблица 8. Классификация ожирения в соответствии с ИМТ (ВОЗ, 2001)
Классификация ожирения в соответствии с ИМТ (ВОЗ, 2001)

Объем талии измеряется в положении стоя, на пациентах должно быть только нижнее белье. Точкой измерения является середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребра. Она необязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать горизонтально.

Абдоминальный тип ожирения косвенно при значениях индекса талия/бедро более 0,9 у мужчин. Индекс талия/бедро от 0,8 до 0,9 расценивают как промежуточный, при его значениях более 0,8 ожирение характеризуют как гиноидное.

При наличии избыточной массы тела риск развития ССЗ и смерти от сердечно-сосудистых причин возрастает в 2 раза. Гемодинамические изменения при ожирении приводят к увеличению объема камер сердца и повышению давления, наполнению ЛЖ. Преимущественное повышение преднагрузки вызывает дилатационное поражение миокарда и/или эксцентрическую ГЛЖ. Уменьшается коронарный резерв, повышается потребность миокарда в кислороде, нарастает систолическое напряжение стенки и снижается фракция выброса. Помимо этого ГЛЖ способствует возникновению аритмии и развитию сердечной недостаточности. Указанные изменения могут быть причиной высокой частоты внезапной смерти. В отношении ИБС ожирение является мощным предиктором развития заболевания.

Диагностика инсулинорезистентности

Существуют прямые и непрямые методы оценки действия инсулина. Пероральный глюкозотолерантный тест — самый простой способ определения нарушения чувствительности тканей к инсулину. Методика проведения теста состоит в измерении уровней глюкозы и инсулина в крови натощак и через 30, 60, 90 и 120 мин после приема внутрь пациентом 75 г сухой глюкозы, растворенной в 200 мл воды. Оценивается уровень инсулина как натощак, так и после нагрузки глюкозой. Одновременное исследование С-пептида в крови может служить более точным подтверждением гиперсекреции инсулина поджелудочной железой.



Инсулин о резистентность и артериальная гипертония. АГ можно выявить путем офисного измерения АД по методу Короткова либо методом СМАД.
Повышение АГ является одним из симптомов, составляющих МС. Вероятность развития АГ у лиц среднего возраста с избыточной массой тела на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. В общей популяции в 70% случаев АГ сочетается с ожирением. В то же время сочетание ожирения с АГ увеличивает риск развития ИБС в 2-3 раза, а мозговых инсультов в 7 раз. Частота развития АГ у больных сахарным диабетом 2-го типа достоверно коррелирует с избыточной массой тела и дислипидемией.

В качестве механизмов развития АГ у больных с метаболическим синдромом лежит инсулинорезистентность и вызванная ею компенсаторная гиперинсулинемия. Последняя приводит к развитию АГ за счет повышения реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек, повышения активности симпатической нервной системы и усиления пролиферации гладкомышечных клеток сосудов, сужая их просвет и повышая ОПСС (Haffner S.M., 2000). Кроме того, в условиях инсулинорезистентности страдает NO-зависимая вазодилатация, вследствие снижения выработки эндотелием оксида азота, что дополнительно вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов. Все это создает патофизиологические предпосылки к стойкому повышению АД.

У больных с метаболическими нарушениями АГ имеет свои особенности. У этих больных установлены более выраженные нарушения суточного ритма АД, более высокие показатели нагрузки давлением в ночные часы («non-dipper») и повышение вариабельности по сравнению с больными с АГ без метаболических нарушений (Thijs a al., 1995), что ассоциируется с повышенной частотой ГЛЖ, микроальбуминурией и церебро-васкулярными осложнениями.

Диагностика нарушений углеводного обмена

Нарушение толерантности к глюкозе определяется концентрацией глюкозы в крови в диапазоне между нормальными и характерными для СД значениями, полученными в ходе проведения глюкозотолерентного теста. Одним из критериев диагноза МС является нарушение толерантности к глюкозе или повышенный уровень глюкозы в крови натощак (>6,1 ммоль/л) и через 2 часа (>10 ммоль/л) после перорального приема 75 г глюкозы. Предлагается использовать этот тест у больных с МС без сахарного диабета при наличии более двух метаболических факторов риска. Нарушение толерантности к глюкозе связано с повышенным риском развития сахарного диабета 2-го типа.

Диагностика нарушения липидного обмена. Дислипидемия является одним из основных и наиболее часто встречающихся у пациентов с МС диагностических критериев этого синдрома.

Всем пациентам необходимо проводить определения содержания в крови уровней ОХС, ТГ, ХС ЛПНП и ХС ЛПВП. Это поможет определить не только нарушение липидного обмена, но и оценить тип его нарушения, что необходимо для уточнения диагноза заболевания и проведения тактики лечения. Для больных МС наиболее характерными показателями являются гипертриглицеридемия, повышение ХС ЛПНП, снижение ХС ЛПВП.

Согласно Европейским рекомендациям по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний в клинической практике от 2003 г., целевой уровень ИХС должен быть менее 5 ммоль/л и ХС ЛПНП — менее 3 ммоль/л. Для пациентов е установленным ССЗ и СД диабетом необходимо достигать уровня ОХС менее 4,5 ммоль/л и ХС ЛПНП менее 2,5 ммоль/л.

Нестеров Ю.И.
Похожие статьи
  • 26.11.2012 31345 24
    Тромбоз глубоких вен

    Клинику тромбоза глубоких вен конечности целесообразно рассмотреть по сегментам поражения, так как в каждом случае имеются свои особенности нарушения венозной гемодинамики, определяющие клиническую картину заболевания.

    Сосудистая хирургия
  • 15.11.2012 22971 59
    Сосудистый шов

    Сосудистый шов является основой сосудистой хирургии. Н.Н. Бурденко писал: «Если оценить все наши хирургические операции с физиологической точки зрения, то операции сосудистого шва принадлежит, по праву, одно из первых мест». Шов, накладываемый на стенку сосуда, называется сосудистым. Он может быть ц...

    Сосудистая хирургия
  • 15.11.2012 21536 12
    Инструментальные методы исследования

    Применение современных инструментальных методов значительно расширило диагностические возможности врача, позволив глубже анализировать и оценивать характер и течение патологического процесса, а главное, выявлять сосудистые нарушения в ранней стадии болезни, когда клиническая симптоматика выражена не...

    Сосудистая хирургия
показать еще
 
Сердечно-сосудистая хирургия