Лечение доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы

14 Августа в 13:01 2253 0


К лечению пациентов приступают только тогда, когда патологические изменения достигают стадии клинических проявлений. Вопрос о показанности профилактической терапии сегодня остается открытым, а его целесообразность недоказанной. 

Если еще 10 лет назад реальной альтернативы операции при аденоме простаты не было, то сегодня совокупность методов лечения этого заболевания представляет собой внушительный список: 

Оперативное лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы: 
  • открытая аденомэктомия (чреспузырная, позадилонная);
  • трансуретральная резекция простаты; 
  • трансуретральная электроинцизия простаты; 
  • рансуретральная электровапоризация простаты;
  • трансуретральная эндоскопическая лазерная хирургия (вапоризация, абляция, коагуляция, инцизия), 
  • криодеструкция простаты.
Малоинвазивиые (альтернативные) методы лечения: 
- эндоскопические термальные методы:
  • интерстициальная лазерная коагуляция простаты; 
  • TUNA (трансуретральная игольчатая абляция простаты). 
- Неэндоскопические термальные методы: 
  • трансректальная микроволновая гипертермия; 
  • трансуретральная микроволновая (или радиочастотная) термотерапия; 
  • трансуретральная радиочастотная термодеструкция простаты;
  • трансректальная фокусированная ультразвуковая термоабляция простаты; 
  • экстракорпоральная пиротерапия простаты. 
- Баллонная дилатация простаты. 
- Простатические стеиты. 

Медикаментозная терапия: 
  • α1-адреноблокаторы, 
  • ингибиторы 5α-редуктазы, 
  • растительные экстракты.
Существование множества методов для лечения одного и того же заболевания свидетельствует, что ни один из них, начиная от оперативного и заканчивая медикаментозным, не является идеальным. 

Отбор больных для лечения тем или иным методом осуществляется на основе оценки отдельных и групповых клинических критериев: 
  • характер и выраженность симптомов; 
  • наличие осложнений;
  • характер и степень уродинамических нарушений (остаточная моча, нестабильность детрузора, инфравезикальная обструкция, гипорефлексия детрузора);
  • размеры, эхоструктура и пространственная геометрия предстательной железы; 
  • наличие сопутствующей инфекции органов мочеполового тракта (в первую очередь хронического простатита);
  • степень нарушения функции почек и верхних мочевых путей; 
  • общесоматический статус больного, наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний (возможность выполнения плановой операции). 
При решении вопроса о выборе метода лечения необходимо выяснить, какие проявления преобладают в клинической картине аденомы простаты: симптомы накопления или опорожнения, динамический или механический компонент обструкции, имеется ли нестабильность детрузора и какова степень уродинамических нарушений. Ответы на эти вопросы позволят оценить прогноз заболевания и рекомендовать необходимый пациенту метод. 

В последние годы произошел пересмотр взглядов на показания к оперативному лечению аденомы простаты. Операция считается абсолютно показанной при наличии следующих осложнений заболевания: 
  • задержка мочеиспускания (невозможность помочиться после хотя бы одной катетеризации); 
  • повторная массивная гематурия, связанная с гиперплазией простаты; 
  • почечная недостаточность, обусловленная аденомой; 
  • камни мочевого пузыря;
  • повторная инфекция мочевых путей вследствие аденомы;
  • большой размер дивертикула мочевого пузыря. 
Кроме того, оперативное лечение показано больным, прогноз течения заболевания у которых по данным проведенного обследования не позволяет ожидать достаточного клинического эффекта от применения консервативных методов (увеличение средней доли простаты, выраженная инфравезикальная обструкция, большое количество остаточной мочи), а также тем, у кого консервативное лечение не дает необходимого результата. В остальных случаях в качестве первого этапа может быть рекомендована консервативная терапия, вид и характер которой определяются по результатам детального урологического и уродинамического обследования. 

Медикаментозная терапия

Принципы применения лекарств базируются на современных представлениях о патогенезе заболевания. Среди многообразия средств, предложенных для лечения доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы, наибольшее распространение получили блокаторы α1-адренорецепторов, ингибиторы 5α-редуктазы и растительные экстракты. 

Применение α1-адреноблокаторов основано на роли нарушений симпатической регуляции в патогенезе доброкачественной гиперплазии предстательной железы. 

α-Адренорецепторы локализуются преимущественно в области шейки мочевого пузыря, простатического отдела уретры, капсуле и строме предстательной железы (рис. 1). Стимуляция α-ацренорецепторов в результате роста и прогрессирования доброкачественной гиперплазии (аденомы) предстательной железы приводит к повышению тонуса гладкомышечных структур основания мочевого пузыря, задней уретры, предстательной железы и развитию обструкции динамического типа. 

Адренорецепторы мочевого пузыря и предстательной железы
Рис. 1. Адренорецепторы мочевого пузыря и предстательной железы

Существует как минимум три подтипа α1-адренорецепторов: α1А, α1В и α1D. Установлено, что подтип α1А в наибольшем количестве присутствует в простате человека, составляет до 70% всех ее α1-адренорецепторов и в наибольшей степени оказывает влияние на развитие динамической обструкции. Назначение α1-адреноблокаторов приводит к снижению тонуса гладкомышечных структур шейки мочевого пузыря и простаты, что в свою очередь проявляется уменьшением уретрального сопротивления и как следствие — инфравезикальной обструкции. Считается, что рецепторы α1B-подтипа участвуют в сокращении гладкомышечных элементов стенок основных артерий человека, регуляции кровяного давления и ответственны за возникновение побочных реакций при применении α1-адреноблокаторов. 


В настоящее время в клинической практике при лечении больных аденомой с успехом применяются селективные α1-адреноблокаторы: празозин, альфузозин, доксазозин, теразозин и селективный α1А-адреноблокатор тамсулозин. α-Адреноблокаторы подразделяют на вазоактивные (празозин, доксазозин, теразозин) и вазонеактивные (альфузозин, тамсулозин). 

Отмечено, что все они оказывают сопоставимое клиническое действие: уменьшение клинических симптомов в среднем в 50—60% случаев, увеличение максимальной скорости потока мочи - 1,5—3,5 мл/с (30—47%), количество остаточной мочи снижается примерно на 50%. Адреноблокаторы оказывают влияние на симптомы накопления и опорожнения. Они особенно эффективны у больных с выраженной дневной и ночной поллакиурией, императивными позывами на мочеиспускание, при явлениях незначительной или умеренной динамической обструкции. Достоверного изменения объема предстательной железы и уровня простатического специфического антигена при лечении указанными лекарственными средствами не зарегистрировано. При длительном приеме препаратов отмечается уменьшение частоты возникновения острой задержки мочеиспускания. 

Симптоматическое улучшение и положительная динамика объективных показателей обычно наблюдаются в первые 2—4 нед применения адреноблокаторов и сохраняются в течение последующего лечения. Если положительного эффекта не удается достичь через 3 мес, то дальнейшее использование указанных лекарственных средств бесперспективно и необходимо решить вопрос о выборе другого метода лечения. 

Адреноблокаторы безопасны при длительном применении. Побочные реакции в виде недомогания, слабости, головокружения, головной боли, ортостатической гипотензии, тахикардии или тахиаритмии регистрируются у 10-18% больных, принимающих вазоактивные α1-адреноблокаторы. При использовании вазонеактивных препаратов частота побочных реакций существенно ниже и не превышает 3—7%. У 4% принимающих тамсулозин наблюдается ретроградная эякуляция. Частота возникновения нежелательных явлений зависит от дозы препарата и длительности его приема. С увеличением срока лечения число пациентов, отмечающих побочные явления, уменьшается. 

Наиболее изученным и широко применяемым ингибитором 5α-редуктазы является финастерид. Препарат в дозе 5 мг/сут хорошо переносится и не дает побочных эффектов, характерных для гормональных средств. 

У пациентов, получающих финастерид не менее 6 мес, регистрируется снижение уровня дигидротестостерона, на 70—80%, уровня простатического специфического антигена на 50-60% и уменьшение объема предстательной железы на 20—30%. Соответственно отмечается клинически значимая редукция симптомов у 40—60% больных и увеличение максимальной скорости потока мочи на 1,6—2,6 мл/с. 

Действие препарата в большей степени направлено на уменьшение механического компонента обструкции и связано с уменьшением объема простаты. При этом в результате лечения финастеридом наибольшей положительной динамике подвержены симптомы опорожнения при незначительном влиянии на симптомы накопления. Уродинамически доказано влияние финастерида на выраженность инфравезикальной обструкции. Терапевтический эффект при приеме финастерида достигается не ранее чем через 6—12 мес, а лечение должно продолжаться несколько лет. Наилучшие результаты наблюдаются у пациентов с большими железами (массой более 40 г), в структуре которых преобладает эпителиальная ткань. Длительное применение финастерида статистически достоверно уменьшает риск возникновения острой задержки мочеиспускания и снижает вероятность хирургического вмешательства. 

Финастерид хорошо переносится. Наиболее значимыми побочными реакциями являются импотенция, снижение либидо и уменьшение объема эякулята, которые наблюдаются у 4% больных В дальнейшем отмечается постепенное уменьшение числа пациентов, предъявлявших жалобы на сексуальные расстройства. 

С давних времен растительные экстракты использовались при лечении расстройств мочеиспускания у больных, страдающих аденомой предстательной железы. Эффективность указанных средств определяется содержанием в них фитостеролов и жирных кислот. Наиболее хорошо изученными препаратами этой группы являются экстракты пальмы Serenoa repens (пермиксон) и дикой камерунской сливы Pygeum africanum (таденан, трианол). 

На фоне приема препаратов Serenoa repens в дозе 320 мг/сут отмечается уменьшение дневной и ночной поллакиурии на 20—50%, увеличение максимальной скорости потока мочи на 10—40% и снижение количества остаточной мочи на 15—50%. Редукция объема предстательной железы невелика и составляет 7—15%. Терапевтическое действие этих экстрактов достоверно превышает эффект плацебо.

Активное начало экстракта Pygeum africanum не выделено, недостаточно изучен механизм действия этого средства. На фоне его применения достигается клиническое улучшение примерно у 60% пациентов: уменьшается частота дневного и ночного мочеиспускания, увеличивается максимальная объемная скорость потока мочи, в среднем на 15% и уменьшается количество остаточной мочи на 20%. Достоверного изменения размеров предстательной железы не отмечено. 

Лечение растительными препаратами не связано с какими-либо серьезными побочными эффектами. Они хорошо переносятся подавляющим числом больных. Влияния терапии на сексуальную функцию не зарегистрировано. Кроме того, эти препараты не изменяют уровень простатического специфического антигена. Об эффективности лечения судят не ранее чем через 2—3 мес после его начала. Лекарства растительного происхождения могут применяться в урологической практике в качестве профилактических средств у больных с начальной стадией аденомы простаты, сопутствующим хроническим простатитом и как альтернатива длительному динамическому наблюдению.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.
Урология
Похожие статьи
показать еще
 
Урология