Доброкачественная гиперплазия (аденома) предстательной железы

13 Марта в 0:30 20666 0


Терминология. С позиций морфолога, это доброкачественная, гормонально-зависимая опухоль. На протяжении ряда лет широко применялся термин «гипертрофия предстательной железы». Наряду с этим высказывались мнения и об иной природе заболевания. В 1936 г. на нашей кафедре Н.М.Борисовским была защищена докторская диссертация, которая называлась «О так называемой гипертрофии предстательной железы». В ней и в более ранних работах автор доказал гормональную зависимость возникновения именно аденомы, а не гипертрофии предстательной железы [Борисовский Н.М., 1935]. Вопрос о втором названии заболевания появился с накоплением фактов о росте аденомы из парауретральных желез.

Во-первых, потому, что парауретральные железы, как и предстательная железа, в процессе эмбриогенеза образуются из одного зачатка. Они одинаково подвержены влиянию эстрогенов; кроме того, краниальный (центрально-уретральный) отдел предстательной железы и парауретральные железы представляют собой как бы единое целое. Во-вторых, образовавшаяся доброкачественная опухоль — аденома — сдавливает собственно предстательную железу, превращая ее в тонкую пластинку — хирургическую капсулу. После аденомэктомии прекращается давление на хирургическую капсулу. Ткань ее постепенно восстанавливается, и спустя 6—7 мес при ректальном исследовании определяется предстательная железа нормальных размеров и консистенции.

Гистологическая структура удаляемой доброкачественной опухоли, по данным большинства патологоанатомов, всегда рассматривалась как аденоматозная ткань с включением соединительной ткани и мышечных волокон, выраженным в разной степени. При классической структуре аденофибромиомы, по данным E.Costa и соавт. (1993), аденоматозная железистая ткань составляет 30% массы, гладкомышечные волокна — 15%, соединительная ткань — 55%. Согласно проведенным нами исследованиям, преобладание железистой аденоматозной ткани наблюдается более чем у 50% больных с АПЖ. Fr.Hinman и его многочисленные соавторы свою весьма объемную и обстоятельную монографию назвали «Доброкачественная гипертрофия простаты» [Bening Prostatic Hypertrophy.— New York — Berlin: Springer Verlag, 1983]. Спустя несколько лет этот термин был заменен на «доброкачественная гиперплазия предстательной железы» (ДГПЖ). В том, и в другом названии его первая часть названа «доброкачественная», как будто может быть злокачественная гиперплазия или гипертрофия предстательной железы.

Положение с терминологией, касающейся данного заболевания, почти тупиковое, когда возникает вопрос о том, как называть операцию удаления ДГПЖ (АПЖ). Большинство зарубежных авторов пишут о простатэктомии, что не соответствует действительности, так как собственно предстательная железа при этом не удаляется, ибо тогда пришлось бы производить анастомоз уретры с мочевым пузырем. В сущности, операция заключается в удалении (вылущивании) опухоли. «Аденомэктомия» в этом отношении — самый соответствующий истине термин, если не увлекаться подсчетом соотношения аденоматозной ткани, мышечных волокон и соединительной ткани в ней.

Гистологический диагноз может быть таким: аденома, фиброаденома или фибромиоаденома предстательной железы.
Таким образом, имеются основания называть операцию при ДГПЖ (АПЖ) аденомэктомией, так как это именно вылущивание опухоли из предстательной железы, а не удаление ее самой. Тогда возникает последующий вопрос: о современном названии этого заболевания. Есть основание для того, чтобы считать его АПЖ—доброкачественной опухолью гормонального генеза. [Переверзев А.Г, 1997]. Аналоги таких новообразований имеются и в гинекологии — фибромиома матки, которая так же, как и ДГПЖ может иметь тяжелое клиническое течение, хотя и несколько меньше угрожает жизни больной. В течение десятков лет патологоанатомы мира находили АПЖ в чистом виде или смешанную доброкачественную опухоль, иногда и с элементами гиперплазии.

В изменении трактовки названия и сути болезни нет ничего удивительного. Наука может развиваться и по спирали. До конца 30-х годов нашего столетия это заболевание считали гипертрофией предстательной железы. Затем в мире, с некоторыми научными оговорками, нашли, что это АПЖ. Теперь пришло время ДГПЖ. Не исключена возможность поворота развития науки в этом направлении к АПЖ, что, видимо, произойдет теперь уже в XXI в.

Наша концепция основана на наблюдениях и исследованиях 22 больных с начальной стадией АПЖ, прослеженных на протяжении 3—5 лет. У них, действительно, выявилась в начале заболевания незначительная гипертрофия предстательной железы, наблюдаемая и при ультразвуковом исследовании, которая .вызывала весьма умеренные пузырные симптомы. В последующем, спустя несколько лет, наступал рост АПЖ. Со временем собственно предстательная железа подвергается сдавлению  аденомой и превращается в сдавленную, истонченную пластинку — хирургическую капсулу. Во время аденомэктомии у некоторых больных удаляются дополнительные маленькие аденомы, которые располагаются в ложе параллельно проекции парауретральных желез.

Гистологически у 15 из 19 оперированных больных определялась почти только аденоматозная ткань (аденома), у 3 — аденоматозная с фиброзной тканью (фиброаденома), у 1 — определялись и мышечные волокна (фибромиоаденома). С современных позиций, у 4 из 19 больных на основании гистологического исследования, не исключая включения аденоматозной ткани, диагноз можно было бы рассматривать и как ДГПЖ.

Эпидемиология. ДГПЖ можно отнести к самому распространенному заболеванию у мужчин. При жизни увеличение предстательной железы, рассматриваемое, как АПЖ, выявляется у каждого 6—7-го мужчины старше 50 лет [Дунаевский Л.И., 1959]. При аутопсии мужчин старше 60 лет ДГПЖ обнаруживается в каждом третьем случае. Наличие ДГПЖ нельзя, тем не менее, всегда отождествлять с самим заболеванием. При так называемой ректальной форме ДГПЖ основная масса ее растет в сторону прямой кишки, не оказывая давления на предстательную часть уретры, и могут полностью отсутствовать симптомы заболевания. Выявить ее можно при профилактических осмотрах.

Под нашим наблюдением находится небольшая группа мужчин в составе 27 человек с ректальной формой ДГПЖ. За 8 лет 25 из них практически здоровы, что подтверждается и лабораторными данными. Лишь у одного, 63 лет, полтора года назад наступила острая задержка мочи, обусловленная приемом большого количества алкоголя и охлаждением. Мочеиспускание восстановилось после 2 катетеризации, но в последующем появились весьма умеренные дизурия и никтурия. Спустя 7 мер больному по его настоянию произведена аденомэктомия, послеоперационный период протекал без осложнении.
Заболевание имеет повсеместное распространение, но есть и исключения. Больных с ДГПЖ почти нет в Японии и Китае, у чернокожих африканцев.

Существует мнение, что это в какой-то степени объясняется характером питания, преобладанием в этих странах в рационе людей растительных жиров, нелущеного риса. Возможно, это обусловлено и урбанизацией. В сельской местности это заболевание встречается реже. Имеется корреляция с ожирением, атеросклерозом. Возможно, она обусловлена одновременным влиянием не только одного этиологического гормонального фактора. Это заболевание мужчин пожилого и старческого возраста, связывают его с так называемым мужским климаксом.

Препарат предстательной железы. Больной Г., 66 лет. Гистологически: аденома предстательной железы
55. Препарат предстательной железы. Больной Г., 66 лет. Гистологически: аденома предстательной железы. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

Патологическая анатомия. АПЖ может иметь различную конфигурацию. Она состоит из 2 или 3 долей, которые ничего общего не имеют с долями собственно предстательной железы. Предстательная железа оттесняется аденомой под большим давлением к периферии и атрофируется. В основном она превращается в хирургическую капсулу, на границе с прямой кишкой — в тонкую пластинку, где в значительной степени сохраняются и элементы паренхиматозной ткани; По конфигурации возможны несколько вариантов АПЖ. Она может состоять из двух боковых, из одной средней, или из трех долей, или быть гроздьевидной. Для боковых долей характерна асимметрия по величине и конфигурации, Однако поверхность аденомы гладкая, консистенция эластическая, гомогенная. Характерна конфигурация внутреннего отверстия уретры — растянут внутренний сфинктер мочевого пузыря, оно выглядит кратерообразным и в то же время в виде щели, иногда раздвоенной.

Размеры АПЖ коррелируют с массой. Малой считается аденома до 30 г, средней — до 70 г, большой — до 250 г. Возможны и гигантские ДГПЖ. В зависимости от топографии различают внутрипузырную, ректальную и смешанную формы ее. От этого зависят и клинические проявления. 0 ректальной форме уже упоминалось. Пузырная форма характеризуется прежде всего расстройством акта мочеиспускания. У таких больных может быть аденоматозной , только средняя доля, но ее воздействие на внутренний сфинктер мочевого пузыря довольно выраженное. Предстательная часть уретры сдавлена, слизистая оболочка отечная. Это приводит к поллакурии, никурии, странгурии и дизурии, возможна острая и хроническая задержка мочи. Нередко рост АПЖ носит равномерно-диффузный и промежуточный по отношению к двум крайним формам характер. Так называемые пузырные симптомы при этом также имеют место, но они могут быть мало выраженными, даже при аденоме больших размеров. Острая задержка мочи наступает при возникновении конгестии в венах таза вследствие приема алкоголя, порой весьма незначительного, после полового перевозбуждения, простудных заболеваний, алиментарных погрешностей и пр.

Гистологическая структура этой доброкачественной опухоли железистая (аденома), с фиброматозными элементами (фиброаденома), с мышечными волокнами (аденомиома). S.Berrg и соавт. (1984) считают АПЖ, с морфологических позиций, мультифакторным процессом. По их мнению, на операции чаще удаляют фиброаденоматозные узлы.
ДГПЖ вызывает затруднение мочеиспускания, обусловленное едавлением предстательной части уретры, клапанным закрытием внутреннего отверстия ее увеличенной средней долей, ущемлением аденомы в шейке мочевого пузыря и даже в результате рефлекторных влияний, В начале заболевания расстройства мочеиспускания предотвращаются или компенсируются напряжением детрузора, что может в некоторых случаях длительно приводить к полному опорожнению мочевого пузыря. Но по мере роста ее появляются расстройства акта мочеиспускания, что ведет к морфологическим изменениям в стенке мочевого пузыря. Наступает гипертрофия детрузора.

Постепенно часть мышечных волокон его заменяются соединительнотканными. Объем мочевого пузыря увеличивается. Стенки его истончаются. Могут появиться вторичные дивертикулы. Возможно образование камней в мочевом пузыре, чаще они попадают в него из почек и мочеточников у больных с мочекислым уролитиазом, у камневыделителей. Задерживаясь в мочевом пузыре, они увеличиваются и принимают характерную для камней-уратов. фасетную форму. На слизистой оболочке мочевого пузыря появляются участки гиперемии, эрозии и даже некроз. Постепенно она гипертрофируется.

Развившийся цистит и перидистит ведут к поражению регионарных лимфатических узлов, откуда патогенные бактерии, чаще грамнегативные, поступая в циркулирующую кровь, попадают в почки. При хронической или острой задержке мочи возможен и восходящий путь проникновения инфекции в почки посредством пузырно-мочеточниковых рефлюксов.
Присоединившийся пиелонефрит, протекающий, в основном, латентно или хронически, морфологически характеризуется инфильтративным или продуктивным процессом в межуточном веществе мозгового слоя с поражением почечных канальцев. При задержке мочи возможно вторичное проникновение патогенных бактерий в корковый слой почки и возникновение острого апостематозного пиелонефрита с инфильтративным гнойничковым поражением, слиянием гнойничков и появлением участков некроза (карбункул почки), с возможным образованием под фиброзной капсулой сливных абсцессов (субкапсулярный абсцесс). Осложнение уросепсисом приводит к токсическому поражению печени и других внутренних органов, что особенно выражено при почечной недостаточности и у больных с сахарным диабетом.

Этиология и патогенез. Влияние предстательной железы на функцию мочевыведения предугадывали еще в глубокой древности. Герофил, Гиппократ, Сенека и другие уже знали и писали о задержке мочи, которая чаще наступала у мужчин старческого и пожилого возраста. Как об органе, воздействующем на жизненные силы организма, о предстательной железе врачи древности стали думать после многовековой ошибки владык Востока. Набирая в стражу своих гаремов из провинившихся на полях сражения воинов, они кастрировали их в период половой зрелости. Потеря при кастрации 1/3 андрогенов из гландулоцитов (2/3 поступают из коры надпочечников) не приводила полностью к отсутствию способности к копуляции, чему в некоторой степени способствовала предстательная железа.

Спустя несколько веков в евнухи стали брать мальчиков. Кастрация их до полового созревания приводила к появлению больших эндокринных сдвигов. Наружные половые органы, предстательная железа у них оставались недоразвитыми. Появлялись признаки феминизации: «женская полнота», «бабье лицо» и безучастный взгляд. Такого евнуха можно увидеть на знаменитой картине художника Верещагина. Позже наблюдения отечественных авторов Е.В.Пеликана (1875) и А.Г.Подреза (1896) над скопцами и меринами выявили взаимосвязь между предстательной железой и половыми железами, что позволило в дальнейшем прийти к нескольким теориям развития АПЖ. Это и теория Ж.Т.Гюйона (188.8) о зависимости АПЖ от расстройств функций всей мочевой системы. Высказывали мнение о связи этого заболевания с общим артериосклерозом.

Препарат предстательной железы. Больной В., 64 года. Гистологически: аденома предстательной железы с умеренным стромальным компонентом
56. Препарат предстательной железы. Больной В., 64 года. Гистологически: аденома предстательной железы с умеренным стромальным компонентом. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 200.

S.Ciechanowsky (1900) считал, что АПЖ,— результат длительно протекающего простатита. Abbaran и Halle рассматривали ее как обычное новообразование. Ближе к истине были сторонники внутрисекреторного происхождения этого заболевания. Ф.И.Синицын (1888) впервые в мире произвел кастрацию двух больных с АПД. Он связывал возникновение ее с гиперфункцией половых желез. В то же время он правильно предположил существование влияния яичек на предстательную железу. В пользу дисгормональной природы АПЖ высказывались А.В.Айвазян (1957), А.Я.Абрамян (1970) и ряд иностранных авторов.

В настоящее время вопрос об этиологи и патогенезе АПЖ нельзя считать окончательно решенным, но имеются данные и о дисгормонально.й доброкачественной опухоли. Многие авторы [Шапиро И.Н., 1936, Рождественский В.И., 1937] считали, что источником и местом зарождения АПЖ являются парауретральные железы, известные еще под названием парапредстательных и рудиментарных. Их выводные протоки открываются не в просвет мочеиспускательного канала, а в железкиацинусы, из которых состоит предстательная железа.

О зависимости и единстве парауретральных желез и предстательной железы свидетельствуют также и одинаковое происхождение их из урогенитального синуса и ductus paramesonephricus. Н.М Борисовский (1933) считал, что все железы предстательной части мочеиспускательного канала, шейки мочевого пузыря, а также расположенные на границе перепончатой части уретры являются собственно простатическими. М.Енфеджиев (1980) назвал их «парапростатой», считая, что, несмотря на анатомические и функциональные различия с предстательной железой, они обладают внутренней секрецией и антагонизмом по отношению к половым железам.

Среди основных теорий этиологии ДГПЖ эстрогенная подкупает своей ясностью и логикой. На фоне естественных возрастных изменений в организме мужчины после 50—60 лет, а у некоторых и после 45—47 лет, наступают нарушения гормонального баланса в виде относительного или в небольшой мере и абсолютного преобладания эстрогенов, что, прежде всего, связано со снижением функции гландулоцитов яичек. Это приводит к изменениям в так называемой парапростате, и в одной из парауретральных железок начинается доброкачественный аденоматозный процесс Аденоматозная пери- или парауретральная железа постепенно увеличивается, оттесняет предстательную железу кзади и к периферии. При этом возникают описанные выше патологоанатомические изменения.

Однако эти положения, как и надо было ожидать, подверглись экспериментальной проверке. Результаты нарушили стройность эстрогенной теории генеза АПЖ. Л.И.Дунаевский (1959) в своей фундаментальной работе приводит данные исследований, выполненных Л.М.Шабадом (1949). Кажущееся их противоречие свидетельствует прежде всего о неодносложности этиологии данного заболевания [Ключарев Б.В., 1947; Коноплев В.П., 1953]. Авторы выявили, что предстательная железа одинаково чувствительна как к андрогенам, так и к эстрогенам, введение которых животным ведет к увеличению предстательной железы, к гипертрофии железистого эпителия.

Первичный очаг аденомы все же возникает не в предстательной железе, а в периуретральных железых на границе шейки мочевого пузыря и семенного бугорка. Наступающая гипертрофия предстательной железы завысит от воздействия и преобладания в гормональном балансе и эстрогенов, и андрогенов. Однако чувствительность к эстрогенам периуретральных желез была явная. Б.В.Ключарев (1947, 1954) дал правильную оценку АПЖ как дне гормонально й. опухоли, развивающейся из периуретральных желез. Возможность возникновения гипертрофии собственно предстательной железы можно объяснить неоднородной гормональной чувствительностью определенных анатомических зон органа.

В экспериментах на мышах это успешно доказано R.Yeissendorfer (1960). Автор различал у этих животных 3 отдела предстательной железы, неодинаково подвергающихся воздействию женских и мужских гормонов. Эти отделы названы: «простата I, II и III».

В.И.Рождественский на нашей кафедре еще в 1945 г. своими исследованиями доказал влияние женских половых гормонов на соединительнотканную строму железы, вызывающих сморщивание ее. Клинический эффект (уменьшение странгурии, полиурии, никтурии) зависел1  от того, как повышался тонус детрузора при снижении активности сфинктера. Склерозирование предстательной железы, наступающее под действием эстрогенов, осложняет аденомэктомию, что и имело место в 50-е годы, когда синестролотерапия была широко распространена.

Не исключается возможность того, что 8 генезе АПЖ гиперплазия собственно предстательной железы может быть ранним этапом, когда действие андрогенов прежде сказывается на краниальной зоне предстательной железы, а затем утке — на периуретральных железах. Не исключена возможность, что в начале заболевания у больных пальпируется увеличенная именно предстательная железа. В последующем увеличивается аденоматозно перерожденная пери-уретральная железа, называемая АПЖ, которая постепенно сдавливает собственно предстательную железу, вызывая ее дистрофию, образуя хирургическую капсулу. Стадию гиперплазии, предшествующую появлению АПЖ, можно наблюдать у некоторых больных. По нашим данным, чаще всего она выявляется в возрасте 46—48 лет и провляется небольшой поллакиурией и никтурией (однократное ночное мочеиспускание). Более чем у половины больных появляется весьма умеренная странгурия, проявляющаяся некоторым затруднением и удлинением акта мочеиспускания.

В 19 из 36 таких наблюдений на урофлоуметрии нами выявлено некоторое уплощение пика кривой мочеиспускания. Сопутствующий простатит был исключен исследованиями нативного препарата, цитологическими анализами при люминесцентной и телемикроскопии. Спустя 1—2 года от начала заболевания расстройства мочеиспускания уменьшались и проходили вовсе. Увеличенная предстательная железа постепенно уменьшалась, что подтверждалось ультразвуковыми исследованиями.

Рост собственно АПЖ начинается еще через 2—3 года. Появляющаяся АПЖ подтверждается УЗИ. При биопсии предстательной железы у 2 еще молодых больных удалось выявить стадию гиперплазии ее. Вновь наступают поллакиурия, дизурия, никтурия. При урофлоуметрии теперь уже получается двухверхушечная кривая, характерная для АПЖ. Возможно, это не противоречит теории F.Hinman и соавт. (1983) о современном патогенезе АПЖ.

Сторонниками андрогенной теории были Л.И.Дунаевский (1935, 1958), автор первых фундаментальных монографий в нашей стране, А.Б.Топчан и А.А.Померанцев (1949), P.Robel (1985) пишет о противоречиях в гормональной теории возникновения АЛЖ. Так, у собак АПЖ можно получить при введении дигидротестоетерона и андростендиола, особенно в сочетании с эстрадиолом. Почти общепринята гипотеза о роли 5а-дигидротестостерона в генезе АПЖ. M.Krieg и соавт. (1985) считают, что накопление 5а-дигидротестостерона является определяющим фактором в возникновении АПЖ у человека. Однако имеются и противоположные данные, основанные на неэффективности ингибитора финестерида у больных с ДГПЖ [LepozH. et.al., 1996].

В пользу эстрогенного генеза АПЖ свидетельствуют и результаты исследований J.Hernander и соавт. (1983). У больных с этим заболеванием, леченных метилтриенолом, установлена статистически достоверная обратная зависимость между массой АЛЖ и уровнем андрогенных рецепторов, содержащих цитоплазмин, а также прямая зависимость между уровнями дегидроэпиандростерона и концетрацией рецепторов. Гормональные теории образования АПЖ не исключают одновременного влияния и других этиологических факторов. J.Lard и соавт. (1985) установили, что ткань предстательной железы богата цинком, который накапливается только в секретирующих эпителиальных клетках.

Накопление его может сочетаться с гиперплазией предстательной железы, исчезновение — с развитием РПЖ. Возможно, цинк участвует в регуляции обмена тестостерона в предстательной железе. Содержание его ниже 350 мг/г в предстательной железе указывает на возможность возникновения другой опухоли, рака. В предстательной железе цинк находится в связанном виде. Лиганд цинка обнаружен и в семенной плазме. Цинк связан с цитратом цитозоля предстательной железы, особенно в гиперплазированной, аденоматозной. Под влиянием андрогенов связь цинка с цитратом уменьшается — появляется много свободного цинка, отмечаются задержка в клетках и уменьшение свободного тестостерона и накопление цитрата.

Предстательная железа с «парапростатой», включающей парауретральные железы, является, как уже отмечалось, гормонально зависимым органом. По теории J. Gil-Vernet (1962) о простатогонадной корреляции, развитие предстательной железы регулируется половыми железами: гландулоцитами — каудальный, или периферический, отдел ее, сустентоцитами, в которых вырабатывается второй тестикулярный гормон, — краниальный, или центральный, и промежуточные отделы. В то же время и яички, и предстательная железа находятся под влиянием гонадотропинов гипофиза и вегетативных центров гипоталамуса.

Согласно исследованиям А.С.Портного (1970, 1979) и по его анализу литературы в этом вопросе, снижение функции половых желез у мужчин, возникающее в пожилом или даже среднем возрасте, отмечается в большинстве наблюдений. Однако оно является все-таки не столько физиологическим, сколько патологическим процессом. Инкреция половых гормонов яичками осуществляется под контролем коры надпочечников, выделяющей 2/3 половых гормонов, и регулируется гипофизом. Гонадотропины влияют непосредственно на предстательную железу, на яички и кору надпочечников. Обратное влияние яичек на гипофиз осуществляется путем снижения уровня тестостерона и гормонов ингибином. Падение уровня гормонов яичка в крови больных является все же основным в регуляции обратной связи с центральными регулирующими центрами.

Снижение функции половых желез стимулирует гиперпродукцию гонадотропинов гипофизом. Первое время потеря части половых гормонов, продуцируемых яичками (в норме они составляют 1/3), компенсируется повышенной секрецией половых гормонов коры надпочечников. По мере нарастания дефицита андрогенов яичка возрастает и гиперпродукция гонадотропинов гипофизом. В конечном итоге гормональный баланс нарушается в сторону преобладания эстрогенов, несмотря на скопление метаболитов тестостерона — дегидротестостерона. Дисгормональная природа ДГПЖ, таким образом, в большей степени обусловлена снижением функции половых желез и преобладанием эстрогенов в гормональном балансе мужчины.

 Роль некоторых метаболитов тестостерона в этом процессе указывает на сложность генеза заболевания, регуляция которого осуществляется на уровне гипофиза, вегетативных центров гипоталамуса.

Современная теория этиологии и патогенеза ДГПЖ построена на роли периферийного андрогена — дигидротестостеро на, который образуется благодаря поступлению в клетки предстательной железы циркулирующего с кровью тестостерона.
Дигидротестостерои аккумулируется в ткани предстательной железы под действием фермента 5-а-редуктазы, располагающегося в ядрах клеток. Дигидротестостерои связывается с цитоплазматическим рецептором и проникает в клеточное ядро [Каггу Р.. SandbergA., 1979; Каггу P. etaL, 1979]. После фиксации комплекса на ДНК дигидротестостерои способствует размножению клеток и синтезу белков.

В то же время другой фермент — ароматаза—большую часть тестостерона превращает в эстрадиол, обладающий пролиферативнми свойствами, способствующий росту АПЖ. Это послужило поводом для ряда исследований, направленных на поиск веществ, которые могут стать ингибиторами 5-а-редуктазы и тем самым будут способствовать снижению синтеза дигидротестостерона из поступающего стоком крови из половых желез тестостерона.

Вещества, снижающие уровень фермента 5-а-редуктазы были получены. Они или химической природы, как проскар (финастерид) и др., или растительного происхождения, как пермиксон, полученный из Serenoa repens, и др.
Эта теория этиологии и патогенеза ДГПЖ, тем не менее, имеет изъяны. Во-первых, у мужчин после 50 лет меняется соотношение: «тестостерон/эстрадиол» со снижением коэффициента половых гормонов. Эстрадиол сам по себе обладает сильным пролиферативным воздействием и ведет к образованию и росту ДГПЖ. Во-вторых, предстательная железа является гормональнозависимым органом и, по теории J .Gil Vernet (1962), — органом-мишенью для половых гормонов.

Эстрогены и андрогены имеют в предстательной железе свои зоны влияния. Для эстрадиола — это краниальная, или центральная, зона, где проходит предстательная часть уретры и со стороны мочевого пузыря расположены рецепторы мочепузырного треугольника (Льето) и шейки мочевого пузыря. Даже при небольшом изменении коэффициента «тестостерон/ эстрадиол» в пользу последнего у пациента старше 50 лет появляются поллакиурия, дизурия, никтурия, стран гурия и другие пузырные симптомы.

Зона влияния тестостерона находится на периферии предстательной железы н называется каудальной, или периферической. Поэтому при гиперандрогении при раке предстательной железы (заболевание во многом противоположное ДГПЖ) опухоль всегда образуется на периферии предстательной железы и пузырных симптомов поэтому может долго не быть, пока у больного не наступает РПЖ III стадии.

В-третьих, дигидротестостерон образуется в клетках предстательной железы благодаря активному поступлению в циркулирующую кровь тестостерона из яичек. В то же время в пожилом возрасте поступление тестостерона из половых желез снижается, иногда значительно, а следовательно, и в недостаточном количестве имеется материал для образования дигидротестостерона в клетках предстательной железы.

В связи с этим возникает вопрос о том, необходимо ли длительное ингибирование 5-а-редуктазы, если тестостерона, поступающего к клеткам предстательной железы, стало мало. Ведь у части больных, именно у тех, у кого возникает ДГПЖ, в сущности — мужской климакс, независимо от того, признаем мы его, или не принимаем.

Симптоматика и клиническое течение. Клинические симптомы ДГПЖ обусловлены ее топографическими и анатомическими особенностями. В основном они сводятся к уменьшению струи мочи, к поллакиурии. Прилив крови в вены таза в ночное время вследствие обильных анастомозов ведет к конгестии предстательной железы, к веностазу в подслизистом слое предстательной части уретры. Это приводит к никтурии. Повелительные позывы на мочеиспускание со временем сменяются дизурией. Стран гурия зачастую является более поздним симптомом. Нарушения акта мочеиспускания могут привести к задержке мочи, острой или хронической, которую можно рассматривать и как симптом болезни, и как осложнение. Последующие симптомы уже связаны с присоединившимися осложнениями. Это гематурия, выраженная дизурия при цистите, боли в поясничной области и лихорадка при пиелонефрите. Эти и некоторые другие симптомы нужно рассматривать в зависимости от 3 стадий ДГПЖ.

I стадию называют стадией предвестников. Начальным симптомом зачастую является поллакиурия, которая может быть длительной. Со временем появляются ник-турил, которая может быть длительной. Со временем появляются странгурия и ослабление струи мочи. По мнению А.В.Айвазяна (1957), больной как бы «мочится себе под ноги», или некоторое время не может начать мочиться. Но в этой стадии заболевания детрузор полностью справляется с затруднениями акта мочеиспускания и мочевой пузырь полностью опорожняется, остаточной мочи нет. Тем не менее, и в первой стадии АПЖ может наступить острая задержка мочеиспускания. Она может быть вызвана приемом алкоголя, половыми излишествами, переохлаждением, приемом острой пищи, интеркуррентными заболеваниями, особенно требующими постельного режима. Однако острая задержка мочеиспускания в I стадии заболевания — явление редкое. Более вероятно в этой стадии она может иметь место у больных с большой ДГПЖ.

II стадия заболевания характеризуется симптомами, обусловленными нарушением функции детрузора, который не может полностью опорожнить мочевой пузырь. Ранее имевшиеся симптомы становятся более выраженными. Струя мочи истончается, больной мочится в несколько этапов. Появляется ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря, что действительно имеет место. Объем остаточной мочи при этом составляет 100—400 мл и более. Поллакиурия переходит в дизурию, которая все же умеренно выражена и пока еще может не зависеть от воспалительного процесса. Хроническая задержка мочи иногда развивается исподволь и может долго не выявляться. Острая, полная задержка мочеиспускания порой наступает почти без видимых причин. Катетеризация может привести к восстановлению мочеиспускания, многое зависит от степени конгестии таза и отечности предстательной железы.

III стадия ДГПЖ характеризуется полной декомпенсацией детрузора, неспособного опорожнить мочевой пузырь, переполненный мочой. Растянутый внутренний сфинктер уретры зияет в виде кратера или широкой щели, растянут и находится в состоянии пареза и наружный сфинктер мочевого пузыря. Объем переполненного мочой пузыря достигает 1000 мл и более. В сущности, это хроническая задержка мочи, но перерастянутый внутренний сфинктер не препятствует выделению ее по каплям. Такое мочеиспускание называется парадоксальным, так как оно происходит при задержке мочи. В старой немецкой литературе это состояние называли «течение мочи через край мочевого пузыря». Такое истечение мочи каплями может прекратиться, и наступит полная задержка мочи.

Появление новых методов функциональной диагностики заболеваний мочевого пузыря позволило В.С.Карпенко и О.П.Богатову (1981) и некоторым другим авторам во II стадию ДГПЖ ввести еще 3 подстадии. Первая из них характеризуется нарушением у части больных функции почек и уродинамики, вторая — пузырно-мочеточниково-лоханочным и рефлюксами, третья — выраженной декомпенсацией детрузора, сфинктеров мочевого пузыря при нарастающем снижении функции почек, нарушении водно-солевого обмена и КОС.

Спорным является вопрос, к какой стадии отнести большие или гигантские ДГПЖ, но без остаточной мочи. Ведь в любое время может наступить острая задержка мочи. Нам думается, что ДГПЖ у таких больных надо относить ко II стадии, что дает основание ставить показания к радикальной операции, если больной, особенно в возрасте 50—58 лет, может хорошо ее перенести. При малейших противопоказаниях целесообразна консервативная терапия, которая при определенных обстоятельствах может оказаться подготовкой к радикальной операции.

Осложнения. Почечная недостаточность. Хроническая задержка мочи, парадоксальная ишурия сопровождается перерастяжением стенки мочевого пузыря, который превращается в большой тонкостенный шар. Устья мочеточников зияют. Возникают пузырно-мочеточниково-лоханочные рефлюксы, что постепенно приводит к уретерогидронефрозу, чаще двустороннему. Гипертрофия и атрофия паренхимы почек ведут к хронической почечной недостаточности. У больного появляются жажда, сухость ротовой полости, адинамия и другие ее признаки.

Уретрит и цистит. Выраженная конгестия таза, распространяющаяся на мочевой пузырь, способствует возникновению воспалительного процесса в мочеиспускательном канале и мочевом пузыре. Прежде всего активизируется сапрофитная флора уретры. Катетеризации мочевого пузыря ведут к инфицированию этих органов. Появляются слизисто-гнойный выделения из уретры, рези в начале мочеиспускания, если оно еще возможно. Многое зависит от реакции организма и уретры на патогенную микрофлору.

У некоторых больных катетеризация длительное время проводится без осложнений, у других — выделения из уретры появляются спустя 1—2 сут. Особенно это может иметь место при так называемом постоянном катетере, удаление которого в сочетании с антибактериальной терапией и местным лечением может привести к быстрому выздоровлению. Неспецифическое воспаление мочевого пузыря обусловлено затруднением акта мочеиспускания, конгестией, снижением реактивности, особенно в старческом возрасте и при сахарном диабете. Этиологический фактор — патогенная бактериальная флора, чаще грамнегативная, которая может попасть в мочевой пузырь уже при первой катетеризации. Появляются катаральные и инфильтративные воспалительные изменения в слизистой оболочке мочевого пузыря, которая покрывается фибрином и слизью.

Выраженная дизурия, терминальная гематурия, боль над лобком — таковы обычные симптомы цистита. Однако гематурия при этом может быть и тотальной. Пальпация надлобковой области умеренно болезненна. Моча, если не окрашена кровью, мутноватая. У некоторых больных цистит бывает настолько выраженным, что развивается микроцистис с перерождением стенки мочевого пузыря, с пузырно-мочеточниково-лоханочным рефлюксом, определяемым даже клинически — болью в почке во время акта мочеиспускания.

Эпидидимит, простатит, везикулит. Неспецифическое воспаление придатка яичка, реже—яичка, может наступить при гематогенном пути проникновения инфекции из регионарных предпузырыых лимфатических узлов при цистите и пери цистите, при уретрите. Не менее частым является и каналикулярный путь: из задней уретры по короткому семявыбрасывающему протоку до места слияния семявыносящих протоков и протоков семенных пузырьков инфекция распространяется ретроградно. Возникают деферентит, эпидидимит. Увеличение придатка бывает равномерным. Как обруч, охватывает он несколько увеличенное яичко, образуя инфильтрат. У старых и ослабленных интеркуррентными заболеваниями больных, при сахарном диабете и хронической почечной недостаточности течение заболевания тяжелое, возможны абсцедирование и присоединение гнойного орхита. Придаток и яичко могут стать очагом уросепсиса. Если они вовремя не дренированы или не удалены гнойные очаги, не отведена моча, то возможен неблагоприятный исход.

Острого простатита при ДГПЖ обычно не бывает. Хронический простатит чаще предшествует возникновению этого заболевания. Прежняя концепция о том, что если простатит есть, то аденомы никогда не будет, не подтверждается. У больных с ДГПЖ почти всегда можно получить ее секрет. Течение простатита в начале заболевания обычное. С появлением аденомы пузырные симптомы, дизурия, странгурия начинают превалировать.

В.Г.Горюнов и Г.Е.Кузьмин (1984) наблюдали везикулиты при наличии АПЖ, в семенных пузырьках выявлялись и умеренное неспецифическое воспаление на фоне ретенционн'ых изменений, и выраженный деструктивный процесс.
Острый и хронический пиелонефрит этиологически связан с наличием.источников инфекции в нижних мочевых путях и в половых органах. При хронической или острой задержке мочи течение острого пиелонефрита отягощается. Вследствие нарушения оттока мочи и хронической почечной недостаточности возможен переход острого серозного воспаления в гнойное. Боль в поясничной области может и не усиливаться. Но явления интоксикации. нарастают. Появляются потрясающие ознобы, хотя местная болезненность в области почек может отсутствовать. Парадоксальные явления особенно часты у старых и ослабленных мужчин, при сахарном диабете. При развившемся апостематозном нефрите, пока почка не дренирована, вследствие выхода в сосудистое русло патогенных бактерий может наступить бактериотоксический шок с критическим падением артериального давления и снижением диуреза.

Течение хронического пиелонефрита — обычно без выраженных симптомов, может быть даже бессимптомным. Но это осложнение надо учитывать при решении вопроса об аденомэктомии, чтобы обеспечить адекватную антибактериальную терапию в послеоперационном периоде.

Камни мочевого пузыря усугубляют и осложняют течение АПЖ, но. они не являются ее прямым следствием. В анамнезе таких больных можно выявить указания на почечные колики, отхождение камней. Затруднения мочеиспускания, стаз мочи являются предрасполагающими факторами. Нами были изучены причины камнеобразования при АПЖ [Тиктинский О.Л., 1980] и сделан вывод о том, что у большинства больных с АПЖ образование конкрементов в мочевом пузыре является проявлением уролитиаза. Нарушение же оттока мочи вследствие аденомы — это патогенетическое, предрасполагающее к камнеобразованию условие.

Наличие камней в мочевом пузыре при АПЖ может не сопровождаться симптоматикой или симптомы этих двух заболеваний совпадают. Более выражена дизурия, возможны гематурия и боли над лобком, особенно после ходьбы, бега, тряской езды.

Гематурия. Объяснить возникновение гематурии при ДГПЖ можно разрывом небольшой вены в хирургической капсуле над аденомой. Но это бывает редко. Чаще гематурия связана с осложнениями — циститом, камнями мочевого пузыря, пиелонефритом (форникальное кровотечение). При этом не надо забывать и о возможном сочетании заболевания с опухолью мочевого пузыря. Характер гематурии — макроскопическая, изредка терминальная при цистите, чаще тотальная, с образованием бесформенных сгустков крови. Возможна тампонада мочевого пузыря.

Возникновение рака в ДГПЖ объясняется изменяющимся гормональным фоном у пожилых мужчин. Появляющаяся со временем андрогения вместо эстроген и и может служить канцерогенным фактором, фоном для которого является застой мочи и канцерогенных метаболитов, таких как триптофан. В диагностике рака в АПЖ и для дифференцирования необходимо исследовать уровень простатического специфического антигена (ПСА), провести УЗ-сканирование предстательной железы, лучше ректальным и абдоминальным датчиками. У части больных, приходится производить биопсию предстательной железы.

Следует объяснить и возможность появления небольших аденоматозно увеличенных периуретральных желез при склерозе предстательной железы. Это, однако, не является прецедентом для того, чтобы после простатэктомии по поводу склероза предстательной железы при обнаружении небольшой дольки аденомы ставить этот привычный уже диагноз. Это, кстати, и делают патологоанатомы, если они мало знакомы со склерозом предстательной железы. К сожалению, иногда «привычный» диагноз нужен для мнительного или конфликтного больного.

К осложнениям ДГПЖ порой относят и.такие заболевания, как ишемическая болезнь сердца [Bruno A., Summers J., 1985, и др.]. Не меньше оснований имеется и для снижения копулятивной функции (репродуктивная может и не пострадать). И это не случайно, так как заболевание развивается на фоне гормональных нарушений. В.А.Козлов (1985) считал, что важную роль в процессе половых нарушений играют половая конституция больных, с нарушением темпа пубертатного периода и несоответствие половой активности конституциональным данным.

Диагностика. Описанные выше симптомы, клиническое течение заболевания настолько характерны, что диагностика ДГПЖ, казалось бы, не должна вызывать каких-либо затруднений. Тем не менее, симптомы, обусловленные затруднениями акта мочеиспускания, могут быть вызваны и другими заболеваниями — РПЖ, склерозом предстательной железы, простатитом, камнями мочевого пузыря, стриктурой уретры и пр. Поставить диагноз АПЖ еще недостаточно. Важно установить стадию, анатомическую форму ее, осложнения. Необходимо выяснить функции почек, состояние других внутренних органов для решения вопроса о выборе тактики лечения и методы оперативного вмешательства. Это становится возможным после объективного исследования и проведения целого комплекса диагностических мероприятий.

Объективное исследование. Осмотр больных не выявляет каких-либо особенностей, кроме возрастных. Предположение о зависимости ДГПЖ и атеросклероза и о том, что она развивается обязательно у полных, ожиревших мужчин, не подтвердилось. Конституция, питание могут быть различными. Вторичных половых признаков, приближающихся к женскому типу, может не наступить. И это понятно, гиперэстрогения наступает уже в пожилом или среднем возрасте. Но и явной волосистости лобка по мужскому Типу (полоска волос по средней линии к лобку, остроконечность), что является признаком длительной андрогении, также не наблюдается.

Изменения в легких, сердце, печени обусловлены сопутствующими заболеваниями. Почки обычно не прощупываются, но сотрясение поясничной области справа, или слева,.или с обеих сторон при наличии пиелонефрита болезненно. При острой или хронической задержке мочи определяется переполненный мочевой пузырь, который пальпируется и перкутируется.
При исследовании per rectum в самой ранней стадии заболевания может определяться несколько увеличенная краниальная часть предстательной железы.

В последующем выявляется уже собственно АПЖ. При этом чаще всего определяются 2 доли АПЖ (но не предстательной железы). Они могут быть умеренных или больших размеров до (5...6) х 8 см к более, округлой, выпуклой формы, с гладкой поверхностью, гомогенной эластической или плотноэластической консистенции. Срединная бороздка обычно сглаживается. Слизистая оболочка прямой кишки подвижная. Предстательная железа может значительно пролабировать в просвет прямой кишки (ректальная форма). Неопределяемость ее при пальпации не исключает наличия пузырной формы ее, когда имеется средняя доля, нависающая над внутренним отверстием уретры и порой закрывающая его в виде клапана. Это выявляется специальными методами диагностики, которые будут описаны ниже. Чаще имеют место промежуточные между ректальной и пузырной формы.

Наличие плотных узлов, почти хрящевой консистенции, и, главное, расположение их на периферии предстательной железы, т.е. в каудальной части, которая находится под влиянием андрогенов, свидетельствуют о РПЖ. При II и III стадиях этого заболевания узлы опухоли становятся уже большими, занимают половину железы и более, еще более плотные и неподвижные. Но в этих стадиях РПЖ дифференцировать уже проще.

Отдельные узелки, но более мягкой консистенции, не прорастающие в капсулу, хотя и близко расположенные от нее, могут свидетельствовать о сопутствующем простатите. Мягкоэластические инфильтраты, чередующиеся с участками западения и размягчения каверны, определяются при туберкулезных поражениях. Камни предстательной железы пальпируются как плотные, иногда даже крепитирующие образования, окруженные у некоторых больных воспалительной капсулой. Склероз предстательной железы характеризуется уменьшением ее, плотной консистенцией, Рубцовыми деформациями.

Несмотря на значительную роль анамнеза и современных диагностических технических средств, пальпация предстательной железы имеет большое значение. На основании личного опыта врач получает первое впечатление при обследовании больного. Попытки техническими средствами точно определить размеры предстательной железы при исследовании per rectum не нашли применения и теперь с появлением таких неинвазивных методов исследования, как УЗИ, вовсе потеряли смысл.

Лабораторное исследование имеет несколько направленностей. Оно сводится к выявлению воспалительных осложнений, признаков почечной и печеночной недостаточности, иммунного статуса.

Клинические анализы крови и мочи при неосложненной АПЖ должны быть нормальными. У больных с выраженными циститом, пиелонефритом выявляются лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле, увеличенная СОЭ. При хронической почечной недостаточности возможны снижения показателей гемоглобина, количества эритроцитов. Лейкоцитурии может не быть лишь в начале заболевания. Появление эритроцитов, в основном свежих, объясняется застойным явлением (при варикозной болезни, камнях мочевого пузыря, цистите и пр.)

О нарушении суммарной функции почек свидетельствуют повышение уровня креатина и мочевины в сыворотке крови.

Более ранним признаком его является снижение способности почек концентрировать мочу. Нарушение функций печени, что может иметь место при хронической почечной недостаточности, при некоторых сопутствующих заболеваниях, устанавливается определением в крови содержания белка в белковых фракциях, проведением пробы Квика — Пытеля, если нет задержки мочи и осложнения циститом (антитоксическая функция), определением общего, прямого и непрямого билирубина (пигменто образовательная функция), уровня аминотрансфераз, протромбина, холинестеразы и др.

При сочетании ДГПЖ с простатитом получить секрет ее. из-за сдавления собственно железы не всегда удается. А. Магеzynska и соавт. (1983), обследовав 42 больных с ДГПЖ, выявили у них существенную гипоальбуминемию по сравнению со здоровыми лицами и в то же время гиперглобулинемию (а2-, в-, у-). Авторы установили также увеличение содержания в сыворотке крови иммуноглобулинов А, М и G. При очаговом простатите увеличение содержания иммуноглобулинов было чаще, чем у больных с ДГПЖ, соответственно в 81% и 23% случаев. Нами обследованы 23 больных с ДГПЖ, у которых удалось получить секрет предстательной железы и установить воспалительные изменения в нем. Повышенное содержание иммуноглобулинов А, М, G установлено в сыворотке крови 22 и 23 обследованных больных, что может служить диагностическим признаком простатита у больных с ДГПЖ. Это особенно важно, если секрет предстательной железы при массаже ее не поступает. Это же объясняется сдавлением выводных протоков ацинусов ДГПЖ. Для дифференциальной диагностики с РПЖ следует определить уровень ПСА.

Цистоскопия. Показания к инструментальным методам исследования, чрезвычайно инвазивным, при нарушенном оттоке мочи при ДГПЖ, резко сужены. Цистоскопия показана при наличии гематурии, даже анамнестически, а также при малейших неясностях при рентгенологическом исследовании или УЗИ, указывающих на возможность сопутствующего новообразования мочевого пузыря. Проводить инструменты в мочевой пузырь необходимо чрезвычайно осторожно, чтобы не вызвать повреждений слизистой оболочки предстательной части уретры и тем белее ДГПЖ. Последующий посттравматический отек может привести к острой задержке мочи. Соблюдение правил асептики и антисептики при этом должно быть строжайшим. Иногда цистоскопию целесообразно производить накануне операции.

Катетеризация мочевого пузыря для определения остаточной мочи должна быть сведена до минимума, учитывая возможность динамической сцинтиграфии и других современных неинвазивных методов (УЗ-сканирование, радионуклидные исследования).

Сфинюперометрия В.С.Карпенко, О.П.Богатов (1981) описывают ее как весьма простой и доступный метод. Используется аппарат Рива-Роччи. Вместо манжеты присоединяется наконечник длиной 1—2 см, диаметром 0,5—0,7 см. После необходимой обработки его и наружного отверстия уретры наконечник вводят в мочеиспускательный канал на глубину 1,5—2 см. Прижатие резиновой муфтой дистального отдела полового члена обеспечивает герметичность. Баллоном сфигмоманометра в уретру медленно нагнетают воздух. Прослеживают показания прибора, при резком падении их фиксируют (в этот момент воздух преодолевает сопротивление сфинктеров). При АПЖ повышается уретральное сопротивление, а тонус сфинктеров снижен. Имеет значение и площадь .поперечного сечения мочеиспускательного канала.

Цистоманометрия и радионуклидная урофлоуметрия характеризуют функции детрузора, мочеиспускательного канала и пузырно-уретрального сегмента. А.С.Портной (1979), проводя комплексное исследование, включающее урофлоуметрию, цистоманометрию и сфинктерометрию, установил снижение внутрипузырного давления в зависимости от стадии и периода АПЖ.

Рентгеновские методы исследования.

Рентгенодиагностика начинается с обзорной рентгенографии почек и мочевых путей, рассчитанной на выявление контрастных конкрементов в проекции почек, мочеточников, мочевого пузыря и предстательной железы. Камни мочевого пузыря при АПЖ чаще всего неконтрастные (ураты), что не дает основания считать их «вторичными». Они являются следствием нарушенного синтеза мочевой кислоты, проявлением мочекислого уролитиаза, имевшего место еще до проявления АПЖ, которая, несомненно, предрасполагает к камнеобразованию вследствие нарушения оттока мочи. Поэтому для выявления рентгенонеконтрастных камней нужны и другие методы. Среди них прицельная рентенограмма проекции мочевого пузыря и пневмоцистография, которые производят с катетеризацией мочевого пузыря и введением в него 150—200 мл кислорода. На фоне газа обычно видны конкременты и дефект наполнения за счет АПЖ. Поэтому основное назначение этого исследования — это выявление АПЖ, ее размеров и конфигурации, что дает основание называть ее еще и простатографией. Однако- дифференцировать таким образом АПЖ и РПЖ сложно. Для этого необходимы послойные рентгенограммы с различными фокусными расстояниями.

Пневмоцистотомография позволяет четко видеть структуру доброкачественной опухоли, дифференцировать ее от раковой. После подготовки кишечника катетеризируют мочевой пузырь нелатоновским катетером. Вводят в среднем 150 мл кислорода. Производят серию томограмм с различной высотой «среза», на которых выявляются такие рентгенологические признаки АПЖ, как приподнятость мочевого пузыря, равномерная умеренная асимметрия верхнего края предстательной железы при неодинаковых боковых долях, «симптом средней доли». Главными рентгенологическими симптомами являются гомогенность предстательной железы на разных «срезах», расположение. АПЖ в пределах капсулы.

Пневмоцистотомография может быть настолько показательной, что исключает необходимость проведения компьютерной томографии.

Экскреторная внутривенная урография, нисходящая цистография. Назначение этого исследования двоякое; во-первых, как функциональной почечной пробы, позволяющей судить о раздельной функции почек. Во-вторых, это — морфологическое исследование чашек, лоханки и мочеточника, позволяющее судить о наличии сопутстсвующих заболеваний почек и об осложнениях — пиелонефрите серозном или гнойном, уретерогидронефрозе и др. Методика внутривенной урографии обычная, при несколько сниженной суммарной функции (умеренное повышение в сыворотке крови уровня мочевины и креатинина, незначительная изогипостенурия) целесообразно проводить инфузионную урографию.

При АПЖ с острой задержкой мочи это исследование можно рассматривать как неотложное, но проводимое после получения информации о функции почек менее инвазивным методом. Несмотря на введение таких современных методов исследования, как УЗИ, радионуклидные исследования и др., значение экскреторной урографии нисколько не уменьшилось, информативность ее остается высокой. Примером могут служить данные S.Lapointe и соавт. (1984), охватывающие 500 больных с АПЖ. Нормальные данные экскреторной урографии были только у 374 больных АПЖ, патологические изменения почек и мочеточников установлены в 26,2% наблюдений. При этом выявлены аномалии положения, формы и количества почек, мочеточников у 4,8%, губчатая почка — у 0,2%, синусоидальный липоматоз (пединкулит) — у 2,8%, вторичный гидронефроз — у 5,4%, почечные конкременты — у 2,6%, хронический пиелонефрит — у 1,4%, опухоль почки — у 0,2% и т.д.

Анализ экскреторных урограмм больных с АПЖ, по материалам нашей кафедры (412 наблюдений, только плановые больные) свидетельствует о меньшей частоте аномалий развития почек и мочеточников. Они составили всего лишь 2,2% наблюдений. В основном рентгенологические изменения касались рентгенологической картины пиелонефрита (сужение шеек чашек, их треугольная конфигурация, колбовидное расширение, уплощение сводов, ампулярная форма лоханок, лоханочно-почечные рефлюксы, симптом Ходсона, начальная фаза вторичного сморщивания). У 12,8% больных выявлены в различной степени выраженные уретеропиелоэктазии, почти у половины больных — двусторонние. Только у 0,7% был настоящий вторичный гидронефроз. Другие изменения установлены еще в 1,2% наблюдений. Патологические изменения в почках и нижних мочевых путях, таким образом, выявлены у 26,9% больных. К уретеропиелоэктазии мы относим расширения и изогнутость юкставезикального отдела мочеточника (так называемый «симптом крючка»), которые наблюдаются при сдавлении его АПЖ.

57. Компьютерная рвнтгенотомограмма АПЖ многоузповатой конфигурации
57. Компьютерная рвнтгенотомограмма АПЖ многоузповатой конфигурации

Компьютерная томография отчетливо выявляет не только размеры, но и контуры АПЖ, границы, а также гомогенность структуры, что позволяет отчетливо дифференцировать ее от РПЖ (рис. 57). Распространение опухоли, локализация узлов в каудальной, т.е. периферической, части предстательной железы, ближе к капсуле позволяет дифференцировать РПЖ от АПЖ. D.Rickards и соавт. (1983) считают, что компьютерная томография более информативна, чем трансректальное УЗИ.

УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы с двумя большими долями
58. Больной Б., 67лет. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы с двумя большими долями (Объём — 87,7 см2).

УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы с признаками хронического простатита
59. Больной К., 67 лет. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы с признаками хронического простатита. Её размеры: 5,5*6,1*3,8 (объем — 55,9 см3). В мочевом пузыре — 2 эхонегативных камня диаметром 1,7 и 7,6 см, В аденоматозной ткани видны однородные эхоструктурные и эхонегативные образования 0,5 и 0,9 см.

УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы
60. Больной Ш., 66 лет. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы.

Больной В., 71 год. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы
61. Больной В., 71 год. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы.

Ультразвуковое сканирование предстательной железы. Основными ультрасонографическими критериями АПЖ являются ее размеры, конфигурация, гомогенность и консистенция, отношение к капсуле. Отсутствие инвазивноети и возможность дифференцирования от других заболеваний (РПЖ и ее склероз, простатит) ставят этот метод в одно из первых мест в диагностике данного заболевания.

Обоснованием клинического применения УЗИ послужили фундаментальные эхоморфологические работы ряда авторов [Peneau М. et al., 1985; Frentzei-Reyme В., LedwaD., 1986;Pencert A.,RistanU., 1986, и др.]. Авторы установили корреляцию результатов морфологических исследований и ультразвуковых признаков АПЖ, используя биопсийный и секционный материал.

Предстательная железа в норме имеет форму неправильного треугольника с соотношением основания и высоты 5:3, с четкими контурами, имеющую эхо-однородную мелкогранулярную структуру. Капсула железы — повышенной эхоплотности, четко разграничена с клеточным пространством перед стенкой прямой кишки шириной в 4—5 мм, пониженной эхоплотности. Для ДГПЖ характерны большие размеры, овальная форма, симметричность, иногда намечающийся внутрипузырный узел, однородная внутренняя эхоструктура.

Капсула — четко определяемая, гладкая, что отличает ее от прерывистой линии при РПЖ III—IV стадий. При этом отмечается неоднородная эхоструктура, что, однако, может иметь место и при диффузной гиперплазии предстательной железы [Frentzei-Reyme В., Ledwa D., 1986]. При дифференцировании АПЖ и РПЖ следует учитывать характерную локализацию неоднородных эхоструктур при раке в каудальной зоне и возможность их обнаружения за пределами капсулы. Капсула опухоли на ультразвуковых сканограммах обычно позитивного вида (рис. 58—62).

УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы с остаточной мочой в мочевом пузыре
62. Больной Ш., 59 лет. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы с остаточной мочой в мочевом пузыре.

Хронический простатит дифференцируется по наличию эхогенных участков воспаления и эхопозитивной пестрой картине при склерозирующем процессе.

Больной К., 66 лет. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы
63. Больной К., 66 лет. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы.

В последнее время с появлением ультразвуковых аппаратов второго поколения нашли применение 4 методики ультразвуковой визуализации: надлобковая, поперечная трансуретральная, поперечная и продольная и трансректальная. Сторонники трансректального метода объясняют это увеличившимися возможностями дифференциальном диагностики с РПЖ, простатитом.

В настоящее время различают 2 основных способа ультразвукового сканирования: трансабдоминальным датчиком и трансректальным, которое может быть поперечным и продольным. Трансабдоминально достигается определение остаточной мочи (с предварительным мочеиспусканием), при этом отчетливо видна выстоящая средняя доля (рис. 63), хорошо определяются большие аденомы.

Альвеолярная эхололожительная структура аденомы, разделенная эхонегативными прослойками
64. Больной Щ., 65 лет. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы.
Альвеолярная эхололожительная структура аденомы, разделенная эхонегативными прослойками, свидетельствует об изменениях стромы. Увеличена средняя доля АПЖ. Видна небольшая агпипичная фиброэпителиома мочевого пузыря.


При сканировании ректальным датчиком продольно-отчетливо видна структура доброкачественной опухоли (рис. 64), при сканировании поперечно определяется выстоящая в мочевой музырь часть АПЖ (рис. 65).

Радионуклидные исследования. К диагностике ДГПЖ они не имеют прямого отношения. Радионуклида ые методы выявляют функциональные проявления и осложнения этого заболевания, что позволяет судить о степени и стадии заболевания. Однако нарушения мочеотделения и мочевыведения могут быть не только при АПЖ, но и при РПЖ и ее склерозе, при хроническом простатите, хотя в большей степени они все же характерны для АПЖ.

Нарушенный синтез соединений цинка при этом заболевании, относительно большое скопление его в предстательной железе привели к попыткам проведения сцинтиграфии ее с нуклидами 65Zn и 69Zn [Okada К. et al, 1983; Kavanagh J. et al, 1983], что могло бы стать дифференциально-диагностическим критерием между АПЖ, РПЖ и другими заболеваниями этого органа. Однако практического применения настоящая методика не получила.

Радионуклидная ренография, проводимая с 131I- гиппураном, позволяет выявить очень незначительные нарушения функции извитых почечных канальцев. Графики кривых, получаемые раздельно для обеих почек, создают представление о секреторной функции канальцев, о чем свидетельствует снижение секреторного сегмента, что характерно для ранних пиелонефритических проявлений. Но для АПЖ с обструкцией на уровне пузырного сегмента, при уретероэктазии патогномонично нарушение экскреторного сегмента. Регистрации кривой клиренса (3-я кривая на ренограмме) позволяют судить о величине почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

В.С.Карпенко и О.П.Богатов (1981) считают, что при отсутствии нарушений сосудистого, секреторного экскреторного сегментов и показателей Винтера в 50—55% следует предполагать J стадию заболевания. При одно- или двусторонних нарушениях секреторного или экскреторного сегментов и показателя Винтера выше 55% имеются данные о II стадии аденомы, если, конечно, этот диагноз уже поставлен на основании проведенных других методов исследования. О III стадии заболевания только по данным ренографии можно судить при выраженных нарушениях секреции и экскреции обеих почек.

Сканирование почек, проводимое с 197Нg-неогидрином и 203Hg-неогидрином, которые медленно накапливаются в сохраненных эпителиальных клетках проксимальных почечных канальцев, выявляют участки нефункционирующей почечной паренхимы, не поглощающие нуклиды.

 Нарушения уродинамики, что очень важно при этом заболевании, выявляются динамической сцинтиграфией с 131I-гиппураном или 125I-гиппураном в виде серии сцинтиграмм, получаемых на гамма-камере. Появление контрастирующего вещества при этом исследовании фиксируется уже на 2—5-й минутах после введения. Отчетливо определяется оно в расширенных полостях почек и в мочеточниках. Статистическая сцинтриграфия дополняет динамическую, выявляя участки поражения паренхимы почек. С помощью сцинтиграфии выявляются нарушения уродинамики, возникшие вследствие обструкции в пузырном сегменте и пиелонефритические поражения в почках, которые носят очаговый характер.

Радио нуклидная урофлоуметрия проводится через 1—2 ч после радионуклидной ренографии или реносцинтиграфии. Сцинтилляционным счетчиком, расположенным над областью мочевого пузыря, фиксируются скорость поступления в него 131I-гиплура-н.а и динамика радиактивности при мочеиспускании. Показателями являются время мочеиспускания, объем выделенной мочи и урофлоуметрический индекс. АПЖ характеризуется снижением урофлоуметрического индекса и повышением уретрального сопротивления. А.С.Портной (1979) выявлял таким образом и пузьфно-мочеточнковыерефлюксы. Остаточная моча определяется при сцинтиграфии и методом радионуклидной урофлоуметрии, что позволяет судить о выраженности проявлений болезни, о стадии заболевания.

К второстепенным методам исследования относятся магниторезонансная томография, термография, биопсия предстательной железы и др.

Термографически АПЖ и РПЖ различаются по характерному для злокачественной опухоли свечению и по пораженным метастазам регионарным лимфоузлам. При сопутствующем цистите с помощью термографии выявляется воспалительное свечение мочевого пузыря.

Показания для биопсии при ДГПЖ в последнее время расширены. Она показана при асимметрии предстательной железы, наличии узлов, участков обызвествления в аденоме, атакже у больных с повышенным уровнем ПСА — свыше 4 нг/мл, особенно свыше 9—10 нг/мл.

Дифференциальная диагностика проводится с раком и склерозом предстательной железы, хроническим простатитом, опухолью и камнями Мочевого пузыря и другими заболеваниями, что описано при объективном исследовании и в соответствующих разделах диагностики.

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Радикальных методов консервативного лечения ДГПЖ не существует. В то же время степень риска оперативных вмешательств при этом заболевании, несмотря на развитие хирургии и анестезиологии, остается довольно высокой, что обусловлено пожилым и старческим возрастом больных, анатомическими особенностями органа и другими факторами. Возможность «лечения без операции» привлекает внимание больных и заставляет задуматься и врачей, тем более что известно благополучное бессимптомное течение ректальной формы ДГПЖ. Для некоторых больных диагноз этого заболевания является настолько неожиданным, что консервативное лечение порой назначается им в качестве психологической подготовки к возможной операции.

Больной Т., 64 года. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы (латеральная проекция)
65. Больной Т., 64 года. УЗ-сканограмма аденомы предстательной железы (латеральная проекция).

Консервативное лечение показано при I стадии заболевания, т. е. при отсутствии остаточной мочи или у больных с сопутствующими заболеваниями, при которых аденомэктомия противопоказана. На неоперативное лечение может претендовать любой больной ей 11 стадией заболевания, отказавшийся от операции или при наличии очень веских npотивопоказаний.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В связи с обнаружением в ДГПЖ метаболитов тестостерона—5-а-дигидротесто-сТерона, которого в ней, как предполагается, больше, чем в нормальной железе, изменилось отношение к андрогенам. лечении этого заболевания [Портной А.С., 1979; Тай S., 1974]. Появилось понятие о периферийных андрогёнах, а-адренорецепторах, что привело к трем направлениям в медикаментозной гормональной терапии. Прежде всего это создание комбинированных препаратов, содержащих и андрогены, и эстрогены (тестобромэстрол и др.).



Другое направление — назначение препаратов, влияющих на функциональное состояние системы «гипоталамус — аденогипофиз — гландулоциты яичка», результатом чего являются временное угнетение выделения ЛГ, а затем повышение его, что ведет к нарушению метаболизма андрогенов в яичках, предстательной железе. К этим препаратам относятся гестагены. Прогестерон вводят в виде 1% масляного раствора по 2 мл внутримышечно 3 раза в неделю в течение 1 мес. Оксипрогестерона капронат назначают в виде 12,5% масляного раствора по 2 мл внутримышечно 3 раза в неделю в течение 2 мес. Прегнин рекомендуется по 1 таблетке (0,01 г) 3 раза в день в течение 2 мес. Затем дозы препаратов значительно уменьшают. Возможно назначение и антиандрогена депостата.

Этиотропное лечение с современных возрений о роли периферийного андрогена дигидротестостерона и фермента 5-сх-редукта-зы основано на принципе воздействия ингибиторами на этот фермент. Они разделяются на препараты химического и растительного происхождения. Среди первой группы препаратов наибольшее распросранение имеет финастерид (проскар). Этот дорогостоящий препарат рассчитан на длительное применение. Ингибиция а-редуктазы и следующее за этим снижение уровня дигидротестостерона наступает медленно. Клинические проявления в виде улучшения раньше чем через 6 мес от начала приема препарата не наступают.

Не исключается и психотерапевтический эффект препарата. Различие между действием плацебо и проскаром по результатам двойных слепых испытаний с рандомизацией больных, не очень велики, но весьма достоверны. По данным Ш Международной конференции по доброкачественой гиперплазии предстательной железы, финастерид, подавляя исключительно 5-а-редуктазу, препятствует превращению тестостерона в дигидротестостерон, но не влияет на его преобразование в андростендион, так как проскар не оказывает воздействия на 17-а-гидроксистероиддегидрогеназу.

Проскар больные должны принимать годами. Когда приходится таких больных по каким-либо причинам оперировать, то отмечается выраженный фиброз межуточной ткани, затрудняющий удаление аденомы в капсуле. Невольно возникает мысль об аналогии с особенностями аденомэктомии у леченных ранее синестролом больных с АЛЖ, где под действием эстрогенов наблюдался фиброз межуточной ткани. Аденомэктомия у таких больных травматична за счет фиброзных изменений в аденоме и в собственно предстательной железе, в хирургической капсуле.

При гормональном лечении синестролом больных раком предстательной железы возникают аналогичные фиброзные изменения. В докторской диссертации сотрудника нашей кафедры В.И.Рождественского (1940) было показано, что регрессия РПЖ наступает за счет разрастания рубцовой ткани и сдавления раковых клеток, приводящего к атрофии и некрозу их. В одном наблюдении у больного, леченного проскаром, при аденомэктомии мы обнаружили участки некроза. В то же время у больного были гипоандрогения и повышенный уровень эстрадиола (при наличии снижения копулятивной функции).
Лечение нермиксоном. Среди ингибиторов 5-а-редуктазы, препятствующих превращению в предстательной железе тестостерона в дигидротестостерон, важное место занимают препараты, созданные из плодов американской вееролистной пальмы Serenoa repens. Наиболее известным и изученным препаратом из этой группы является пермиксон фирмы «Пьер Фабр» — липидостероловый экстракт из плодов этого растения.

На III Международной конференции по доброкачественной гиперплазии предстательной железы (Монако, 26—28 июня 1995 г.) отмечено, что пермиксон оказывает местное действие, препятствуя превращению тестостерона в дигидротестостерон в предстательной железе и, в отличие от проскара, и в андростандион, и в андростендиол. Пермиксон подавляет 5-а-редуктазу I и II типов.

По данным, полученным в нашей клинике [Тиктинский О.Л., Калинина С.Н., 1996], пермиксон обладает также противоотечным свойством, повышает тонус детрузора.

Материалом нашего (совместно с С.Н.Калининой) исследования были 216 больных в возрасте от 52 до 83 лет. В критерии отбора входили международная система суммарной оценки симптомов заболеваний предстательной железы в баллах, изучение качества жизни пациентов с расстройствами мочеиспускания, анамнез больного, пальцевое ректальное исследование, анализ мочи и секрета предстательной железы, показатели функции почете, урофлоуметрии, трансректальной и трансабдоминальной ультрасонографии, а также определение уровня простатического специфического антигена (ПСА) в сыворотке крови. Препарат назначали по 2 таблетки (по 0,08 г) 2 раза в день во время еды в течение 2 мес с 2-недельным перерывом и повторением курса еще в течение I мес. Срок наблюдения — 18 мес.

До суммарному баллу симптоматики (от О до 7 баллов), легкая степень ДГПЖ была у 89 пациентов (1-я группа), умеренная (от 8 до 19 баллов) — у 127 (2-я группа). Больные с тяжелой симптоматикой (20 баллов и более) и повышенным ПСА более 6 мкг/л в нашу работу не включены.

Индекс качества жизни в 72 наблюдениях был хорошим, у остальных больных — удовлетворительным (от 0 до 6 баллов). Длительность заболевания была от 6 до 20 мес. У всех 216 пациентов в результате ректальных исследований определялись признаки ДГПЖ, Это подтверждалось и ультрасонографией; транеректально масса ДГПЖ определялась в пределах 30—70 г. Лейкоцитурия и изменения в секрете предстательной железы выявлялись редко. Функция почек (креатинин, радионуклидиая ренограмма) были не нарушены. ПСА в сыворотке крови у всех 216 пациентов был не выше 4 мкг/л.

Урофлоуметрией у 76 пациентов выявлено снижение максимальной скорости потока мочи до 12 мл/с, у остальных — до 8 мл/с. Увеличение времени мочеиспускания соответственно было до 30 с и до 18 с. Остаточная моча, по данным трансабдоминальной ультрасонографии, в 1-й группе после лечения практически не определялась (20—30 мл), во 2-й группе составила от 50 до 80 мл.

После окончания курса лечения и спустя 6 мес в 1-й группе симптомы заболевания у 64 больных исчезали полностью, у 10 — уменьшились. Во 2-й группе они уменьшились до 7 баллов и ниже. По данным ультрасонографии, у 151 из 216 больных размеры предстательной железы уменьшились на 10—13%. Максимальная скорость потока мочи увеличилась в 1-й группе до 16 мл/с, во 2-й — до 13,5 мл/с.

Отмечено снижение времени мочеиспускания в 1-й группе до 39 с, во 2-й группе—до 25 с. Остаточная моча (до 60 мл) определялась только у 19 пациентов2-й группы.

Выраженный положительный эффект Пёрмиксона у больных с ДГПЖ с легкой и умеренной симптоматикой, по-видимому объясняется этиотропным ингибированием 5-а-редуктазы I и II типов и патогенетическим противоотечным и противовоспалительным действием, обусловленным снижением продукции простагландинов, а также повышением тонуса детрузора.

Лечение таденаном. К этиотропной терапии ДГПЖ относится и применение таденана, в основе которого содержится экстракт африканской сливы (Pygeum arricanum) фирмы Фурнье (Франция). Препарат создан в 1969 г. С этого года получен и обобщен большой опыт его применения при ДГПЖ. Опубликованы клинические исследования у 2262 больных, причем в 452 наблюдениях это были сравнительные исследования.

Таденан расфасован в капсулах по 50 мг. Помимо экстракта коры африканской сливы, в состав препарата входит наполнитель — масло арахиса. В оболочку капсулы включены также желатин, глицерол, калия сорбат, титана диоксид, хлорофиллин Na-Cu. Принимают его 2 раза в день. Обычно курс составляет 6 нед.

Одним из основных условий механизма его действия является принцип двойного воздействия на АПЖ и на мочевой пузырь. Это совпадает с нашей точкой зрег ния о двояком восприятии ДГПЖ как патологического состояния, без каких-либо симптомов, и как болезни с клиническими проявлениями. ДГПЖ можно определить у каждого 6—7-го мужчины, проявляется же она клинически во много раз реже. Примером патологического состояния яляется ректальное предлежание АПЖ, с. которым мужчина может бессимптомно прожить всю свою жизнь. Классическое положение ее краниальное, или центральное, когда имеется большая вероятность клинических проявлений.

Особенность, действия таденана — это влияние на факторы роста GF. Среди них b-FGF — фактор роста фибробластов, TGF-в —трансформирующий фактор роста, EGF—эпидермальный фактор роста, KGF— фактор роста кератоцитов.

Ведущим действием таденана является тормозящее влияние на фактор роста фибробластов, т. е. на строму и процессы ее пролиферации, что является основным в росте АПЖ и приводит к обструкции, к отеку ее, асептическому воспалению, [Paubert-Braquet М. et al., 1993]. Особенность механизма влияния таденана заключается в двойном воздействии: на аденому и мочевой пузырь, тем более, что фибробласты находятся и в ткани аденомы, и в стенке мочевого пузыря.

Результаты наших исследований подтверждают данные ранее проведенных официальных испытаний препарата. Подавление основного фактора — роста фибробластов — были отмечены и нами. Это нашло подтверждение в уменьшении размеров ДГПЖ, в уменьшении симптомов поллакиурии, дизурии, странгурии. Объем остаточной мочи сократился на 35%. Отмечено снижение частоты ночного мочеиспускания в среднем до 0,8 раза в ночь. Наблюдалось также и усиление струи мочи.

Клинические исследования проведены нами на 42 больных с ДГПЖ. В 33 наблюдениях получен весьма положительный результат по отмеченным выше критериям. У 7 больных было незначительное улучшение. Двое больных были оперированы.

Достоинства препарата следующие:

— хорошая переносимость;
— нет вредного влияния гормональных препаратов;
— отсутствует снижение либидо и эрекции;
— отсутствует взаимодействие с другими препаратами;
— только у 2% (5%) больных были незначительные побочные явления.

Клинические применения таденана проводилось нами и в 1988—1989 гг. у 23 больных с положительным эффектом. Таким образом, полученные хорошие и удовлетворительные результаты дают основания оценивать таденан весьма положительно и рекомендовать его для клинического применения при ДГПЖ, а также и при хронических простатитах с копулятивной дисфункцией или без нее.

Простасерен (Proslaserene). Препарат получен из экстракта Serenoa repens, состоит из эстеризованныхи свободных жирных кислот (85—95%), терпеновых спиртов, стеролов, жирных спиртов и углеводов. К другим ингридиентам относятся глидерин, этилпарагидроксибензоат и прочее.

Простасерен подавляет дигидротестостерон на уровне цитозольных андрогенных рецепторов предстательной железы, оказывает противовоспалительное и антиэкссудативное действие. Расфасован в капсулах, содержащих по 160 мг экстракта Serenoae repens. Назначается по одной капсуле 2 раза в день сразу после приема пищи, запивая небольшим количеством воды.

Патогенетическое лечение ДГПЖ.

Направленное на отдельные звенья патогенеза, оно занимает значительное место в лечении больных с ДГПЖ. Таким звеном является прежде всего а-адренорецепторы, расположенные в шейке мочевого пузыря, в задней уретре, в строме и капсуле предстательной железы. а1-Адренорецепторы при ДГПЖ тонизируют и приводят к спазму гладкую мускулатуру в межуточном веществе предстательной железы и в окружающих тканях. Этим действием обусловлена основная симптоматика заболевания; спазм — обструкция внутреннего сфинктера мочевого пузыря, симптомы раздражения или собственно поллакиурия и дизурия. Вторично за счет синтеза простагландинов появляется отек предстательной железы и шейки мочевого пузыря. Отмеченная симптоматика обусловливает все проявления ДГПЖ как болезни.

АПЖ как появившийся анатомический субстрат может годами или всю жизнь мужчины ничем не проявляться и быть не болезнью, а патологическим состоянием. Проявления ДГПЖ как болезни во многом зависят от состояния а1-адренорецепторы. Поэтому их блокада является патогенетической терапией ДГПЖ, которое должно привести к ликвидации спазма гладкой мускулатуры предстательной железы, к купированию обструкции и симптомов раздражения, что, в сущности, может привести к клиническому выздоровлению в относительно ближайшее время. Это отличает воздействие а-адреноблокаторов — антагонистов рецепторов — от этиотропного лечения, с применением химических ингибиторов 5-а-редуктазы, которые могут подействовать на ДГПЖ только через 1—1 1/2 года, в то время как при патогенетическом лечении предстательная железа сокращается в объеме за счет ликвидации спазма гладких мышц, которых при ДГПЖ становится в 2—2,5 раза больше, даже вследствие ликвидации отека.

Таким образом, патогенетическое воздействие имеет значение в лечении больных с ДГПЖ. Ведущее место в этой терапии занимают а1-адреноблокаторы. Патогенетическое воздействие оказывают и лекарственные препараты растительного происхождения: пермиксон и таденан, не исключая этиотропного влияния первого из них на а-редуктазу и второго — на факторы роста, на пролифирацию.

Лечение а-блокаторами при ДГПЖ. Применение их пришло в урологию из кардиологии. Эти препараты являются производными хиназолина, которые оказывают гипотензивное действие. Отсюда их применение при гиперплазии. Эти препараты являются а-адреноблокаторами. Это альфузозин, доксазозин (кардура), метоксибензена сульфонамид, празозин, теразозин. Они применяются, в основном, у больных с артериальной гипертензией. Механизм их действия заключается в блокировании постсинаптических а-адренорецепторов. Происходит снижение общего периферического сопротивления артерий, в связи с чем появляется гипотензивный эффект. При этом понижается уровень холестерина (доксазозина Мезилат). В связи с анологией воздействия а1-адреноблокаторов на а1-рецелторы сосудистой стенки и в предстательной железе, ее капсуле, уретре, в шейке мочевого пузыря эти препараты в разной степени нашли применение в лечении больных с ДГПЖ.

Тамсулозин (омник). Эффективным является а1-адреноблокатор тамсулозин (yamanou chi). Достоинства этого препарата заключаются в том, что, во-первых, он, воздействуя на постсинаптические а1-peцепторы в предстательной железе, в уретре, мочевом пузыре, не влияет на другие типы а-рецепторов в сосудистой стенке. Это снимает нежелательный риск снижения артериального давления. Во-вторых, создан препарат с длительным периодом полу выведения, что дает основания назначать его прием 1 раз в день. C.Faure и соавт. (1994), C.Forray и соавт. (1994) и др. доказали, что тамсулозин (омник) является антагонистом, или а1-адреноблокатором простатоселективным или первым селективным блокатором, что отличает его от селективных а1-ад-реноблокаторов (празозина, альфузозина, теразозина). Этим объясняется эффективность омника при лечении ДГПЖ и отсутствие вазодилатирующего эффекта (слабость, обморок, даже коллапс).
Препарат тамсулозин (омник) может применяться при хронической почечной недостаточности I—II степени в несколько уменьшенной дозе. При печеночной недостаточности препарат не рекомендуется.

Однократная суточная доза тамсулозина равна 0,4 мг; она обоснованна.

Результаты лечения характеризуются уменьшением симптоматики. Максимальная скорость потока мочи в первые дни увеличивается на 16%, через 4 нед у 75% больных наступает максимальный эффект (12 мл/с). Длительный прием (до 60 нед) тамсулозина дает падение суммы симптомов до 5 баллов по шкале Боярского. Около 70% больных при длительном приеме достигли клинического эффекта, который сохраняется у них на протяжении 12 мес, что указывает на клиническую ценность этого эффективного препарата, являющегося первым селективным а1-адреноблокатором.

Наш опыт лечения тамсулозином (а1с-адреноблокатор) включает лечение 30 больных с ДГПЖ с суммой симптомов около 10,1 и с максимальной скоростью потока мочи 8,9 мл/с.

Субъективное улучшение, заключающееся в уменьшении поллакиурии, в прекращении дизурии, которая имело место у 4 больных, в снижении странгурии и никтурии, которое отмечалось у 27 из 30 больных уже на 2—3-й неделе от начала лечения. В целом значительное улучшение наступило у 18 больных, умеренное — у 10; мало эффективным оно было у 2 пациентов. Либидо и эрекция не снижались. У одного больного возникла кратковременная ретроградная эякуляция.
Другие препараты, являющиеся а-адреноблокаторами (альфузозин, теразозин, празозин), дают выраженный гипотензивный эффект, что может привести иногда к связанным с ним осложнениям. Объясняется это особенностью перемежающегося течения гипертонической болезни у некоторых больных.

Кардура (доксазозин) отличается тем, что не вызывает снижение артериального давления, если оно нормальное. В то же время есть больные и с ДГПЖ, и одновременно с артериальной гилертензией. Таких больных можно лечить кардурой (доксазозин). Кардура (доксазозин) является безопасным, длительно действующим, селективным антагонистом а1-адренорецепторов с периодом полувыведения 22 — 24 ч, применяемым для лечения ДГПЖ. Длительный период выведения доксазозина позволяет ограничиться ежедневным одноразовым приемом, что повышает его безопасность по сравнению с а1-адреноблокаторами короткого действия (празозин, альфузозин, теразозин) и делает его эффективным средством лечения как гиперплазии, так и расстройств мочеиспускания у больных с ДГПЖ. У пациентов с нормальным артериальным давлением и фармакологически контролируемой гипертензией доксазозин не влияет на артериальное давление.

Нашим сотрудником С.Н.Калининой проведены исследования по изучению кардуры (доксазозина) у 34 пациентов с ДГПЖ, включая больных с нормальным и повышенным артериальным давлением. Средний возраст больных составил 60 — 80 лет. В I группу вошли 12 (35,2%) пациентов с нормальным артериальным давлением, которые принимали доксазозин по 1, 2 и 4 мг один раз в день в течение 24 недель; половина из них получали 2 мг в день (1 мг утром и 1 мг вечером). У 7 (58,3%) из 12 пациентов уже на 1-й неделе приема доксазозина уменьшилась никтурия и повысился напор струи мочи, симтомэтический балл по международной шкале IPSS стал 10 вместо 24 до лечения, побочных эффектов от приема препарата у них не отмечено.

Во II группу вошли 16 (47%) больных с ДГПЖ и повышенным артериальным давлением в пределах 140/80 — 180/100 мм рт. ст., которые получали доксазозин 2 нед по 2 мг один раз в день, затем доза была.увеличена до 4 мг (2 мг утром и 2 мг вечером), ввиду отсутствия заметного улучшения мочеиспускания, с продолжительностью приема препарата 20—24 нед. У 2 (12,5%) пациентов этой группы отмечалось умеренное снижение артериального давления (на 10 мм рт. ст. от основного), у остальных 14 (87,5%) — артериальное давление не изменилось, у части из них были выявлены незначительные головокружения. Положительная динамика у пациентов II группы была отмечена через 1 мес после начала приема доксазозина.

В III группу вошли 4 (11,7%) пациентов с умеренно выраженной гипертензией, которым спустя 1 год была выполнена трансуретральная радиочастотная термотерапия ДГПЖ. У одного пациента этой группы через 2 недели после увеличения дозы до 4 мг появилась выраженная никтурия (5—6 раз) и ретроградная эякуляция, и только с понижением дозы до 2 мг в день однократно исчезла ретроградная эякуляция и уменьшилась никтурия, артериальное давление у этого больного находилось на первоначальном уровне в течении всего курса лечения (24 нед). У другого пациента III группы отмечено повышение артериального давления до 190/100 мм рт. ст. (на 20 мм рт. ст. от первоначального 170/100 мм рт. ст.). Через 4 нед на дозе 4 мг, хотя головокружения, ухудшения мочеиспускания не выявлено, но пациент отметил повышение либидо и в дальнейшем ему назначена постоянная поддерживающая доза доксазозина 1мг в день.

У остальных 2 пациентов этой группы была выявлена положительная динамика. В IV группу вошли 2 (5,8%) пациентов с ДГПЖ, у которых выявлена острая задержка мочи и они отказывались от оперативного лечения. Им был назначен доксазозин в дозе 2 мг, как предварительный этап перед отсроченной аденоэтомией для восстановления мочеиспускания. Мочеиспускание у этих больных восстановилось в пределах 24 — 48 ч и затем они принимали доксазозин в дозе 2 мг в течение 1 мес до оперативного пособия с положительной динамикой.

Доксазозин (кардура) хорошо переносится большинством пациентов, улучшает качество их жизни, снижает симптомы расстройств мочеиспускания как у больных с нормальным артериальным давлением, так и с гипертензией, особенно когда правильно подобрана ежедневная доза препарата.

Полиеновые антибиотики. Клинический эффект (уменьшение поллакиурии, никтурии) получен в нашей стране при назначении полиеитового антибиотика леворина, уменьшающего, кроме того, в эксперименте собственно предстательную железу животных [Ключарев Б.В. и др., 1973; Куликов С.К., 1981].(Леворин назначают по 500000 ЕД 2 раза в день в течение 2 нед, затем 3 раза в течение 3 нед и 4 раза в течение 6 нед. A.Durval и соавт. (1986) сообщали о новом полиеновом макролиде — мепартрицине, который уменьшил поллакиурию у 80%, ииктурию — у 81,2%, дизурию — у 61,5% больных. Побочные явления незначительны. Уменьшение дизурических симптомов, особенно никтурии и странгурии, ряд авторов отмечают после приема ипертрофана.

Препараты, являющиеся вытяжкой из предстательной железы крупных половозрелых животных, применяются у больных с начальной стадией АПЖ. Это робаверон, простатилен. Наиболее эффективными из них является простатилен — отечественный препарат из предстательной железы крупного рогатого скота, полипептид, улучшающий микроциркуляцию в предстательной железе, улучшающий венозный отток, дающий косвенный гормональный эффект. Влияние простатилена на детрузор улучшает акт мочеиспускания, уменьшает поллакиурию, странгурию, никтурию. В стадии гиперплазии предстательной железы, предшествующей образованию АПЖ, порой за несколько лет, простатилен особенно эффективен и может препятствовать ее возникновению.

Среди лечебных мероприятий значительное место занимает режим больного. Прежде всего это абсолютное исключение алкоголя. Прием даже 20—30 г спиртных напитков вызывает конгестию — прилив крови к тазовым органам, к предстательной железе, в подслизистый слой предстательной части уретры, что может привести к острой задержке мочи. Это же могут вызвать и погрешности в диете (прием острой пищи), половые эксцессы, малая физическая активность.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ИНСТРУМЕНТАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТЕРМОТЕРАПИЯ ПРИ ДГПЖ

Это хирургический неоперативный метод лечения ДГПЖ, направленный на ликвидацию инфравезикальной обструкции. Метод основан на местном инструментальном применении повышенной температуры при лечении этого заболевания, производимым на специально .созданных аппаратах.

Применение температуры от 40 до 45°С относится к гипертермии, от 45 до 60°С и выше — к термотерапии. Различают трансректальную и трансуретральную гипертермию и термотерапию.

Электромагнитное излучение (электромагнитные волны) генерируются в современных аппаратах в микроволновом диапазоне (от 234 до 2450 МГц, в среднем 900 МГц) и в радиочастотном диапазоне (от ОД до 0,5 МГц). Радиоволны при температуре 48°С ведут к макроскопическому некрозу и воспалительной инфильтрации.

Тепловое воздействие ведет к ряду благотворных реакций: 1) повышается капиллярное давление; 2) расширяются кровеносные сосуды; 3) увеличивается скорость кровотока; 4) нарастает проницаемость клеточных мембран и интенсивность обмена веществ; 5) повышается концентрация антител, числа лейкоцитов; 6) увеличивается скорость оттока токсичных продуктов; 7) ускоряются процессы заживления.

Основные показания к термотерапии и гипертермии:
1) клинические проявления ДГПЖ при размерах ее от 35 до 60 см3 при тяжелых сопутствующих заболеваниях и операционном риске;
2) молодые мужчины, отказывающиеся от операции из-за риска ухудшения половой функции.

Противопоказания:
1) камни предстательной железы и мочевого пузыря;
2) острый простатит;
3) рубцовое сужение уретры;
4) наличие большой средней доли АПЖ;
5) перенесенные операции на прямой кишке;
6) дивертикулы мочевого пузыря;
7) заболевания крови;
8) масса предстательной железы более 70 г;
9) заболевания, передающиеся половым путем (до полного излечения).

Для диагностической оценки необходимо обследованить больного, согласно таблицам "Международная система суммарной оценки симптомов при заболеваниях предстательной железы (IPSS)" (табл. 6) и «Качество жизни в связи с имеющимися растройствами мочеиспускания» (табл. 7).

Таблица 6
Международная система суммарной оценки симптомов при заболеваниях предстательной железы (IPSS)
Международная система суммарной оценки симптомов при заболеваниях предстательной железы (IPSS)

Таблица 7
Качество жизни в связи с имеющимися расстройствами мочеиспускания
Качество жизни в связи с имеющимися расстройствами мочеиспускания

По результатам анкетирования пациенты разделяются на следующие группы:
0—7 баллов—с легкой симптоматикой;
8—19 баллов — с умеренной симптоматикой;
20—35 — с тяжелой симптоматикой.

Критерии отбора:
1) пальпация предстательной железы per rectum;
2) транерекральная и абдоминальная сонография — масса 30—70 г;
3) расстройства мочеиспускания не менее 3 мес;
4) максимальная скоро сть мочеиспускания меньше 15 мл/с;
5) объем остаточной мочи больше 150 мл;
6) объем остаточной мочи меньше 100 мл;
7) простатоспецифический антиген (ПСА) меньше 4 нг/мл, индивидуально — меньше 10 нг/мл;
8) возраст больных — старше 50 лет.

Аппараты для термотерапии:
1) с радиочастотным воздействием:
а) «Термекс-П»;
б) «Випо»;
в) «Туна»;
2) с микроволновым воздействием:
а) «Уровейв»;
б) «Пррсткар»;
в) «Простатотрон»;
г) «Просталунд»;
д) «Примус».
3) препараты для лазерной аблации при ДГПЖ, где применяется температура 60°С и наступают процессы, денатурации белка: «Лазарекс» и «Турапи».

Термотерапия как метод лечения ДГПЖ требует особого внимания и того, чтобы ею занимались специально [Аполихин О.И., 1977].

В клинике урологии и андрологии СПбМАПО с 1995 г. и до настоящего времени применяется радиочастотная низкоинтенсивная трансуретральная термотерапия на аппарате «Термэкс-П» для лечения больных с ДГПЖ. За этот период обследованы свыше 500 больных с ДГПЖ, а радиочастотная термотерапия выполнена у 250 пациентов [Калинина СП. и др., 1996, 1997]. Возраст больных был в пределах 53—83 лет (в среднем 68 лет).

Объем предстательной железы определяли по формуле
PV = HxWxL* 0,52
где:
PV — объем предстательной железы, см3;
Н — высота, см;
L — длина, см;
W — ширина, см;
0,52 — постоянный коэффициент.

Размеры предстательной железы измерялись при ультразвуковом трансректальном сканировании и составляли от 48 до 70 см3 (в среднем 59 см3). Среднее значение стадии ДГПЖ по. системе IPSS было равно 13 (фактический, диапазон 7—19), Средний показатель качества жизни. L был равен 5 (фактический диапазон 4—6).

Объем остаточной мочи определяли трансабдоминальным ультразвуковым сканированием, радионуклидной ренографией, в среднем он составил 75 мл (фактический диапазон 0—150 мл). Средняя максимальная скорость мочеиспускания при урофлоуметрии была равна 12 мл/с (фактический диапазон 8—16 мл/с), времямочеиспускания — 26 с.

Простатоспецифический антиген в среднем составил  2,94 нг/мл (фактический диапазон 1,86— 4,02 нг/мл). Радиочастотная термотерапия продолжалась у всех пациентов в течение 17, ч при температуре 47,9°С. Серьезных осложнений после сеанса термотерапии мы не отмечали. У 23 (9,2%) пациентов наблюдалась однократная гематурия, выраженная в слабой форме, острая задержка мочи возникла в 11 (4,4%) наблюдениях. Этим больным устанавливался катетер Фолея № 14 или 1 6 на 3—5 дней и проводилась антибактериальная терапия. При сохраненной половой функции нарушений ее после термотерапии не отмечалось.

Уменьшение объема ДГПЖ после термотерапии было у 53,4% пациентов, без изменения он оставался у 33,6%, увеличение отмечено в 13% наблюдениях [Калинина С.Н. и др., 1997].

Урофлоуметрический индекс после процедуры увеличивался в 48,2%, не изменился — у 21,8% пациентов, ухудшился — в 30% наблюдений. Субъективное улучшение наступило в 70,1% наблюдений, без субъективного изменения — в 29,9%. Объективное улучшение отмечено у 77,3% пациентов, объективное ухудшение — у 22,7%. Симптоматический индекс расстройства мочеиспускания уменьшился до 8 баллов, показатель качества жизни стал равен 2.

Полученные результаты свидетельствуют о целесообразности термотерапии ДГПЖ в начальной стадии заболевания или как предварительный этап у пациентов, стремящихся к сохранению копулятивной функции и временно воздерживающихся от операции.

ТРАНСУРЕТРАЛЬНАЯ ЭЛЕКТРОРЕЗЕКЦИЯ

Выбор способа Операции во многом зависит от размеров АПЖ. Проведение ТУР целесообразно при АПЖ до 50 г, в качестве исключения — до 70 г, лучше плотной консистенций, обязательно пузырного типа.

Преимущества ТУР, включающие меньшую травматичность и психологические положительные аспекты, несколько снижаются вследствие более значительных операционных и послеоперационных кровотечений, что представлено на нашем материале А.Н.Берковичем и Э.С.Зеленчоном (1988). Показания к ТУР зависят и от оперативной техники уролога, и от уровня технической оснащенности [Новиков И.Ф., 1988]. ТУР осуществляется под перидуральной анестезией и инфузионным прикрытием.

Техника трансуретральной резекции АПЖ. Перидуральная анестезия является методом выбора. На операционном столе (рис. 66)больному придают положение для промежностных операций с изоляцией тела от металлических частей. Пассивный электрод фиксируют к бедру. Наружные половые органы, промежность и анальное отверстие обрабатывают спиртом и йодинолом. ТУР начинают с цистоскопии—ревизии полости мочевого пузыря. При наличии конкрементов, особенно если они прежде не были выявлены рентгенологически, производят литотрипсию. Если она не продолжительна и не травматична, то проводят и собственно ТУР.

Можно начинать электрорезекцию с удаления средней доли. Это обеспечивает лучший дальнейший обзор, приток ирригирующей жидкости и эвакуацию кусочков аденоматозной ткани. При необходимости можно прервать операцию. Это обеспечивает паллиатив, который может привести к восстановлению нормального мочеиспускания. В последующем проводят электрорезекцию правой доли, начиная с ее верхнего отдела, затем левой доли. Срезы проводят до мышечного слоя в глубину и до семенного бугорка книзу, в конце операции — под контролем пальца, введенного в прямую кишку. Операция заканчивается электрокоагуляцией кровоточащих сосудов и введением катетера Фолея, лучше трехходового. По ходу операции полость мочевого пузыря отмывают от сгустков крови раствором фурацилина 1:3000 при помощи шприца Жане. Вводят гемостатические препараты (дицинон, андроксоний и др.), переливают кровь.

Трансуретральная электрорезеция АПЖ
66. Трансуретральная электрорезеция АПЖ, а — общий вид операционной; б—в - этапы ТУР.

Наш сотрудник И.Ф.Новиков (1986, 1988) на материале свыше 500 ТУР отмечал, что в сущности у большинства больных производится трансуретрально электроаденомэктомия. В то же время при наличии противопоказаний при тяжелых сопутствующих заболеваниях возможны и паллиативные электрорезекции — рассечение АПЖ [Новиков И.Ф. и др.,-1988].
По данным нашей клиники, число больных с АПЖ, которым производились трансуретральные аденомэктомии или электрорезекции, составлющее 1128 наблюдений, свидетельствует о широких воможностях этой операции. За рубежом она применяется часто. Однако ТУР лучше выполнима при АПЖ небольших размеров — до 50 г, в крайнем случае — не более 80 г, особенно при аденоме средней доли, при плотной консистенции аденомы с простатитом.

В первые часы после ТУР и в послеоперационном периоде возможны пузырные кровотечения, которые обычно останавливаются консервативными мероприятиями. После ТУР гемотрасфузии, по данным нашей клиники, приводимым А.Н.Берковичем и Э.С.Зеленченком (1988), производятся чаше, чем после аденомэктомии.

Такое осложнение электрорезекции АПЖ, как «ТУР-синдром», обусловленное постоянной ирригацией мочевого пузыря, приводящей к гипонатриемии (менее 120 ммоль/л), наблюдалось нами у 2 больных. Также редко «ТУР-синдром» имел место у N.Weis и соавт. (1987) — у б из 534 больных; перенесших электрорезекцию АПЖ. При этом внутрипузырное давление у них не превышало 10 см вод. ст., а для ирригации использовался 1,5% раствор глицина. Лечение осложнения должно быть направлено на ликвидацию гипонатриемии, гиперволемии и сердечной недостаточности.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

При раскопках Помпеи, засыпанной пеплом при извержении Везувия в 69 г. н. э., обнаружены металлические катетеры. На некоторых древних папирусах сохранились описания катетеризации мочевого пузыря, которая проводилась не только у больных с камнями пузыря и уретры, но и при АЛЖ. Известный в средневековье камнесек отец Якоб при острой задержке мочи пользовался созданной им платиновой канюлей для промежностной пункции мочевого пузыря, которую он пришивал к коже промежности.

В 1984 г. Gutrie и Amussat, независимо друг от друга, удалили АПЖ. В последующем эта операция в чреспузырном варианте была разработана Fuller (1895), Freyer (1896), С.П.Федоровым (1898, 1908). Провозглашенная в свое время тактика в лечении АПЖ остается ведущей до настоящего времени, но претерпела ряд изменений.

Особенности хирургической тактики у больных с ДГПЖ при острой задержке мочи. При этом возникает вопрос о срочном оперативном лечении и прежде всего — о неотложной аденомэтомии. Неотложную аденомэктомию условно подразделяют на экстренную, проводимую в первые 6 ч после задержки мочи, и срочную, когда операция откладывает на 6—24 ч [Карпенко B.C., Богатое О.П., 1981].

Экстренная аденомэктомия предполагает полное исключение катетеризации мочевого пузыря на предыдущих этапах и в стационаре, что резко ограничивает возможности инфицирования собственной бактериальной флорой уретры и вследствие госпитализма. По данным О.Л.Тиктинского (1988), отмечено явное преобладание числа произведенных срочных аденомэктомии над экстренными; на 186 неотложных аденомэктомии, проведенных за последние годы в клиниках урологии СПбМАПО, приходится только 23 экстренных. Почти у всех больных при этом произведена операция с наложением глухого шва.

Перед срочной аденомэктомией В.С.Карпенко и О.П.Богатов (1981) допускают осторожную катетеризацию с тщательным соблюдением асептики и антисептики. Тактика и методика срочной аденомэктомии нами изменены для части больных. Если произвести экстренную аденомэктомию не удается, так как далеко не всегда можно обследовать больного за 6 ч, то вместо катетеризации мочевого пузыря производят временную капиллярную троакарную эпицистостомию с использованием анестезиологического набора. При этом мочу берут для бактериологического посева и общего анализа.

Помимо исследования сыворотки крови на мочевину, креатинин или средне-молекулярные вещества, протромбин и другие показатели свертывающейся системы, на сахар, белки, производят электрокардиографию, обзорную рентгенографию почек и мочевых путей, внутривенную урографию и нисходящую цистографию. Временное отведение мочи дает возможность произвести срочную аденомэктомию в первые 36 ч и начать антибактериальную терапию, а при необходимости и введение других медикаментозных средств. Это позволяет расширить объем неотложного обследования, включив в него нефросцинтиграфию или радионуклидную ренографию и некоторые другие исследования. При необходимости можно осуществить консультацию не только дежурного терапевта, но и кардиолога.

Аденомэктомию, как правило, производят с наложением глухого шва с постоянным орошением, с гидростатическим гемостазом.

В 1997 г., по нашим данным, соотношение экстренных и срочных аденомэктомий составляло 69 и 389 (всего 458). С наложением глухого шва одномоментная аденомэкгомия произведена у 426 из 458 больных.

Противопоказаниями к экстренной аденомэктомии являются острый пиелонефрит, особенно двусторонний, сердечно-сосудистая, сердечно-легочная и печеночная недостаточность, некомпенсированный сахарный диабет и активный туберкулез легких, аллергия, нарушения свертываемости крови, сен ильный и алкогольный психозы, старческий маразм, а также выявленные при обследовании такие заболевания мочевого пузыря, как опухоли и дивертикулы, подозрение на рак в аденоме. Желателен более молодой возраст — не более 60—65 лет, но не исключаются и лица более старшего возраста — многое зависит от сопутствующих заболеваний.

Для срочной аденомэктомии противопоказания в общем такие же, но они несколько сужены. При остром пиелонефрите, даже двустороннем, если нет перехода серозного воспаления в гнойное, надо решить вопрос, не обусловлено ли оно сдавлением аденомой интрамуральной части мочеточников, что выявляется на внутривенных урограммах в виде расширения и изогнутости их юкставезикальных отделов. При обусловленности пиелонефрита обструкцией мочеточников аденомой срочная аденомэктомия не противопоказана. Умеренное повышение уровня мочевины в сыворотке крови до 10 ммоль/л, креатина до 0,17—0,18 ммоль/л при достаточно высокой относительной плотности мочи, при хорошем общем состоянии больного и отсутствии в анамнезе признаков ХПН не может быть препятствием к срочной аденомэктомии. Целесообразно введение ретаболила перед операцией или в первые 1—2 дня после вмешательства, а также инфузии 3% раствора натрия гидрокарбоната, леспенефрила и др.

Сердечно-сосудистая и сердечно-легочная недостаточность 1 степени может быть реакцией на острую задержку мочи. Интенсивная терапия, проводимая в предоперационном периоде во время операции и в первые дни после нее, надежно предохраняет от усугубления этих осложнений. Капиллярная троакарная эпицистостомия, которую мы не считаем самостоятельной операцией, входит в предоперационную подготовку, спустя 10—18 ч она снимает эти явления и без интенсивной терапии приводит к нормализации водно-электролитного баланса, незначительные сдвиги которого нам удалось уловить менее чем у 1/3 больных. Такая тактика расширяет диапазон проведения срочной аденомэктомии, так как имеется возможность изучить больного и лучше подготовить его к операции.

Инфекция мочевых путей, пиелонефрит при многократных катетеризациях могут привести к уросепсису, к апостематозному пиелонефриту. Длительная катетеризация больных с острой задержкой мочи при АПЖ недопустима. При плохой организации урологической службы, к сожалению, это имеет место. Чаще мочевой пузырь катетеризируют в связи с отказом от операции, что объясняется низким уровнем санитарно-просветительной работы среди населения. Катетеризация исключает срочную аденомэктомию даже при отсутствии противопоказаний к ней. В таких ситуациях применяется предложенная нами тактика отсроченной аденомэктомии [Тиктинекий О.Л. и др., 1973], которая проводится уже многими урологами. При поступлении производят обычную троакарную эпицистостомию, спустя 6—10 дней — острочениую аденомэктомию. В промежутке между двумя операциям и проводят антибактериальную и противовоспалительную терапию, клиническое и урологическое обследование.

При противопоказаниях к неотложной и отсроченной аденомэктомии возникает вопрос о высоком сечении мочевого пузыря. Периодическая катетеризация не должна быть длительной. Через 1—3 дня больному следует отводить мочу; рассматривая эту операцию как проводимую по жизненным показаниям, a не как начало двухэтапного оперативного лечения, предложенного Б.Н.Хольцовым (1908).

Показания к плановой аденомэктомии. Решение вопроса об оперативном лечении больных с АПЖ в «холодном периоде» заболевания является не менее ответственным, чем выбор тактики при остром течении его. Для больных с АПЖ во II стадии вопрос решается однозначно, при этом показана аденомэктомия. При отсутствии остаточной мочи, т.е. в I стадии заболевания, расстройства мочеиспускания бывают минимальными, а аденома может достигать огромных размеров и даже быть не ректального, а пузырного типа. Мы рассматриваем это как II стадию заболевания. В целом таких больных надо оперировать, но учитывая возраст и сопутствующие заболевания. При тяжелой степени сердечно-сосудистой, сердечно-легочной недостаточности, при сахарном диабете и некоторых серьезных сопутствующих заболеваниях и осложнениях требуется преварительная медикаментозная подготовка.

Двухэтапная аденомэктомия в настоящее время в сочетании с современной предоперационной подготовкой, операционным и послеоперационным обеспечением одномоментной аденомэктомии не уменьшает степени операционного риска. Это касается больных с обструкцией нижних отделов мочеточников вследствие сдавления аденомой. Это не снижает исторической значимости двухэтапной аденомэктомии по Хольцову, которая в начале столетия спасла жизнь многим тысячам больных. Показанием к операции Хольцова в настоящее время может быть выраженная атония мочевого пузыря с наличием парадоксальной ишурии.

Особенности оперативной техники. Чреспузырная аденомэктомия, так называемая открытая операция Фуллера — Фрейера—Федорова, производится, в основном, с тампонадой ложа предстательной железы; она подробно описана в руководствах и монографиях.

В настоящее время методом выбора является одномоментная аденомэктомия с наложением глухого шва, называемая прежде расширенной, или идеальной (операция Гарриса — Гринчака). Техника ее известна, различаются методы ушивания ложа АПЖ. Однако все способы ушивания ложа, хирургической капсулы могут привести к рубцовому стенозу шейки мочевого пузыря, образованию предпузыря.

На смену им пришли методы гемостаза путем наложения съемных швов на ложе предстательной железы. Среди них способ V.Szabo и соавт. (1970,1976). При этом концы нитей съемного кисетного шва выводят на переднюю брюшную стенку с умеренным натяжением. В 1973 г. наш опыт в проведении операции Сабо с некоторой модификацией включал 59 наблюдений с удовлетворительными результатами [Тиктинский О.Л. и др., 1973]. Но со временем мы убедились в том., что выведение концов нитей съемного шва на брюшную стенку вызывает деформацию ложа и образование предпузыря. Это и привело к созданию другого способа гемостаза, ликвидирующего полость, образующуюся после удаления аденомы.

В нашей клинике И.Ф.Новиковым (1974, 1985) предложен способ аденомэктомии со съемным нейлоновым швом, выводимым на промежность. Он заключается в следующем (рис. 67). Из срединного разреза над лобком вскрывают мочевой пузырь. Затем обычной хирургической иглой производят предварительное прошивание и лигирование кетгутом верхних и нижних сосудов предстательной железы. Разрез слизистой оболочки мочевого пузыря производят вокруг внутреннего отверствия мочеиспускательного канала в виде треугольника, основание которого направлено кверху, верхушка — книзу. АПЖ вылущивают обычным бимануальным способом.

Затем тампонируют и временно прижимают кровоточащие сосуды ложа предстательной железы тампоном, смоченным 3% раствором перекиси водорода или эпсилон-аминокапроновой кислоты. Затем удаляют тампон и антеградно проводят 2 полиэтиленовых дренажа через просвет уретры. Накладывают кисетный нейлоновый или капроновый шов на хирургическую капсулу из нижнеправого угла раны вокруг дренажной трубки по часовой стрелке. Затем нити натягивают и с помощью сконструированных игл выводят параллельно задней части уретры на промежность/После затягивания кисетного шва нити завязывают на марлевом тампоне на промежности. Мочевой пузырь и рану зашивают наглухо.

Через 6 ч после операции нить развязывают и, если кровотечение не возобновляется, то удаляют через 2 дня. При появлении геморрагии кисетный шов снова затягивают и оставляют наложенным еще на сутки. В последние годы эту операцию мы производим редко.

Ряд авторов предлагают выведение съемных швов через уретру [Гельфер П.И. и др., 1959; Ситдыков Э.Н., 1964] с созданием натяжения на сутки. Ю. А.Пыталь и др. (1973) Применили съемные гемостатические швы с прошиванием области треугольника между межмочеточников ой складкой и внутренним отверстием уретры и с выведением их через уретру с вытяжением на 5—6 ч. Н.Ф.Сергиенко (1979) предложена экстрауретральная аденомэктомия, цель которой — сохранить предстательную часть уретры.

Аденомэктомия с глухим швом и выведением лигатуры на промежность
67. Аденомэктомия с глухим швом и выведением лигатуры на промежность [Новиков И.Ф., 1974]. а — прошивание и лигирование верхних и нижних предстательных артерий; б — после удаления аденомы наложен кисетный капроновый шов, введена дренажная трубке; в — вид кисетного шва сбоку; г — кисетный шов затянут, хирургическая капсула ввернулесь внутрь; д — концы нитей выведены параллельно на промежность; в— нити завязаны на тампоне.

В последние годы получил распространение менее травматичный способ аденомэктомии, основанный на физиологическом сокращении ложа предстательной железы и создании гидростатического гемостаза путем постоянного орошения мочевого пузыря антисептическими растворами. Тампонада ложа АПЖ марлевым тампоном проводится временно в Течение 10—15 мин или менее того. Затем в уретру и мочевой пузырь вводят 2 полихлорвиниловые трубки одинакового сечения, внутренние концы фиксируют съемным лавсановым швом, проводимым через боковую стенку мочевого пузыря на кожу брюшной стенки, где фиксируют на 6—7 дней. Орошение 0,9% раствором натрия хлорида или фурацилина 1:3000 начинают уже в операционной в момент завязывания кисетного шва, наложенного вокруг раны мочевого пузыря.

Это является непременным условием метода. Орошение проводят непрерывно в течение 6—7 дней (рис. 68).

Фрагмент аденомэктомии с глухим швом без ушивания ложа предстательной железы
68. Фрагмент аденомэктомии с глухим швом без ушивания ложа предстательной железы. Через дистальные концы уретральных дренажных трубок шелковая нить проведена через боковую стенку мочевого пузыря и выведена временно на брюшную стенку.

Другим хирургическим нюансом является способ малотравматичного проведения 2 полихлорвиниловых трубок через уретру в мочевой пузырь. Для этого концы уретральных трубок, через который проведен лавсановый шов, вводят вовнутрь короткой резиновой трубки. Свободный конец ее надевают на металлический буж, введенный после удаления АПЖ через уретру в мочевой пузырь. Затем ретроградно с бужом резиновую трубку с полихлорвйниловыми выводят из мочевого пузыря с дисталъными концами хлорвиниловых. В их проксимальные концы проводят лавсановую, нить, выводимую через боковую стенку мочевого пузыря на кожу, где ее фиксируют.

Принцип метода был предложен С.Т.Биляком (1980), но автор создавал в мочевом пузыре повышенное давление ввиду большего диаметра уретрального приводящего дренажа, что являлось недостатком этой методики. В последующем стали пользоваться трубками одинакового размера. По методике бесшовного ведения ложа АПЖ (она является основной) в клиниках нашей кафедры с 1980 по 1.987 г произведено 1037 операций, в числе которых было 19,6% ургентных [Тиктинский О.Л., 1988]. В.Н.Ткачук и соавт. (1985) по этой методике произвели 1252 аденомэктомии, из которых 18,8% — ургентные. В настоящее время проведено нами 1924 таких операции.

Койко-день при этом, по нашим данным и данным этих авторов, составил соответственно 14,3±1,6 и 12,6±0,7; послеоперационная летальность— 1,88 и 1,27%. Объясняется это меньшей травматичностью и эффектом постоянного вымывания из ложа АПЖ фибронолитических веществ.

Методика позадилобковой аденомэктомии по Лидскому—Миллину. Больного укладывают на операционный стол в положении Тренделенбурга. Анестезия перидуральная или эндотрахеальный наркоз. В операции участвует дополнительный ассистент, который ректально-пальцевым приемом в нужные моменты приближает АПЖ к операционной ране. Разрез брюшной стенки над лобком — поперечный. Доступ к АПЖ позадилобковый внепузырный (рис. 69). На соединительнотканную общую оболочку предстательной железы под мочевым пузырем накладывают двухрядные обкалывающие кетгутовые швы, которые завязывают, но оставляют как длинные держалки.

При этом лигируют проходящие на соединительнотканной капсуле предпузырные вены, которые иногда, особенно при варикозной болезни, бывают большого размера. Между двумя рядами швов, верхними и нижними, после перемещения «ректальным» ассистентом АПЖ в рану, соединительнотканную капсулу поперечно и полулунно вскрывают (см. рис. 69). Доли аденомы, вылущивают. При этом на одну из них накладывают щипцы Мюзо. Предстательную часть уретры пересекают.

При применении тактики сохранения уретры, что довольно сложно сделать, мы применяем специальный инструмент — щипцы, напоминающие 2 веко подъемника, «смотрящие» внутрь «друг на друга», вводимые между аденомой и уретрой. После этого одну из долей ее пересекают, уретру марлевым тупфером осторожно от нее отделяют, а разъединенную-АПЖ полностью вылущивают и удаляют. При этом чаще происходит небольшой надрыв уретры, который на введенном в нее еще до операции катетере ушивают.

Такая тактика позадилобковой аденомэктомии с сохранением уретры носит несколько слепой характер. При этом до операции необходимо тщательно исследовать мочевой пузырь (включая УЗИ и даже цистоскопию с полным соблюдением мер асептики и антисептики). Если операция-проводится с пересечением уретры или, точнее, если ее не удается сохранить, то через шейку ревизуют полость мочевого пузыря. При этом могут быть удалены камни мочевого пузыря. Ч.А.Синкявичус (1977) рекомендовал производить U-образное надсечение задней поверхности мочевого пузыря. Дренирование его лучше проводить 3-ходовым катетером Фолея, но можно ограничиться и нелатоновским, фиксируя его к уздечке полового члена.

Рану соединительнотканной общей капсулы АПЖ ушивают одно- или двухрядным кетгутовым швом. При отсутствии расширенных пред-пузырных вен накладывают 2 полукисетных кетгутовых шва, которые затягивают у средней линии. Предварительные держалки швы над узлами отсекают. Если накладываются обычные узловатые швы, то держалки связываются. К ране общей капсулы АПЖ с обеих сторон позадилобково подводятся дренажи, накладываются послойные швы на операционную рану. Дренирование катетером мочевого пузыря продолжается 5—7 дней, но может быть сокращено вдвое, но тогда на 8—10-й день проводят бужирование.

Позадилобковая аденомэктомия по Лидскому
69. Позадилобковая аденомэктомия по Лидскому, а — схема подхода непосредственно к АПЖ; б — двухрядное прошивание соединительнотканного вместилища АПЖ дистальнве мочевого пузыря; в — разрез соединительнотканной капсулы над аденомой, дистальнее мочевого пузыря; г — АПЖ удалена; наложены 2 полукисетных шва на рану соединительнотканного вместилища, виден катетер Фолея (или сохранная предстательная часть уретры).

Позадилобковую аденомэктомию мы называем операцией парадоксов. Сложная по оперативной технике операция — для «первых хирургов», она отличается сравнительно легким послеоперационным течением, отсутствием кровотечения. В то же время она может привести к такому тяжелому осложнению, как остеит лобковых костей. При этом возможность возникновения остеита прямо пропорциональна уровню, оперативной техники хирурга и во многом связана с освоением методики.

Трансуретральиая криодеструкция при ДГПЖ — метод паллиативный, рассчитанный на применение у больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями или осложнениями,, которым невозможно произвести открытое оперативное вмешательство, ТУР. Длительным воздействием на ткань АПЖ можно получитъ ее тотальный некроз, но тогда в зону его дейтсвил может попасть и стенка мочевого пузыря, что приведет к некрозу ее, мочевым затекам и уросепсису. Объясняется это тем, что действие криозонда, на кончике которого температура падает до —186°С, а в ткани АПЖ достигает— 140°С, мало управляемо по протяженности.

Многолетний опыт проведения этой инструментальной операции [Тиктинский О.Л. Пархомчук Н.А. и др., 1988, Кореньков Д.Г. и др., 1996], которую очень легко переносят больные при обычном и благоприятном ее выполнении, позволил нам выработать следующую тактику.

Криодеструкция проводится открытым методом, при наличии моче пузырного надлобкового свища. Цель ее заключается не в полном разрушении АПЖ, а в создании «дорожки», тоннеля в ней. Под внутривенным кратковременным наркозом или перидуральной анестезией через уретру в мочевой пузырь вводят криозонд. Кончик его выходит из предстательной части уретры на 2 см. Снижение температуры на криозонде до — 160°С проводится двумя экспозициями по 4 млн с размораживанием после первого сеанса. При больших АПЖ экспозиция доводится до 5 мин.

Этим достигается значительное поражение тканей, но оно ограничивается по протяжению. Спустя 1—1 1/2 нед, больных выписывают для амбулаторного лечения (антибиотики, спазмолитики, введение в мочевой пузырь и уретру ферментов и др.) с надлобковым свищом. За 8—10 нед некротизированные части АПЖ отторгаются и выделяются через дренаж. Это время больной находится на амбулаторном лечении. Спустя 2 мес он снова поступает в клинику для неоперативного закрытия свища (ведение «на катетере»).

За последние 8 лет наш материал включает 254 больных с АПЖ, леченных криодеструкцией [Кореньков Д.Г., ДжавакиджиД., 1996]. Закрытие мочепузырного свища имело место у 84,8% больных. У некоторых больных криодеструкция произведена повторно, другим была сделана аденомэктомия, что увеличило число леченных с закрывшимися свищами. Следует отметить, что у части больных после криодеструкции улучшилось общее состояние, что связано с иммунологическим фактором, Такой эффект отмечался в литературе. Некоторые больные погибли спустя несколько лет от сердечно-сосудистой и сердечно-легочной недостаточности в связи с основными заболеваниями. Криодеструкию плохо переносят больные с сахарным диабетом.

Результаты оперативного лечения обычно оценивают по таким показателям, как летальность, койко-день и осложнения, ближайшие и поздние. При этом почти всегда делают попытку связать их со способом оперативного вмешательства. Послеоперационная летальность ниже у больных, оперированных одномоментно с наложением глухого шва и позадилобково по Лидскому—Миллину. Она выше у больных после аденомэктомии одномоментной без глухого шва и при наличии мочепузырного свища. Однако связывать более высокую летальность у больных с мочепузырным свищом только с методикой операции было бы неправильно. Контингент больных, которых не оперируют одномоментно, более тяжелый, с большим числом сопутствующих заболеваний. Мочепузырные свищи в свое время им накладывали по жизненным показаниям, и о двухмоментной аденомэктомии нельзя было и предполагать.

Койко-день в большей степени зависит от способа одномоментной аденомэктомии. После одномоментной аденомэктомии с наложением глухого шва с гидростатическим гемостазом, по нашим данным, равен 13,4, с выведением нитей на промежность — 15,1, у больных, оперированных позадилобково — 13,0, без наложения глухого шва (редкие операции) — 18,7: Более продолжителен койко-день у больных с мочепузырным свищом — 21,2.

Послеоперационные осложнения, их лечение и профилактика. Наиболее частым и грозным осложнением послеоперационного периода, при котором может потребоваться хирургическое лечение, является кровотечение из ложа, предстательной железы. Оно появляется внезапно усиливающейся слабостью, болью над лобком и в животе. Голова больного становится влажной, кожа тела бледной. На повязке или в дренажной трубке появляется алая кровь. При осмотре выявляются частый пульс слабого наполнения, низкое артериальное давление. Пальпируется и перкутируется увеличенный мочевой пузырь, переполненный кровяными сгустками. При исследовании крови выявляются выраженные признаки анемизации.

При неэффективности консервативной гемостатической терапии, включающей и гемотранфузию, при продолжающейся тампонаде мочевого пузыря производят промывание его полости антисептическими растворами, отмывание ее от сгустков крови. Если все эти мероприятия мало эффективны, то возникает вопрос о вскрытии полости мочевого пузыря и тампонаде ложа АПЖ марлевым тампоном. Это производят под общим обезболиванием, под прикрытием гемострансфузии. Однако это вмешательство приходиться проводить довольно редко. По нашим данным, это имело место после аденомэктомии лишь в 1,4% наблюдений, после ТУР —в 1,3%.

Тромбоэмболические осложнения являются наиболее частой причиной смерти больных после аденомэктомии [Шевцов И.П., Горячев И.А., 1986]. Самое грозное из них — это тромбоэмболия легочной артерии, проявляющаяся внезапно наступившими расстройствами дыхания и сердечной деятельности и в считанные минуты приводящая к смерти. Иногда диспноэ, падение артериального давления выражены умеренно, и больной в тяжелом состоянии остается жить, а при проведении интенсивного антикоагулянтного, ферментного и гормонального лечения может выздороветь.

Профилактика этих осложнений включает раннее вставание больных, а также назначение ацетилсалициловой кислоты по 0,5 г 2—3 раза в день, бутадиона по 0,1 г 3 раза в день в течение 1—2 нед, начиная с 2—3-го дня после операции. У больных, входящих в группу риска (хронический тромбофлебит, варикозное расширение вен нижних конечностей, перенесенный в ближайшие 1—2 года инфаркт миокарда и др.), имеются показания к лечению антикоагулянтами, в частности гепарином по 5000 ME 2 раза в сутки внутримышечно.

С 1973 г. в нашей клинике применяется тактика активной профилактики тромбоэмболии легочной артерии, заключающаяся, помимо бинтования ног эластическими бинтами, в оперативной перевязке большой подкожной вены бедра непосредственно перед аденомэктомией [Михайличенко В.В., Тиктинский О.Л., 1988]. Операция обоснована флебографическими исследования, выполненными ранее на кафедре [Райнигер О.С, 1973]. Они выявили наличие расширенных анастомозов между системой большой подкожной вены бедра и венами таза при варикозной болезни.

Проведение аденомэктомии без наложение швов на ложе АПЖ, с постоянным гидростатическим гемостазом, приводящим к вымыванию фибринолитических веществ, по данным урологических клиник кафедры, сократило число тромбоэмболии легочных артерий в 2,3 раза.

Острый пиелонефрит после аденомэктомии чаще наблюдается у больных с сопутствующими камнями в почках и мочеточниках или после травматичной аденомэктомии [Пытель Ю.А., Золотарев И.И., 1986]. Это осложнение имело место в 3,1% Наблюдений. Однако в их число не включены кратковременные подъемы температуры тела, которые можно объяснить уретральной лихорадкой или однократным пузырно-мочеточниково-лоханочным рефлюксом. Заболевание проявляется подъемом температуры тела, умеренной болью в поясничной области, познабливанием, слабостью, адинамией. Кожа лица гиперемирована, пальпация области почки и сотрясение поясничной области болезненны. С появлением потрясающего озноба с падением артериального давления и уменьшением диуреза надо думать о бактериотоксическом шоке.

Лечение острого пиелонефрита должно быть этиотропным, с учетом выделенной из мочи бактериальной флоры и чувствительности ее к антибиотикам, Необходимо чаще применять антибактериальные препараты широкого спектра дейтсвия. Вновь ставят вопрос о дооперационной антибактериальной терапии. Возросла роль иммунологического лечения не только при хроническом пиелонефрите, но и в активной фазе его. При остром пиелонефрите, возникшем после операции, возможен переход серозного воспаления в гнойное, при этом возникают показания к неотложной люмботомии, нефро- или пиелостомии и декапсуляции почки.

При расстройствах акта мочеиспускания, при выраженном цистите и в отдаленные сроки после операции всегда надо предполагать хирургическую причину дизурии, поллакиурии и странгурии. Незначительные субклинические расстройства мочеиспускания можно выявить при урофлоуметрии, цистометрии. Окончательный диагноз осложнения можно поставить при уретрографии, микционной цистоуретрографии.

Основные хирургические осложнения аденомэктомии (стриктуры шейки мочевого пузыря с образованием <опредпузыря» или стриктуры задней части уретры) имели место соответственно у 3,9% и 1,5% наших больных, перенесших трансвезикальную аденомэктомию. Реконструктивные операции произведены у 62 больных с Рубцовыми стенозами и облитерацией шейки мочевого пузыря и у 12 — со стриктурами уретры. В последние годы мы завершаем резекцию шейки мочевого пузыря не введением циркулярного дренажа, а проведением через уретру в мочевой пузырь 2 полиэтиленовых трубок одинакового диаметра и наложением глухого шва с последущим непрерывным орошением растворами фурацилина. Более чем у 90% оперированных были получены положительные результаты. При стриктурах задней части уретры промежностная пластика уретры с резекцией стриктуры произведена только у 3 больных, в прошлом перенесших уретрит. В остальных наблюдениях проводились чреспузырные оперативные вмешательства по способу В.П.Тараканова (1985).

У 2 больных со стриктурой шейки мочевого пузыря возникла необходимость в повторных оперативных вмешательствах. У части больных после операции проводят бужирование. Лечение больных с камнями мочевого пузыря, возникших после аденомэктомии (25 наблюдений), проводилось в основном путем электрогидравлической литотрипсии.

Особое место занимают больные с камнями «предпузыря» и мочевого пузыря. В основном это те, у кого операция протекала осложненно и в последующем развился щелочной цистит. Почти у всех больных в анамнезе были указания на камневыделение, почечные колики, поэтому в послеоперационном периоде и в последующем их надо вести как страдающих мочекаменной болезнью.

Все осложнения аденомэктомии сопровождаются мочевой инфекцией, циститом и пиелонефритом, поэтому пациенты нуждаются в длительной антибактериальной терапии, которая должна быть этиотропной.

Анализ опубликованных данных и собственные наблюдения свидетельствуют о профилактической роли вазорезекции или вазотомий в возникновении послеоперационных эпидидимитов. Вазолигатура при этом мало эффективна. Эпидидимиты у оперированных таким образом возникли в 2,2% наблюдений. У больных моложе 60 лет вопрос о вазорезекции решают индивидуально, в зависимости от общего состояния больного, наличия пиелонефрита и цистита, половой активности.
Нарушения копулятивной и репродуктивной функций.

После аденомэктомии эти нарушения наступают у больных с сочетанием АЛЖ с простатитом, когда при удалении АПЖ вследствие сращений выделяется собственно предстательная железа. Эндокринные влияния простатэктомии могут способствовать возникновению эректильной импотенции. Вазорезекция изменяет эффект эякуляции. Некоторых больных это волнует, поэтому в отдельных наблюдениях могут возникнуть показания к пластическому восстановлению проходимости семявыносящих протоков. Однако у больных, которым не проводилась вазорезекция, возможны нарушения также и эякуляции.

При чреспузырной аденомэктомии возникает и ретроградная эякуляция. Под контролем за содержанием в кроди ПСА при копулятивной дисфункции можно проводить курсы лечения андриолом, сексуалтониками, ЛОТ, лечебной физкультурой. Некоторые пациенты соглашаются пользоваться эректорами. Изредка возникают показания к фаллопротезированию, Многое зависит от исходной половой функции пациента, от семейно-социального фактора.

О.Л. Тиктинский, В.В. Михайличенко
Похожие статьи
показать еще
 
Урология