Хронический бронхит. Лечение

15 Мая в 13:47 778 0


При наличии столь комплексных сдвигов лечение больных, к сожалению, позволяет лишь задержать прогрессирование заболевания.

В связи с этим более перспективны превентивные меры на ранней стадии развития заболевания, такие как рациональное трудоустройство уже на этапе регистрации ХБ I стадии, при появлении первых признаков изменений в дистальных отделах легких.

Наряду с этим таким больным в течение года (в периоды наличия кашля с мокротой) необходима лечебная коррекция, направленная на поддержание нормального туалета бронхиального дерева (лазолван, солодка, чабрец, девясил, ЛФК) и на защиту дистальных отделов (лазолван, антиоксиданты в виде витаминов С, Е, А).

Среди отхаркивающих средств отдается предпочтение амброксола гидрохлориду — по 1 табл. (30 мг) 3 раза в сутки с переходом на 2 табл. в сутки через 2—3 нед, который восстанавливает сурфактантную систему и обладает антиоксидантным действием.

При наличии обструктивного синдрома в качестве базовой терапии в течение круглого года наряду с амброксола гидрохлоридом показан атровент (ипратропиум бромид) в виде дозированного аэрозоля (20 мкг — 2 дозы 3—4 раза в сутки). Для коррекции нарастающих симптомов обструкции можно использовать беродуал (атровент — 20 мкг и фенотерола гидробромид — 50 мкг), пролонгированные формы эуфиллина.

У 24 пациентов с сенсибилизацией к профессиональным аллергенам, с наличием хронического астматического бронхита мы использовали новый противовоспалительный и противоаллергический препарат тайлед. Первые две недели тайлед назначали в виде дозированного аэрозоля — 2 мг (два вдоха) 4 раза в сутки и после стабилизации заболевания переходили на длительную поддерживающую терапию — 2 мг (два вдоха) 2 раза в сутки в течение 5 мес. С помощью аэрозолей тайледа у 18 лиц заболевание было стабилизировано без использования ингаляционных глюкокортикоидов, концепция применения которых у больных с астматическим бронхитом была разработана еще в 60-х годах в клинике НИИ медицины труда Российской АМН.

Ингаляционные глюкокортикоиды назначают больным с ХБ I и II стадий, когда нет явных инфекционно-воспалительных изменений в бронхиальном дереве в виде общих (повышение температуры тела, СОЭ, лейкоцитов периферической крови за счет нейтрофилов) и местных (увеличение объемов гнойной мокроты, наличие влажных хрипов) реакций, в случаях отсутствия улучшения качества жизни на фоне базовой терапии. Подобная терапия в отличие от лечения больных бронхиальной астмой назначается в зависимости от необходимости в виде повторяющихся курсов ингаляционных глюкокортикоидов (флунизолид или будезонид от 50 до 500 мкг/сут) на 2—4 нед на фоне базовой терапии. Такое лечение оправданно и в значительной степени снижает обструктивные проявления.

Сложнее осуществлять лечение больных ХБ с явным инфекционно-воспалительным компонентом. При наличии общих воспалительных реакций (включая подозрение на инфильтративные изменения в легких) мы ограничиваемся средствами, направленными на улучшение туалета бронхиального дерева (лазолван, атровент или беродуал), применением антибиотиков, активных по отношению к возбудителям S. pneumonia, Н. influenzae, иммунокорректирующей терапией (витамины С, Е, А или рибомунил). Курсовая терапия рибомунилом, проведенная нами у 12 пациентов в составе комплексной терапии, способствовала существенному уменьшению обструктивных изменений и уменьшению обострений заболевания.

Появление высокоэффективных лекарственных средств в виде базовой терапии больных ХБ (лазолван, атровент, беродуал), а также ингаляционных препаратов с выраженным противовоспалительным (будезонид) и иммуномоделирующим (рибомунил) эффектом в сочетании с ЛФК позволяет существенно задержать развитие обструктивных изменений у больных ХБ от воздействия промышленных поллютантов.

Это привело к существенному сокращению выявления больных ХБ тяжелой степени (в 2 раза по сравнению с 70—80-ми годами), чему способствовали своевременная диагностика ХБ I стадии, трудоустройство пациентов вне контакта с вредными факторами, значительное улучшение санитарно-гигиенической среды на промпредприятиях в современных условиях.

Холинолитики

При хроническом бронхите наблюдается дисбаланс вегетативной нервной системы с преобладанием ваготонического типа реакции, связанной с извращением чувствительности холинергических структур на фоне воздействия дериватов воспалительной реакции, что является одним из характерных механизмов ХОБЛ. На холинергической основе идет дегрануляция тучных клеток с выбросом биологически активных веществ, различных продуктов воспаления.

Наряду с этим (в отличие от равномерного распределения в бронхиальном дереве рецепторов симпатического отдела нервной системы) холинергические рецепторы распределены неравномерно — максимальная плотность их в большей мере наблюдается на уровне крупных структур, несколько меньшая в средних структурах бронхиального дерева с яркой кашлевой (рефлексогенная кашлевая зона), секреторной и экспираторной реакциями (с удлиненным выдохом и турбулентным потоком с проявлением свистящих хрипов на выдохе). В связи с этим актуально использование лекарственных препаратов, способных снизить чрезмерную активность холинергических реакций.

Клинико-фармакологические исследования в последние годы выявили наличие трех подтипов М-холинорецепторов.

М1-рецепторы более широко представлены в парасимпатических ганглиях, регулируя передачу холинергических сигналов в них.
М3-рецепторы расположены на эффекторных клетках в холинореактивных структурах.
М2-рецепторы расположены на окончаниях постганглионарных холинергических волокон, которые по законам обратной связи осуществляют ауторегуляцию выброса ацетилхолина, т.е. при их стимуляции снижается выброс ацетилхолина.

Наблюдаемое снижение функции М2-рецепторов на фоне вирусной инфекции, избыточного воздействия продуктов воспаления приводит к усилению вагусопосредованной бронхоконстрикции. Создание новых селективных холинолитических препаратов, способных включать М2- и выключать М1- и М3-рецепторы, крайне актуально.

Наиболее ярким конкурентным антагонистом нейромедиатора ацетилхолина (в отличие от атропина и атропиноподобных с системными эффектами) является ипратропиум бромид (атровент). Он связывается с мускариноподобными рецепторами в гладкой мускулатуре бронхиального дерева (М3 и М1) и подавляет вагусопосредованную бронхоконстрикцию.

Биодоступность атровента при ингаляционном введении не более 10 % от введенной дозы, т.е. он обладает преимущественно местным действием. Период полувыведения препарата составляет в среднем 5—6 ч, действие его сопровождается увеличением ФОВ1, уменьшением сопротивления бронхов у больных любого возраста, включая пожилых.

Атровент снижает гиперреактивность бронхиального дерева, связанную с триггерным воздействием макроэкологических факторов. Регулярное его применение при неатопической БА с сопутствующим бронхитом весьма оправданно, при этом наблюдается синергизм атровента с симпатомиметиками (беродуал), метилксантинами, с кромолин-натрием.

Ипратропиум бромид (атровент) предлагается в форме дозированного аэрозоля (0,02 мг) — 1—2 вдоха 3 раза в день, а также в растворе для ингаляции (0,025 % раствор с помощью небулайзера).

Беродуал (фенотерол 0,05 мг+ипратромиум бромид 0,02 мг) — препарат быстрого действия (терапевтический эффект через 30 с), предназначенный для оказания экстренной помощи при появлении приступов удушья.

Атровент в качестве базовой терапии, используемый при хронических бронхитах, оказывает выраженный терапевтический эффект уже через 3—4 нед.

При хроническом бронхите не менее важное значение имеет применение метилксантинов.

Метилксантины являются блокаторами фосфодиэстеразы цАМФ, влияют на снижение уровня активного внутриклеточного Са1+, снижают высвобождение гистамина из тучной клетки, повышают чувствительность бета-адренорецепторов к катехоламинам. Одним из механизмов действия метилксантинов является переключение пуриновых рецепторов на повышение чувствительности клеток-мишеней к эндогенному и экзогенно вводимому кортизолу, снижение дисфункциональных изменений вегетативной иннервации.

Метилксантины способствуют усилению мукоцилиарного клиренса, повышению сродства гемоглобина к кислороду при гипоксии, увеличению сердечного выброса у больных ХБ при гиподинамическом синдроме, что позволяет успешно использовать их в лечении больных не только бронхиальной астмой, но и хроническим бронхитом.

Теофиллины можно рассматривать как препараты «скорой помощи», способные обеспечить быстрый бронхолитический эффект, и как препараты «базисной» терапии (Ю.Б. Белоусов, В.В. Омельяновский, 1996).

Единственным сдерживающим фактором применения эуфиллина является высокая индивидуальная вариабельность терапевтической концентрации в крови после приема препарата, а также взаимодействие с другими лекарственными средствами.

Однако возможности применения теофиллинов в значительной мере расширились с появлением пролонгированных его форм, в частности первого поколения (теодур — таблетки по 100, 200, 300 мг; теотард — таблетки по 300 мг; теопэк — таблетки по 100, 200, 300 мг; ретафил — капсулы по 300 мг и др.) с двукратным режимом дозирования и второго поколения (тео 24 — капсулы по 1200, 1500 мг; унифил — таблетки по 200,400 мг) с однократным режимом дозирования.

Пролонгированные формы теофиллинов позволяют сохранить терапевтические концентрации в плазме длительное время, благодаря постепенному высвобождению препарата через оболочку полимерного соединения. Подбор дозы начинают с минимальной под контролем самочувствия пациента. Побочные эффекты чаще возникают у пациентов в возрасте старше 40—50 лет и могут проявляться нарушением сна, увеличением частоты сердечных сокращений, аритмией, которые зависят от индивидуальной чувствительности к препарату.

Отхаркивающие средства

Суточный объем бронхиального секрета составляет 90—150 мл, перемещение его осуществляется с помощью реснитчатого эпителия и особого реологического состояния бронхиального содержимого.  Перемещение бронхиального секрета происходит со скоростью 4—10 мм/мин. Бактерии при этом в течение 1 с проскакивают путь 10 клеток и не способны за 0,1 с контакта с клеткой поразить ее.

Бронхиальный секрет состоит из наружного (геля) и внутреннего (золя — более жидкого) слоев, обеспечивая скольжение-перемещение его.

При ХБ вследствие возникающей дискринии — нарушения соотношения между гелем и золем, дистрофических изменений реснитчатого эпителия увеличивается время контакта бактерий с эпителиальными клетками, число бокаловидных клеток, нарушается туалет бронхиального дерева, накапливаются продукты воспаления — ИЛ-2, снижается уровень IgA (sIgA).

Это обязывает регулярно использовать прием отхаркивающих средств разнонаправленного действия в течение всего года.

Отхаркивающие средства рефлекторного действия:

1.  Настой травы термопсиса (0,6—200,0). Принимают по 1 столовой ложке 3 раза в сутки для разжижения мокроты в течение 3—5—10 дней. При появлении достаточно эффективного кашля переходят на другое отхаркивающее средство.
2. Глицирам — препарат солодки, который наряду с отхаркивающим обладает легким противовоспалительным, бронхолитическим действием, применяют по 0,05 г 4—6 раз в день в течение 1—2 месяцев.

Алкалоиды и сапонины

3. Отвар алтея лекарственного (корни) — 4,0, солодки голой (корни) — 2,0, мать-и-мачехи обыкновенной (листья) — 2,0 на 200 мл кипятка. Принимают теплым по 1/3—1/4 стакана 3—5 раз в день.
4. Отвар из корней синюхи (6,0—200) наряду с отхаркивающим обладает седативным эффектом. Принимают до еды по 1 столовой ложке 3—4 раза в день до 10 дней.
5. Отвар корня и корневища девясила (20,0—200,0) наряду с отхаркивающим обладает противовоспалительным действием. Принимают по 1 столовой ложке 3—4 раза в день до 2—3 нед.

Средства, оказывающие секретo- и муколитическое действие

6. Отвар травы чабреца (15,0—200,0) наряду с отхаркивающим действием снимает чрезмерный кашель и болезненные ощущения от него в грудной клетке и туловище. Применяют по 1 ложке 3—4 раза в сутки или в виде тепловлажной ингаляции.
7. Бронхикум, 25 г (чай, сироп, натирание или ванна) — кора ивы, плод аниса, плод фенхеля, масло фенхеля, трава медуницы, стебель плюща, корень цимицифуги, корень лакричный, хлористый аммоний, сапонины.
8. Ацетилцистеин — N-производное природной аминокислоты цистеина. Действие препарата связано с наличием свободной сульфгидрильной группы в структуре молекулы, способной расщеплять дисульфидные связи макромолекул гликопротеина слизистого остова бронхиального содержимого. Применяют в виде ингаляций по 2—5 мл 20 % раствора 3—4 раза в день (в течение 15—20 мин) до 1 и более месяцев при хорошей переносимости.


9. Амброксола гидрохлорид (лазолван) улучшает мукоцилиарный транспорт с помощью активации мукоцилиарной системы, стимулирует образование трахеобронхиального секрета пониженной вязкости за счет способности изменять состав полисахаридов в мокроте, нормализует соотношение золя и геля в бронхиальном содержимом.

Лазолван защищает от повреждения дистальные отделы органов дыхания — восстанавливает сурфактантную систему, снижает проявления оксидантного стресса при базовой терапии больных ХБ. При сочетанном применении лазолвана с антибиотиками в случае инфекционно-воспалительного обострения ХБ локальная концентрация последних в легких при парентеральном введении значительно повышается и вследствие этого противовоспалительный эффект антибактериальной терапии существенно возрастает.

Применяют по 1 таблетке (30 мг) 3 раза в день, в виде сиропа (15 мг амброксола в 5 мл) или внутримышечно (в ампуле 15 мг).

Противовоспалительная терапия при ХБ, в отличие от БА, зависит от клинических проявлений.

Это обусловлено тем, что ХБ с необратимой и обратимой обструкцией бронхиальных структур, нейтрофильной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки бронхиального дерева, наличием активированных макрофагов и лимфоцитов, накоплением воспалительных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-8), высокоокислительных радикалов, с развитием оксидантного стресса является прогрессирующим, трудноуправляемым заболеванием.

При ХБ прослеживается повреждение и метаплазия цилиарного эпителия бронхиального дерева, альвеолярных клеток, гиперплазия базальных и мукозных клеток, метаплазия и разрастание бокаловидных клеток, гипертрофия и гиперплазия мускулатуры воздухоносных путей (Pare et al., 1997).

В конечном итоге воспаления на фоне выброса фиброгенных цитокинов активизированными альвеолярными макрофагами, нейтрофилами, эпителиальными клетками наблюдается резкая пролиферация фибробластов с развитием перибронхиального фиброза, степень выраженности которого играет решающую роль в формировании необратимой обструкции (Puchelle etal.,1997).

К настоящему времени накоплен большой материал о провоцирующем влиянии в развитии ХБ бытовых (курение), промышленных поллютантов, инфекции, колонизация которой в бронхиальном дереве является мощным стимулом оксидантного стресса. Естественно возникает вопрос: колонизация микроорганизмами — это главный или второстепенный механизм при ХБ.

Лечение антибиотиками не уменьшает числа рецидивов ХБ (Riise, 1997), а обострения ХБ не являются синонимами бронхолегочной инфекции, так как часто в формировании и обострении заболевания играет важную роль не бактериальная, а вирусная инфекция (Hogg, 1997). Вирусное повреждение бронхиального дерева (риновирусы, аденовирусы, парагрипп, вирусно-синцитиальная инфекция) может усиливать провоспалительное действие различных поллютантов, способствовать усилению выброса респираторными клетками воспалительных цитокинов, в частности внутриклеточных адгезивных молекул (ICAM-1) и ИЛ-8.

Однако, несмотря на эти противоречия, колонизация микроорганизмами дыхательных путей вносит существенный вклад в хронизацию и распространение воспаления на дистальные отделы легкого, и поэтому ее нельзя игнорировать (Е.И. Шмелев, 1998).

В случаях инфекционного обострения воспаления в бронхиальном дереве лечение при ХБ осуществляется с учетом вида возбудителя (Н. influenzae, S. pneumonia) и в зависимости от наличия бета-лактамазпродуцирующих штаммов бактерий (разрушающих пенициллины).

В связи с этим при обострении ХБ с наличием общих реакций (повышение температуры тела, гематологические сдвиги) предпочтительно назначение в виде короткого курса (до 7—10 дней) амоксиклава (амоксициллина с клавулановой кислотой — ингибитором бета-лактамаз) или оральных цефалоспоринов: цефаклора (цеклора), цефуроксима (цефуроксим аксетила).

В процессе неоднократной противовоспалительной терапии возможна суперинфекция за счет протея, кишечной палочки, клебсиеллы. В этой ситуации заслуживают внимания парентеральные цефалоспорины: цефотаксим (клафоран), цефуроксим (кетоцеф), цефтриаксон (лонгацеф), а при суперинфекции синегнойной палочки — цефоперазон (цефобид), цефпирамид, цефтазидим, которые, кстати, высокоэффективны и в отношении Н. influenzae, S. pneumonia.

При обострении ХБ с яркими общими и местными инфекци-онно-воспалительными реакциями с нарастающей одышкой, тахикардией высокоэффективны антибиотики из группы макролидов: кларитромицин (клацин) — 250 мг 2 раза в сутки или рокситромицин (рилид) — 150 мг 2 раза в сутки.

Заслуживает внимания применение хинолонов — ципрофлоксацина (ципробая), или офлоксацина — 200—400 мг 2 раза в сутки, или ломефлоксацина — 400 мг в сутки, которые высокоэффективны в отношении Н. influenzae и не чувствительны к действию бета-лактамаз.

Следует подчеркнуть, что антибиотики не являются базовой терапией ХБ. Применение их — вынужденная мера. Это особенно касается ХБ, в этиологии которого главное значение отводится не инфекционным факторам, а бытовым или производственным поллютантам, а в клинике нет четких инфекционно-воспалительных обострений.

Больным с обострениями ХБ при наличии общих и местных инфекционно-воспалительных реакций часто назначают энтеральные антибиотики. Это приводит к определенным микроэкологическим сдвигам, в частности к изменению бактериального пассажа толстого кишечника, выполняющего очень важную защитную и иммунокорректирующую функцию.

В связи с этим весьма целесообразно использование для этой цели заместительной терапии — биолакта или биококтейлей с различными добавками в виде лизоцима, бифидобактерий.

Такие препараты, как флорадофилус (1 капсула 2 раза в день во время еды до 2—3 нед после лечения антибактериальными препаратами), защищают пациента от суперинфекции, обеспечивают восстановление нормального иммунологического гомеостаза и создают благоприятную среду в кишечном тракте. В составе капсулы флорадофилуса содержатся так называемые «дружественные» бактерии: Lactobacillum acidophilus, Bifido-bacterium bifidum, Bifidobacterium longum, Lactobacillus vulgaricus, Streptococcus thermophillus.

У курильщиков, у работающих в контакте с производственными поллютантами в патогенезе ХБ преобладает дистрофический тип повреждения слизистой оболочки бронхиального дерева по нисходящему типу с ранним вовлечением дистальных отделов легких. У подобных больных регистрируется также ранняя колонизация дыхательных путей S. pneumonia, Н. influenzae со снижением уровня IgA (slgA).

В этих случаях показано проведение иммунокорректирую-щей терапии с помощьюлиофилизированных «специфических» вакцин, приготовленных из бактерий, персистирующих в бронхиальном дереве при ХБ.

Подобные вакцины способны противодействовать на защитной иммунологической основе деструктивным инфекционно-воспалительным реакциям в бронхиальном дереве, обеспечивают более надежное противостояние с помощью гуморальной и клеточной реакции защиты в ответ на колонизацию дыхательных путей S. pneumonia, Н. influenzae, снижают частоту обострений заболевания.

К таким вакцинам относят рибомунил, бронховаксон и др.

Выбор необходимых иммунокорректирующих лекарственных препаратов должен основываться не только на клинических данных, но и на исследовании иммунологического гомеостаза. Правильная трактовка отдельных элементов иммунограммы, идентификация возможного дефицита гуморального или клеточного звена иммунитета или выявление состояния избыточного реагирования в ответ на воздействие антигена, аллергена являются ориентиром в выборе того или иного лекарственного средства, с помощью которого можно восстановить то или иное нарушение или отклонение.

При проведении базовой терапии больным ХБ (как и при бронхиальной астме) требуется постоянный контроль за изменением функциональных показателей внешнего дыхания — существенное значение имеет систематическая пикфлоуметрия, которая позволяет на объективной основе управлять объемами лечения в сопоставлении с регрессией обструктивных изменений, подбирать наиболее адекватную терапию с учетом индивидуальных особенностей пациента — его чувствительности к атровенту, беродуалу, метилксантинам или сальбутамолу.

В процессе регистрации данных пикфлоуметрии на фоне базовой терапии ХБ и отсутствия существенной регрессии обструктивных изменений, наличия определенной вариабельности ПОС в течение суток, свидетельствующих о прогрессирующем воcпалении в слизистой бронхиального дерева, требуется дальнейшая коррекция проводимого лечения.

Если отклонения ПОС в течение суток превышает 10—20 % на фоне приема атровента или теопэка с лазолваном при отсутствии явных общих и местных инфекционно-воспалительньгх реакций (отсутствуют повышение температуры тела, гематологические сдвиги в виде увеличения числа лейкоцитов и повышения СОЭ, мелкопузырчатые влажные хрипы в легких, повышенные объемы гнойной мокроты, регионарные рентгенологические сдвиги воспалительного генеза), то при коррекции проводимого лечения отдается предпочтение ингаляционным глюкокортикоидам (будезониду, флутиказону, ингакорту, бекотиду или альдецину).

Ингаляционные глюкокортикоиды при ХБ назначают на фоне базовой терапии в небольших дозах (до 400—600 мкг/сут) более короткими курсами — до 2—4 нед с сокращением дозы до минимальной — 50—100 мкг/сут и последующей отменой.

Если на фоне приема ингаляционных глюкокортикоидов существенно повышаются показатели пикфлоуметрии, исчезает вариабельность их в течение суток, то прием ингаляционных глюкокортикоидов в виде поддерживающей терапии может при необходимости продолжаться 2—3 и более месяцев до стабильной ремиссии. Однако назначать их можно при отсутствии выраженной дыхательной недостаточности (II—III и III ст).

В случае выраженной дыхательной недостаточности при наличии показаний к назначению глюкокортикоидов лечение лучше проводить медролом в таблетках (1 табл. — 4 мг, до 20 мг в сутки) в виде короткого курса.

У пациентов с ХБ III ст, легочной недостаточностью II—III ст и начальными явлениями легочного сердца в амбулаторных условиях в виде длительных курсов используются вазодилататоры, оказывающие влияние на артериальное русло (антагонисты кальция — нифедипин, коринфар — 10 мг под язык 2—3 раза в сутки, при повышении АД — дилтиазем — 60 мг 2 раза в сутки, которые потенцируют действие эуфиллина, сальбутамола) и венозное русло (нитраты — сустак мите — 2,5 мг или сустак форте — 6,5 мг).

Таким пациентам показаны препараты, улучшающие метаболические процессы в миокарде (оротат калия, рибоксин), антиоксиданты (комплекс витаминов С, Е, А), способствующие регрессии оксидантного стресса; мочегонные (при появлении пастозности на нижних конечностях) из числа салуретиков (фуросемид — 40 мг в утреннее время или гипотиазид — 15 мг), или ингибиторы карбоангидразы при тенденции к гиперкапнии (диакарб — 250 мг), или калийсберегающие средства при гиперальдостеронизме (верошпирон — 25 мг).

Физические методы лечения

В составе комплексной базовой терапии физические методы лечения в значительной степени расширяют толерантность к физической нагрузке. Среди них предпочтение отдается массажу, самомассажу, дыхательной гимнастике, сопровождающейся гипероксигенацией в процессе адекватной физической нагрузки, соразмерной с наличием дыхательной недостаточности и максимально адаптированной к компенсаторным реакциям со стороны сердечно-сосудистой системы.

При проведении лечебной физкультуры обращают внимание на дыхательные упражнения — осуществление плавного прерывистого выдоха с короткой задержкой дыхания, на активное использование грудобрюшного дыхания, на релаксацию мышечного аппарата (каркаса) в области живота и грудной клетки на выдохе. В процессе тренировок с мышечной релаксацией важное значение имеют упражнения с задержкой дыхания при неполном выдохе (проба Генча).

В процессе тренировок оценивают физическую толерантность пациентов по способности увеличивать задержку дыхания на выдохе и по увеличению объемов ПОС (на основании данных пикфлоуметрии).

При достаточной толерантности к физическим упражнениям в процессе тренировок используются и методы бальнеотерапии в сочетании с сауной (с температурой окружающей среды в сауне не выше 80 °С). Однако следует помнить, что сауна противопоказана при наличии даже начальных явлений легочного сердца.

Обучать пациентов способам проведения ЛФК должны врачи-методисты на этапах стационарного лечения или пребывания их в специализированных санаториях-профилакториях, в спелеокомплексе.

Н. А. Скепьян
Похожие статьи
  • 16.05.2015 2947 8
    Анафилактический шок

    Portier, Riebet в 1902 г. наблюдали необычную реакцию со смертельным исходом в эксперименте на собаках при повторном введении вытяжки из щупалец актиний, которую они назвали «анафилаксией» (от греч. «апа» — обратный и «phylaxis» — защита).

    Аллергические болезни
  • 12.05.2015 2387 23
    Аллергический ринит. Дифференциальный диагноз

    Осуществляется оториноларингологом после проведения углубленного обследования: сбора анамнеза, осмотра ЛОР-органов с помощью жесткого и гибкого эндоскопа, цитологического и бактериологического исследования мазков и смыва из носоглотки, рентгенографии околоносовых пазух, исследования проходимости пол...

    Аллергические болезни
  • 16.05.2015 2224 2
    Аллергия лекарственная. Формулировка диагноза

    При лекарственной аллергии в диагнозе отражаются синдромные проявления заболевания с указанием индукторов аллергии — лекарственных веществ. Это обусловлено крайне частым сочетанием при лекарственной аллергии истинных аллергических и ложноаллергических реакций, непереносимостью многих лекарственных в...

    Аллергические болезни
показать еще
 
Аллергология и иммунология