Хронический бронхит. Этиопатогенез

15 Мая в 13:22 676 0


Среди различных заболеваний органов дыхания хронический бронхит (ХБ) наиболее часто сопутствует бронхиальной астме с тяжелым течением или может задолго предшествовать поздно возникшей бронхиальной астме.

В настоящее время признается, что при ХБ наряду с необратимой выявляется и обратимая обструкция.

Наличие обратимой обструкции при ХБ на фоне необратимой послужило основанием для поиска биологических маркеров дифференциальной диагностики ХБ и БА.

Данная проблема становится еще более актуальной, так как затрагивает вопросы ранней диагностики и лечения БА и ХБ, тем более что ХБ и БА рассматриваются как основное целое с рядом других заболеваний органов дыхания, объединенных в группу хронических обструктивных болезней легких (эмфиземой, облитерирующим бронхитом, болезнью мелких бронхов, муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью).

Хронический бронхит — заболевание, с которым врач-аллерголог повседневно сталкивается при обследовании больных с БА.

Заболеваемость

Неспецифические болезни органов дыхания (НБОД) — важная медицинская и санитарно-гигиеническая проблема. Показатель смертности в последние годы от НБОД в Республике Беларусь составляет 65,2 на 100 000 населения (В.В. Борщевский с соавт., 1995); с 1976 по 1994 г. в два раза выросла первичная инвалидность по болезням органов дыхания (Л.А. Горбач, 1995).

По данным временной нетрудоспособности, НБОД в структуре заболеваемости среди взрослого населения, например в Гомельской области Республики Беларусь, составляют 42,5 % (В.И. Ключанович, 1996). По данным обращаемости городского населения, НБОД почти соответствуют сердечно-сосудистой патологии и составляют 59,7 % (А.Н. Кокосов, 1992).

В структуре НБОД наибольший удельный вес принадлежит наряду с простудными заболеваниями хроническому бронхиту (ХБ). В 1997 г. в Республике Беларусь официально зарегистрировано 132 244 случая ХБ (1288,4 на 100 000 населения), тогда как больных БА 44 400 (424,4 на 100 000 населения), т.е. в соотношении 3:1.

Этиопатогенез

Хронический обструктивный бронхит — хроническое диффузное неаллергическое воспаление бронхов, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу и проявляющееся кашлем, одышкой и выделением мокроты, не связанными с поражением других систем и органов.

Хронические бронхиты в общеклинической практике, как свидетельствует углубленное обследование больных с помощью фибробронхоскопии, данных трансбронхиальной биопсии, рентгенографии органов грудной клетки, часто возникают у предрасположенных лиц.

Предрасположенность связана с наличием анатомо-физиологических изменений в бронхолегочном аппарате вследствие снижения функции самоочищения бронхиального дерева при различных пороках развития, бронхолегочных структурных и генетически детерминированных заболеваниях (дефицит а1-антитрипсина, дефицит IgА).

Крайне неблагоприятное влияние на подобных лиц оказывают ряд вредных макроэкологических факторов, таких как курение, воздействие промышленных поллютантов, а также перенесенные острые инфекционно-воспалительные заболевания (грипп, аденовирусные, риновирусные, вирусно-синцитиальные инфекции). Неблагоприятные факторы еще больше усугубляют нарушение транспортной функции мерцательного эпителия слизистой оболочки бронхов, нарушают самоочищение их, способствуют колонизации ряда инфекций в бронхиальном дереве.

В связи с тем что курение как этиологический фактор в развитии бронхита не вызывает сомнения, многие исследователи уделяют внимание изучению влияния отдельных ингредиентов табачного дыма на дистальные отделы органов дыхания. Макрофаги (альвеолоциты), поглощая смолу табачного дыма, теряют способность к передвижению — это ведет, как и само курение, к резкому (десятикратному) увеличению количества ней грофилов (микрофагов) в дистальньгх отделах респираторной системы, снижению их деформабильности.

Этому сопутствует выброс каскада хемоаттрактантов — интерлейкина (ИЛ-8), лейкотриенов (LT-B4), фактора активации тромбоцитов (ФАТ), экспрессия адгезивных молекул (Р- и Е-селектинов), активирующих нейтрофилы. В условиях огромного скопления активированные нейтрофилы проникают в межклеточные пространства, выбрасывая катионные белки, а-глюкуронидазу, нейтрофильную пероксидазу, эластазу, кислородные радикалы, способные воздействовать на все молекулярные компоненты тканей.



Разрушительному процессу в местах накопления нейтрофилов не может противостоять а-антипротеазный ингибитор, так как оксиданты нейтрофилов и компоненты табачного дыма инактивируют его (Gadek et al., 1979). Это ведет к локальному дефициту протеаз и сопровождается убылью эластина вследствие эластолиза, протеолитической деструкцией коллагеновой основы легких, разрушением экстрацеллюлярной матрицы, активацией фибробластов, формированием необратимой обструкции.

Наряду с этим нейтрофильная эластаза способствует разрушению эпителиальных клеток, нарастанию метаплазии их.

Нейтрофилы, таким образом, предрасполагают к развитию оксидантного стресса, который усугубляется продуктами табачного дыма (O2, O3, ОН, Н2O2, NO, НОСl2).

При ХОБЛ в альвеолярных макрофагах накапливается много металлоферментов, богатых железом, которое является мощным катализатором окислителей.

На фоне формирования необратимой обструкции при хроническом бронхите имеет место и обратимая обструкция, обусловленная повышением тонуса гладкой мускулатуры бронхов на холинергической основе, гиперсекрецией бронхиальных желез с дискринией бронхиального секрета, нейтрофильной инфильтрацией вокруг железистых структур.

У ряда пациентов это обусловлено колонизацией бронхиального дерева за счет микрофлоры верхних дыхательных путей (Martinez, 1997).

Колонизация Н. influenzae, S. pneumonia является мощным стимулом оксидантного стресса и способствует дальнейшей протеолитической деструкции. В значительной мере эти деструктивные процессы могут усугубляться риновирусами, вирусами гриппа, парагриппа, вирусно-синцитиальной инфекцией.

Клинические проявления

Хронический бронхит легкой степени (I стадия), характеризующийся преимущественным поражением слизистой оболочки крупных бронхиальных структур, что проявляется утренним кашлем с отделением небольшого объема (2—3 мл) слизистой мокроты (ХБ курильщика или работающего в контакте с производственными поллютантами), может прослеживаться на первом этапе развития от 2 до 3—5 лет.

Кашель с мокротой при этом бывает в общей сложности более 3 мес в году и закономерно повторяется в течение двух или более лет. При аускультации могут выявляться «скрытые» жужжащие или сухие единичные свистящие хрипы в горизонтальном положении, исчезающие при кашле. При исследовании функциональных показателей внешнего дыхания изменения незначительные или отсутствуют.

Отмечается ЛН0 или ЛН0-1 при вовлечении в процесс дистальных отделов за счет рестриктивных изменений (формирующейся у части больных эмфиземы легких вследствие постоянного контакта с пылью на производстве).

Хронический обструктивный бронхит средней степени тяжести (II стадия), проявляющийся кашлевой реакцией с небольшим отделением мокроты в течение большинства дней в году, сопровождается экспираторной одышкой, усиливающейся при неблагоприятных метеорологических условиях, физической нагрузке (с явлениями необратимой и обратимой обструкции). При аускультации отмечаются удлиненный выдох, сухие свистящие хрипы на фоне его, усиливающиеся при форсированном дыхании и кашле.

Регистрируется ЛН1. При ЛН11 наряду с экспираторной отмечается инспираторная одышка с более яркими изменениями дистальных отделов за счет эмфиземы легких, изменением функциональных показателей внешнего дыхания по обструктивному и рестриктивному типу (коробочный оттенок перкуторного звука над грудной клеткой, ослабленное дыхание, повышенная прозрачность легочной ткани при рентгенографии легких, увеличенная остаточная ЖЕЛ). Регистрируются гипертензия в малом круге (при отсутствии данных о гипертрофии правых отделов сердца на ЭКГ) на фоне снижения систолического и минутного объемов сердца и повышения периферического сопротивления (по данным центральной и периферической гемодинамики).

Хронический рестриктивно-обструктивный бронхит тяжелой степени с выраженной инспираторной (в покое) и экспираторной одышкой, эмфиземой легких, наличием легочного сердца (в компенсированной или декомпенсированной фазе с недостаточностью I—II или IIБ степени) сопровождается частыми обострениями с явными инфекционно-воспалительными изменениями в бронхолегочной системе в виде общих (повышение температуры тела) или местных (увеличение общего объема гнойной мокроты) реакций.

Н. А. Скепьян
Похожие статьи
  • 16.05.2015 2982 8
    Анафилактический шок

    Portier, Riebet в 1902 г. наблюдали необычную реакцию со смертельным исходом в эксперименте на собаках при повторном введении вытяжки из щупалец актиний, которую они назвали «анафилаксией» (от греч. «апа» — обратный и «phylaxis» — защита).

    Аллергические болезни
  • 12.05.2015 2411 23
    Аллергический ринит. Дифференциальный диагноз

    Осуществляется оториноларингологом после проведения углубленного обследования: сбора анамнеза, осмотра ЛОР-органов с помощью жесткого и гибкого эндоскопа, цитологического и бактериологического исследования мазков и смыва из носоглотки, рентгенографии околоносовых пазух, исследования проходимости пол...

    Аллергические болезни
  • 16.05.2015 2242 2
    Аллергия лекарственная. Формулировка диагноза

    При лекарственной аллергии в диагнозе отражаются синдромные проявления заболевания с указанием индукторов аллергии — лекарственных веществ. Это обусловлено крайне частым сочетанием при лекарственной аллергии истинных аллергических и ложноаллергических реакций, непереносимостью многих лекарственных в...

    Аллергические болезни
показать еще
 
Аллергология и иммунология