Соматическая патология при ХАИ. Острое нарушение мозгового кровообращения

Наталья 23 Февраля в 0:00 572 0


Соматическая патология при ХАИ. Острое нарушение мозгового кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) имеет следующие основные клинические формы:
  • ишемические инсульты (ИИ), или инфаркты мозга - происходят вследствие тромбоза, эмболии, механического сдавления сосуда и при резком снижении кровообращения в головном мозге - нетромботические размягчения;
  • геморрагические инсульты (ГИ) - нетравматическое кровоизлияние в головной (спинной) мозг (внутримозговые, субарахноидальные кровоизлияния). Развиваются по типу диапедеза или вследствие разрыва сосуда;
  • смешанные инсульты - наблюдаются как очаги размягчения, так и кровоизлияния;
  • преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) - клинические случаи, при которых очаговая или общемозговая симптоматика определяется в течение менее 24 часов.
Многочисленные эпидемиологические исследования показали несомненную связь алкоголя и заболеваемости ОНМК.

Во-первых, алкоголь модифицирует факторы риска данной патологии: так, длительное злоупотребление этанолом ведет к стойкому повышению артериального давления, являющегося основной причиной инсультов. Связь алкоголь-атеросклероз неоднозначна и схематично может быть представлена как U-образная.

Это означает, что потребление алкоголя в умеренных дозах ведет к снижению атеросклеротического поражения сосудов, что находит клиническое и эпидемиологическое подтверждение в снижении заболеваемости острой коронарной и цереброваскулярной патологией.

Однако длительное злоупотребление большими дозами этанола связано, наоборот, с повышением риска развития данных состояний. Это подтверждается увеличением заболеваемости атеросклерозом различной локализации - коронарных сосудов, сосудов головного мозга, нижних конечностей. Нарушения сердечного ритма, связанные с алкоголизацией, изменения как плазменного звена гемостаза, так и аггрегационной способности тромбоцитов под влиянием алкоголя также способствуют формированию ОНМК при ХАИ.

Многофакторность действия этанола на организм обуславливает неоднозначное влияние на различные типы ОНМК. Так, заболеваемость геморрагическими инсультами находится в линейной зависимости от количества потребляемого алкоголя.

В отношении ишемического инсульта более справедлива описанная выше U-образная зависимость или ее J-образный вариант. Общим является неоспоримый рост случаев ОНМК независимо от их формы при длительном злоупотреблении алкоголем или при однократном приеме больших доз алкоголя (так называемый «кутежный» тип алкоголизации).

Клиническая картина ОНМК складывается из очаговой и общемозговой симптоматики.

При ПНМК наиболее характерно наличие головной боли, головокружения, тошноты, рвоты, шума в ушах; возможны эпилептиформные судороги, те или иные нарушения сознания. В плане очаговой симптоматики характерно наличие парестезии, покалывания, ограниченных двигательных расстройств.

Возможно возникновение нарушений речевой продукции, дизартрия, появление патологических стопных знаков. При ПНМК в вертебро-базилярном бассейне отмечаются нарушения координации, появление пелены перед глазами, нистагм, диплопия, выраженные вестибулярные расстройства.

ГИ характеризуется преобладанием общемозговой симптоматики в виде резкого нарушения сознания вплоть до глубокой комы, обычно после интенсивных головных болей, тошноты, рвоты. ГИ обычно возникает внезапно, на улице, в транспорте. При осмотре выявляется гиперемированное лицо, шумное дыхание.

В случае субарахноидальных кровоизлияний определяются менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского). При прорыве крови в желудочки, нарастании отека мозга появляются анизокория, нарушения дыхания, брадикардия, судороги по типу горметонии.

Клиника ИИ зависит от области поражения мозга. Выявляются очаговые симптомы различной степени выраженности; общемозговые знаки не столь выражены, как при ГИ. Обычно ИИ возникают у лиц с отягощенностью преморбидного фона (нарушения сердечного ритма, атеросклероз, сахарный диабет) и более пожилого возраста.

Неотложная помощь в первую очередь предполагает купирование нарушений дыхательных функций. Больному запрокидывают голову, вставляют воздуховод, начинают ингаляцию кислорода; в тяжелых случаях производят интубацию трахеи с последующим проведением ИВЛ.

Клиника отека мозга требует быстрого в/в введения 40-60 мл 40%-ного р-ра глюкозы, 60 мг преднизолона, 60 мг фуросемида (лазикса). Психомоторные нарушения купируются галоперидолом (1 мл 0,5%-ного р-ра в/м или в/в), судорожный синдром - в/в введением диазепама (реланиума) 2-4 мл или мидазолама (дормикума) до 15 мг под контролем функции дыхания.

Проведение КТ является наиболее желательной диагностической процедурой, поскольку позволяет провести дифференциальный диагноз между ГИ и ИИ. При ИИ необходимо начать терапию антикоагулянтами (гепарин до 20000 ЕД в/в), антиаггрегантами, проводить в/в инфузию коллоидных р-ров (реополиглюкин 400 мл).

С успехом применяется терапия тренталом - 5 мл 2%-ного р-ра в/в капельно на 200 мл 5%-ного р-ра глюкозы 2-3 р/сут., кавинтоном - 4 мл 0,5%-ного р-ра на 300 мл 0,9%-ного р-ра натрия хлорида. В случае ГИ необходимо введение антигипоксантов, одновременно понижающих судорожный порог (ГОМК 20-40 мл 20%-ного р-ра в/в), нерезкое снижение артериального давления (не более чем на 30% от исходного в течение первых 6 часов для профилактики вторичной ишемии мозга).

ОНМК является показанием для стационарного лечения в условиях неврологического отделения, в тяжелых случаях - в отделении интенсивной терапии.

Острый коронарный синдром

Острый коронарный синдром (ОКС), или острый ишемический синдром - термин, использующийся в настоящее время для обозначения сходных по патогенезу состояний нестабильной стенокардии (НС), острого инфаркта миокарда (ОИМ) без зубца Q (ОИМ без Q), острого инфаркта миокарда с зубцом Q (ИМ с Q) и острых осложнений при чрескожной ангиопластике и других кардиоинтервенционных процедурах.

Накопленные данные эпидемиологических исследований свидетельствуют о наличии так называемой U-образной зависимости между потреблением алкоголя и заболеваемостью ишемической болезнью сердца (ИБС), являющейся основной причиной ОКС.

Причины уменьшения заболеваемости ИБС при умеренном потреблении алкоголя (около 12-15 г в сутки чистого алкоголя) связывают как с благоприятным воздействием таких количеств этанола на липидный профиль, проявляющимся увеличением соотношения антиатерогенных и атерогенных фракций холестерина, так и с изменением свертывающих свойств крови.



Последнее может быть обусловлено снижением аггрегационной способности тромбоцитов, а также изменением плазменного звена гемостаза под воздействием низких концентраций этанола. Однако следует отметить, что умеренное благоприятное действие алкоголя на смертность может серьезно обсуждаться лишь для лиц средней возрастной группы (50-60 лет), подверженных риску ИБС, и не распространяется на более молодых.

Кривая "размеры потребления алкоголя - заболеваемость ИБС" является U-образной вследствие того, что злоупотребление алкоголем, хроническая интоксикация этанолом приводит к быстрому прогрессированию коронарного атеросклероза и сдвигу клинических проявлений ИБС к более молодому возрасту.

Отсюда следует, что, вопреки сложившемуся мнению, ОКС среди подобного контингента пациентов не исключение, а скорее правило. Риск коронарных катастроф возрастает также и у лиц, злоупотреблявших алкоголем ранее, а в настоящий момент являющихся трезвенниками (что объясняет большую заболеваемость в группе воздерживающихся от алкоголя).

Понятие НС включает впервые возникшую и прогрессирующую стенокардию. Впервые возникшей считается стенокардия в течение 4-6 недель с момента первого приступа. В случае прогрессирующей стенокардии наступает учащение и увеличение продолжительности приступов, снижается толерантность к физической нагрузке, уменьшается эффективность обычных доз нитратов. Иначе подобное состояние расценивается как «прединфарктное», что подчеркивает большой риск развития острого инфаркта миокарда (по разным данным такой риск составляет 10-20%).

Лечение НС должно осуществляться в специализированных отделениях, однако неотложная помощь должна быть оказана немедленно.

Болевой синдром, не купирующийся пероральными нитратами, является несомненным показателем к назначению наркотических анальгетиков. В зарубежной литературе рекомендуется в/в дробное введение 1-2 мл 1% р-ра морфина гидрохлорида.

Учитывая правовые особенности в отношении учета и хранения наркотических и сильнодействующих средств в нашей стране, целесообразно в/в введение той же дозы болюсом (допустимо п/к введение препарата) - при обязательном мониторинге внешнего дыхания и отсутствии других противопоказаний.

С успехом применяются другие вещества - 1% и 2%-ные растворы омнопона и промедола. Поскольку выраженный болевой синдром сопровождается психоэмоциональным возбуждением, проведение нейролептоанальгезии является патогенетически показанным.

В/в вводятся 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила и 1-4 мл 0,25% р-ра дроперидола (данный вид обезболивания сопровождается вазодилатацией, поэтому необходимо тщательное слежение за АД; при цифрах систолического АД<90-100 мм рт. ст. он недопустим без тщательного мониторинга гемодинамических показателей, доступного, как правило, только в отделениях интенсивной терапии).

После купирования болевого синдрома необходимо снятие ЭКГ как минимум в 12 отведениях. Рекомендуется пероральный прием 0,125-0,25 мг аспирина (клинические испытания показали снижение риска развития ОИМ при приеме аспирина); при адекватных цифрах АД и отсутствии брадиаритмий и нарушений проводимости (систолическое АД не менее 90-100 мм рт. ст.) - пероральное, а при возможности - в/в введение В-адреноблокаторов (атенолол/метопролол 12,5-25 мг или обзидан 1 мг в/в).

При сохранении или рецидиве неприятных ощущений в грудной клетке показаны повторный прием анальгетиков, в/в капельное введение нитратов (инфузия нитроглицерина со скоростью 0,05 мкг/кг/мин) и в/в введение 10000 ЕД антикоагулянта гепарина.

При НС необходим строгий постельный режим; перевод больного в другое отделение или стационар осуществляется также в горизонтальном положении.

Разграничение ОИМ на трансмуральные, интрамуральные, мелкоочаговые и т.д. уступило в последнее время классификации, учитывающей наличие/отсутствие патологического зубца Q.

Обычное начало ОИМ на фоне обострения ИБС в случае ХАИ может быть не замечено самим больным, неправильно истолковано медицинскими работниками, оказаться завуалированным на фоне синдрома отмены. Как уже говорилось выше, при злоупотреблении алкоголем частота ОИМ выше, чем в популяции в целом.

К тому же, поданным некоторых авторов, в первый месяц воздержания возникает «эффект рикошета» (rebound-effect), заключающийся в активации свертывающей системы крови (как ее клеточного, так и плазменного звена). Поэтому при нахождении в стационаре пациента с ХАИ, особенно в период постинтоксикационных реакций, контроль ЭКГ необходим не только с профилактической, но и с диагностической точек зрения.

Наиболее частые клинические формы ОИМ - ангинозная, гастралгическая, астматическая; выделяют также менее распространенные формы - церебральную, аритмическую и др. Около 15% ОИМ являются безболевыми и выявляются только при ЭКГ. Следует отметить, что иногда диагноз ОИМ, наоборот, ставится только по клинико-биохимическим параметрам, без выявления изменений на ЭКГ.

Таким образом, если имеются два из ниже представленных критериев, должен быть поставлен диагноз ОИМ:

1. Типичная клиника: боли за грудиной сжимающего, давящего характера, сопровождающиеся страхом смерти (при неэффективности нитратов) и продолжающиеся более 20 мин.; или внезапно возникшая одышка с быстро нарастающими явлениями острой левожелудочковой недостаточности; или нарушения ритма с угрожающим снижением гемодинамических параметров.

2. Изменения на ЭКГ, выражающиеся в острейшей фазе подъемом сегмента ST, в острой фазе - сохранением элевации ST с формированием патологического зубца Q и глубокого отрицательного зубца Т. В случае ИМ без зубца Q на ЭКГ фиксируется депрессия сегмента ST и формирование отрицательного зубца Т. Необходим тщательный анализ динамики изменений на ЭКГ, что еще раз подчеркивает важность контроля у пациентов с ХАИ.

3. Типичные изменения активности ферментов сыворотки крови. Наиболее ранняя динамика наблюдается у креатинфосфокиназы (КФК) и ее специфического кардиального энзима МВ-КФК (первые 6 часов), затем изменяется активность аспартатаминотрансферазы (ACT) и, наконец, - лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее специфического изоэнзима ЛДГ-1.

Неотложная помощь при ОИМ принципиально не отличается от таковой при НС. Стоит отметить, что необходимо в кратчайшие сроки доставить больного в специализированное отделение, где ему может быть проведено активное лечение, включая тромболитическую терапию и инвазивные процедуры.

Естественно, что транспортировка больных осуществляется в горизонтальном положении и, более того, больным с ОИМ не проводится первичная санитарная обработка.

В.П. Нужный, П.П. Огурцов
Похожие статьи
показать еще
Prev Next