Соматическая патология при ХАИ. Миоренальный синдром

Наталья 23 Февраля в 0:00 529 0


Соматическая патология при ХАИ. Миоренальный синдром

Миоренальный синдром

Миоренальный синдром (МС) при ХАИ по патогенезу схож с синдромом длительного сдавления и вызывается позиционной травмой.

При алкогольной интоксикации тяжелой степени, алкогольной коме, больные в течение длительного времени находятся в одной и той же позе, часто противоестественной.

Неровный характер поверхности, на которой лежит больной, гипоксия, неблагоприятные изменения микроциркуляции приводят к множественным нарушениям, обуславливающим развитие МС.

В патогенезе МС ведущими расстройствами являются уменьшение объема внутрисосудистой жидкости и эндотоксемия.

Уменьшение объема циркулирующей крови происходит вследствие нарушения сосудистой проницаемости и увеличения объема внеклеточной жидкости. Нарушения в микроциркуляторном звене, снижение лимфотока способствуют набуханию клеток, прогрессирующему увеличению интерстициального давления на стенки капилляров и венул с дальнейшим уменьшением их просвета и, тем самым, усугублением ишемии, а также повышению содержания токсинов, протеолитических ферментов и вазоактивных веществ.

Эндотоксикоз при МС - мультифакторный процесс, связанный с задержкой в организме конечных продуктов метаболизма, накоплением промежуточных продуктов обмена веществ, всасыванием продуктов резорбции тканей, активацией микроорганизмов.

Вышеописанные процессы приводят к коагуляционному некрозу мышц и полиорганной недостаточности различной степени выраженности.

Местно наблюдается плотный, так наз. деревянистый отек тканей, постепенно нарастающий и имеющий циркулярный характер. Снижаются все виды чувствительности, развивается неврит подлежащих нервов. Больные предьявляютжалобы на боли, снижение подвижности пораженной конечности.

Рабдомиолиз сопровождается выделением грязно-бурой мочи вследствие присутствия в ней миоглобина, развитием острой почечной недостаточности. При отсутствии лечения присоединяются печеночная недостаточность, ДВС-синдром. В таких случаях прогноз сомнителен.

Терапия в первые часы направляется на улучшение микроциркуляции, восполнение объема циркулирующей жидкости (инфузия реополиглюкина или реоглюмана 400-800 мл), профилактику почечной недостаточности (форсированный диурез с подщелачиванием мочи). Пациент обязательно должен быть проконсультирован травматологом.

Госпитализация больных с МС осуществляется в стационары, имеющие возможность экстракорпоральной детоксикации.

Острая мозжечковая атаксия

Наиболее часто признаки острой мозжечковой атаксии (ОМА) наблюдаются у пациентов, перенесших алкогольную кому.

В клинике ОМА ведущим является расстройство координации движений. Резко ухудшается походка, больной шатается, в тяжелых случаях вообще не может принять вертикального положения. Отмечаются головная боль, тошнота, рвота, головокружение. Атаксия сочетается с дизартрией, тремором головы и конечностей. Обычно данная симптоматика проходит в течение нескольких дней; однако дрожание головы и конечностей, языка, нечеткость речи могут наблюдаться довольно долгое время.

При появлении симптомов ОМА необходимо в/в ввести 4,0 тиамина и 4,0 пиридоксина. Показана консультация невролога для исключения иных причин острой мозжечковой патологии, в том числе ОНМК. При наличии ОМА и стабильной гемодинамике больной должен находиться в условиях неврологического отделения.

Острая перемежающаяся порфирия

Острая перемежающаяся порфирия (ОПП) - заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному типу. В его основе лежит нарушение активности фермента синтазы уропорфириногена I (порфобилиноген-дезаминазы) и повышение активности фермента синтазы 8-аминолевулиновой кислоты. Накопление последней в клетках приводит к нарушению транспорта различных ионов через клеточную мембрану, что сопровождается клинической симптоматикой.

Приступ ООП провоцируется средствами, усиливающими активность синтазы 8-аминолевулиновой кислоты. По способности вызывать обострения ООП все вещества делятся на 4 группы. К 1-й группе (вещества, способность которых провоцировать приступ ООП точно установлена) относится алкоголь.



Клинически приступ ООП характеризуется болью в животе, локализующейся в различных его участках, запорами. В дальнейшем развиваются неврологические расстройства. Возникают периферическая нейропатия, прогрессирующая иногда до степени тетраплегии и паралича дыхательных мышц, поражения черепных нервов, психотические реакции, эпилептиформные припадки, спутанность сознания вплоть до комы.

Диагноз устанавливается на основании обнаружения повышения содержания в моче порфобилиногена и 5-аминолевулиновой кислоты.

Для неотложной помощи при ООП рекомендуется длительная в/в инфузия углеводов - глюкозы до 500г/сут., в/м введение фосфадена 250 мг/сут. Больной с приступом ООП должен быть незамедлительно доставлен в неврологический стационар.

Даже при интенсивном лечении при тяжелых приступах ООП возможен летальный исход.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) - редкое, но крайне неблагоприятное осложнение потребления психоактивных веществ, в частности, алкоголя.

Ведущей причиной ОПН у больных данной группы является развитие рабдомиолиза. В настоящее время окончательно не ясны патогенетические аспекты возникновения рабдомиолиза у лиц с ХАИ. Можно отметить, что, несмотря на широкое распространение у них миоренального синдрома, явления рабдомиолиза не всегда можно объяснить позиционной травмой или синдромом длительного сдавления.

По всей видимости, прямое токсическое действие на эндотелий (особенно выраженное у метаболитов этанола или при отравлении суррогатами алкоголя) ведет к формированию венозных и капиллярных тромбов, резко нарушающих микроциркуляцию и обуславливающих ишемию и некроз мышечной ткани.

Пациенты с ХАИ обычно обращаются к врачу в далеко зашедших стадиях заболевания, что резко ухудшает прогноз.

При ОПН можно выделить следующие фазы:
- начальную (в клинической картине доминируют неспецифическая симптоматика);
- олигоанурическую (продолжительность до 3 недель). Здесь можно выявить симптомы уремии: вялость, сонливость, головная боль, тошнота, рвота, поносы; нарастает одутловатость лица, появляются периферические отеки, петехиальные высыпания, экхимозы. Может ощущаться запах мочевины, обнаруживаются очаговые поражения ЦНС. У больных с ХАИ в данной фазе часто развивается делириозное состояние, могут наблюдаться эпилептиформные судороги, развиваться кома, почечная эклампсия. При лабораторном исследовании выявляют креатининемию, гиперкалиемию, повышение уровня мочевины;
- фазу ранней полиурии (на фоне выделения больших количеств мочи отмечается снижение электролитов в крови);
- фазу восстановления функции почек.

При ОПН возможно развитие гипертонического криза, отека легких, психотических реакций, метаболического ацидоза, обезвоживания, присоединение инфекционных осложнений, усугубление имеющейся преморбидной симптоматики.

Неотложная помощь должна направляться на купирование угрожающих жизни осложнений. При гиперкалиемии в/в водят 10 мл 10%-ного кальция хлорида или 20 мл кальция глюконата, 60-80 мл 40%-ной глюкозы с 6 ЕД инсулина.

При ацидозе требуется в/в введение 4%-ного р-ра натрия гидрокарбоната (вводится только при рН<7,2!). Судороги купируются реланиумом (диазепамом, седуксеном) - до 4,0 в/в медленно под контролем внешнего дыхания. При артериальной гипертензии - нифедипин сублингвально 20 мг или в/в до 1 мг.

В случае возникновения отека легких при высоких цифрах АД - в/в натрия нитропруссид 10 мкг/кг/мин или пентамин 50 мг в/в медленно, большие дозы фуросемида (до 500 мг); при низком АД - также фуросемид, возможно кровопускание до 200-300 мл. При почечной эклампсии в/в вводят 20-30 мл 25%-ного р-ра сульфата магния и 40 мл 40%-ной глюкозы.

При ОПН больной необходимо как можно быстрее перевести в отделение с возможностью экстракорпоральной детоксикации.

В.П. Нужный, П.П. Огурцов
Похожие статьи
показать еще
Prev Next