Соматическая патология при ХАИ. Эпилептиформные судороги

Наталья 23 Февраля в 0:00 552 0


Соматическая патология при ХАИ. Эпилептиформные судороги

Эпилептиформные судороги

Судорогами называются непроизвольные мышечные сокращения, которые могут захватывать как все мышечные группы (генерализованные судороги), так и локализоваться только в одной мышечной группе и продолжаться несколько секунд.

Наиболее частой причиной судорог является эпилептическая активность; однако они встречаются при целом ряде заболеваний и поэтому требуют тщательного дифференциального диагноза.

Эпилептиформные судороги при хронической интоксикации алкоголем чаще всего наблюдаются при ААС.

У лиц, страдающих эпилепсией, в абстинентном состоянии риск судорог резко повышен, и таким больным требуется обязательное профилактическое назначение противосудорожных средств.

Судороги при ААС чаще всего имеют генерализованный тонико-клонический характер, по внешнему виду они не отличимы от судорог, вызванных так называемой первичной эпилепсией. Они всегда протекают с потерей сознания, обычно развиваются стереотипно, начинаясь с поворота головы и падения.

После этого наступает тоническая стадия (15-30 с), включающая насильственное открывание и закрывание рта, крики, разгибание и приведение верхних и нижних конечностей. Затем, после кратковременной промежуточной стадии, наступает клоническая фаза припадка (30-90 секунд). В этой фазе ведущим является наличие многочисленных генерализованных сгибательных спазмов.

Именно в этот период наблюдаются прикус языка, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В послеприпадочном периоде сохраняются изменения сознания вплоть до комы.

В случае парциальных (частичных) припадков, протекающих на фоне неизмененного сознания и проявляющихся клоническими подергиваниями, вращением тела, головы или фонетическими нарушениями, развитием так называемого паралича Тодда (преходящий парез в конечности, вовлеченной в судорожный процесс), у больного с ХАИ необходимо исключить очаговое поражение мозга. Если послеприпадочное состояние сопровождается выраженным изменением сознания, требуются энергичные меры для исключения черепно-мозговой травмы.

Эпилептиформные судороги являются следствием выраженных метаболических нарушений, наблюдающихся при алкогольном абстинентном синдроме. Неосложненные абстинентные припадки обычно прекращаются самостоятельно, и специальная противосудорожная терапия не требуется. Целесообразны в/в введение 10 мл 25%-ного р-ра магния сульфата, коррекция водно-электролитных нарушений.

В том случае, если несколько припадков следуют один за одним или один из припадков продолжается более 25 мин., диагносцируется эпилептический статус. Это состояние способно привести к летальному исходу и требует энергичной неотложной терапии.

В первую очередь устраняются причины дыхательных расстройств (западение языка, аспирация и др.). Целесообразно начать ингаляцию кислорода, лучше через маску. При угнетении дыхания незамедлительно интубируют трахею и начинают ИВЛ.

Препаратами выбора для купирования судорожных состояний являются бензодиазепины. Диазепам (реланиум) вводят в/в в дозе 2,0-4,0 с последующей инфузией при необходимости. Несколько меньшей эффективностью обладает мидазолам (дормикум) - вводится в/в в дозе до 5,0.

Наиболее грозный побочный эффект бензодиазепинов - угнетение дыхания, поэтому необходим тщательный мониторинг функции внешнего дыхания и гемодинамических параметров. При отсутствии эффекта в/в вводятся 2,0-4,0 витамина В, и 40-60 мл 40%-ного р-ра глюкозы (тиамин необходимо вводить до глюкозы с целью предотвращения развития энцефалопатии Гайе-Вернике).

Введение диазепама можно повторять вновь до достижения клинического эффекта. Если применение бензодиазепинов не дает положительного результата, приступают к инфузии барбитуратов (гексенал 1,0 в/в на 100 мл 55-ного р-ра глюкозы или натрия оксибутират (ГОМК) в дозе 250 мкг/кг массы тела).

При возникновении эпилептического статуса дальнейшее ведение больного необходимо осуществлять в отделении интенсивной терапии, где и проводятся дальнейшие диагностические и лечебные мероприятия.

Ятрогенные осложнения, неотложная помощь при них. В процессе лечения больного, злоупотребляющего алкоголем, могут возникнуть ситуации, требующие неотложной терапии. Чаще всего они обусловлены не ошибками медицинских работников, а связаны с особенностями реактивности и изменениями метаболизма, обусловленными длительным злоупотреблением алкоголем.

Аллергические реакции, анафилактический шок. Могут развиваться в ответ на введение любых лекарственных препаратов, особенно в ситуациях, затрудняющих сбор аллергологического анамнеза. Терапия: в легких случаях - кальция хлорид (лучше при наличии катетера в центральной вене) 10% 10-20 мл в/в или кальция глюконат 20-30 мл в/в; димедрол 1 % 1-4 мл в/м или в/в; преднизолон 30-60 мг в/м или в/в.

В случае возникновения шока - адреналина гидрохлорид 0,1 % 1,0-2,0 п/к или в/в; преднизолон до 180 мг в/в или дексаметазон до 20 мг в/в; в/в инфузия допамина или добутрекса со скоростью 5 мкг/кг/мин; в/в 400-800 мл 0,9% р-ра натрия хлорида.



Аспирация желудочного содержимого. Встречается при промывании желудка у больных, находящихся без сознания, без предшествующей интубации трахеи. Терапия: немедленное освобождение дыхательных путей от рвотных масс, ингаляция кислорода; при необходимости - интубация трахеи и ИВЛ. Обязательный рентгенологический контроль для профилактики развития инфекционных осложнений и ОРДС. Раннее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

Гипертермия. Характерны озноб, психоэмоциональное возбуждение. Терапия: пузырь со льдом на область бедренных артерий, голову. В/в 400-800 мл охлажденного (до 12-15°С) 5%-ного р-ра глюкозы.

Гипокалиемия. Обычно присутствует у больных с ХАИ вследствие нарушений водно-электролитного обмена. Возникает при форсированном диурезе при использовании р-ров натрия хлорида, глюкозы без добавления препаратов калия. Терапия: в/в капельное введение калия хлорида до 1 г/сут. под контролем содержания калия в плазме.

Гипонатриемия (быстрая коррекция). Развивается центральный понтинный миелинолиз.

Гипотония (коллапс). Часто встречается вследствие нарушений водно-электролитного баланса, возможно развитие при купировании психомоторного возбуждения фенотиазинами (чаще - аминазином). Терапия: восполнение ОЦК - полиглюкин до 800 мл в/в или реополиглюкин до 800 мл в/в; инфузия до 1,5 л 0,9% р-ра натрия хлорида с добавлением электролитов; мезатон в/в 1,0-2,0 в/в или адреналин 0,1% 0,5 в/в; контроль за функцией внешнего дыхания.

Дигиталисная интоксикация. Встречается при терапии сердечной недостаточности, нарушений ритма на фоне электролитных нарушений. Терапия: отмена дигоксина. В/вкапельнодо 1г/сут. калия хлорида. Контроль электролитов плазмы, ЭКГ.

Нарушения внешнего дыхания. Могут быть обусловлены как механическими причинами, так и реакцией на введение седативных препаратов различного химического строения. Терапия: фиксация запавшего языка рукой, воздуховодом, ингаляция кислорода; в/в 4 мл кордиамина. При необходимости - интубация трахеи и ИВЛ.

Совместимость алкоголя и лекарственных средств

Неблагоприятное действие ХАИ на организм нередко усиливается приёмом некоторых лекарств, что может приводить к опасным последствиям.

Так, дисульфирамоподобным действием обладают фуразолидон, метронидазол, хлорпропамид, левомицетин и ряд антибиотиков цефалоспоринового ряда. Одновременный с ними прием алкоголя способен вызывать дисульфирам-алкогольную реакцию (нарушения сосудистого тонуса, сердечной деятельности и дыхания, возникающие при употреблении незначительного количества алкоголя), что часто ошибочно принимается за побочный эффект лекарства или аллергическую реакцию, а в пожилом возрасте может вызвать летальный исход.

Поражение печени достоверно ускоряется при сочетании алкоголя с лекарствами, обладающими собственной гепатотоксичностью, - изониазидом, тетрациклинами, анаболическими стероидами, пероральными контрацептивами.

Прием одновременно с алкоголем резерпина, метилдофы, нитроглицерина может вызвать развитие опасных для жизни коллаптоидных состояний с ослаблением коронарного кровообращения.

Гипотиазид или фуросемид вместе с алкоголем способны инициировать ортостатическую гипотонию, обмороки.

Алкоголь усиливает гипотензивное действие клофелина.

Антидепрессанты усиливают угнетающее действие алкоголя, и антидепрессивный эффект в сочетании с ним не достигается.

Прием транквилизаторов с алкоголем вызывает избыточную седацию.

Барбитураты, бета-блокаторы и антигистаминные средства ослабляют психомоторные реакции в сочетании даже с небольшим количеством алкоголя.

Летальная концентрация этанола при одновременном приеме алкогольных напитков и лекарственных средств, обладающих психотропным и аналгетическим действием, снижается на 30-40%. Острая токсичность этанола резко возрастает на фоне приема гормональных препаратов гипофиза, щитовидной железы, коры надпочечников и половых желез.

Вероятность риска развития язвы желудка и желудочных кровотечений при приеме стероидных гормонов и нестероидных противовоспалительных средств одновременно с алкоголем увеличивается.

Н2-блокаторы снижают уровень алкогольдегидрогеназы желудка. Прием алкоголя на фоне терапии тагаметом, зантаком или другими Н2-блокаторами может приводить к опасным его концентрациям в крови.

Наркотическое действие алкоголя используется для снятия ангинозных болей со времен Гебердена (1786 г.). Вместе с тем, доказано, что он не обладает коронаролитическим ("коронарорасширяющим") действием. У лиц, страдающих коронарной болезнью сердца, прием алкоголя на фоне физических нагрузок может приводить к безболевым инфарктам миокарда.

В.П. Нужный, П.П. Огурцов
Похожие статьи
показать еще
Prev Next