Хроностарение кожи и лечебная косметика

Наталья 16 Мая в 0:00 182 0


Хроностарение кожи и лечебная косметика
Старение — очень сложный процесс, протекающий в каждой клетке организма, а старение кожи — лишь следствие проявлений этого процесса.

На старение кожи могут влиять следующие факторы:

• внутренние: наследственность, стресс, эндотоксикоз, связанный с патологией внутренних органов, нарушения иммунной и гормональной систем и др.;
• внешние: ультрафиолетовое излучение, неблагоприятная экология, аллергены, курение, алкоголь, нерациональное питание, механические повреждения, токсические вещества косметики и др.

Согласно результатам исследования датских ученых, проведенных на близнецах, старение кожи только на 25 % обусловлено генетическими факторами, а на 75 % является результатом действия неблагоприятных факторов.

В зависимости от преобладания тех или иных экзогенных и эндогенных факторов G. E. Pierard выделяет 7 типов старения кожи:

• хронологическое (определяющий фактор — время);
• генетическое (аномалии в репарации ДНК);
• актиническое (ультрафиолетовое и инфракрасное излучение);
• бытовое (табак, алкоголь, наркотики);
• катаболическое (сопутствующие заболевания и хронические инфекции);
• эндокринное (гормональная дисфункция);
• механическое (гравитационное напряжение).

На сегодняшний день общепринятыми считаются две патогенетические теории старения: теория гликации Мэйларда и свободнорадикальная теория Хармана.

Гликация — один из механизмов старения. Это неферментативная реакция между моносахаридами и аминогруппой белков. Суть ее заключается в способности белков связываться с сахарами, а скорость реакции зависит от концентрации сахаров и времени.

Кроме того, различные факторы (протеазы, свободные радикалы), воздействуя на белки, делают их более уязвимыми перед сахарами. Связанные белки выключаются из работы организма и приводят к образованию патологически измененных тканей, например, «сшитого коллагена», и образованию морщин. Такие белки называются Advanced Glycosilation End-Products (AGE) — сахарповрежденные протеины.

С процессами свободнорадикального окисления связывают старение организма и развитие тяжелых заболеваний в старческом возрасте. Кожа является первичным препятствием на пути свободных радикалов, приходящих из внешней среды.

Свободными радикалами называют осколки молекул, имеющие свободную валентность и потому необычайно высокую химическую активность. Они вступают в реакцию, в результате которой вновь образуются те или другие свободные радикалы.

В современной литературе общепринятым является термин «окислительный стресс», под которым понимается вред, наносимый организму продуктами химической реакции свободных радикалов кислорода. Кожа человека является самым большим органом, подверженным постоянному воздействию свободных радикалов, образующихся в результате аэробного дыхания клетки и под влиянием факторов окружающей среды (УФ-излучение, озон, ионизирующая радиация, оксиды азота, органические загрязнители, тяжелые металлы, частицы дыма, пыли, микроорганизмы, алкоголь, курение, стресс, травмы, ишемия, воспаление, чрезмерные занятия спортом (физический стресс)).

В результате образуются активные формы кислорода - супероксид-анион-R, гидроксид-R, моноксид азота, органические радикалы, перикись водорода и др. В настоящее время считается, что свободные радикалы могут оказывать на кожу тройное действие.


Образование активных форм кислорода и свободнорадикальное окисление как естественный физиологический процесс

В каждой клетке постоянно происходит синтез новых молекул и разрушение старых, отработавших свой ресурс, белков и фосфолипидов. С помощью свободных радикалов в ней окисляются фосфолипиды и белки, что затем облегчает действие ферментов деградации (протеаз и фосфолипаз).

С помощью свободнорадикального окисления полиненасыщенных жирно-кислотных оснований фосфолипидов биологических мембран происходит синтез биологически активных веществ липидной природы: лейкотриенов, тромбоксанов, простагландинов.

Активные формы кислорода необходимы некоторым клеткам для осуществления специальных функций: макрофаг генерирует активные формы кислорода, обволакивает чужеродный агент, освобождает свободные радикалы и таким образом разрушает антиген. Малые дозы активных форм кислорода активируют синтез фибробластов, эндотелиоцитов, иммунные процессы, заживление ран.

Активные формы кислорода как сигнальный фактор

Появление активных форм кислорода может привести к активации защитных сил организма, развитию апоптоза (запрограммированной гибели клетки) или некроза (ее разрушение). Образование свободных радикалов происходит во всех клетках кожи: эндотелии сосудов, в гранулоцитах, нейронах, клетках Лангерганса, фибробластах, меланоцитах.

Активные формы кислорода играют роль факторов внутриклеточной передачи внешнего сигнала к клеточному ядру (редокс-сигнализация). Основным инициатором этой сигнальной цепи является редокс - состояние сульфгидрильных групп, окисление которых происходит при образовании активных форм кислорода снаружи или внутри (в митохондриях) клетки. Этот механизм работает для огромного количества агентов, не имеющих специфических рецепторов.

При получении клеткой сигнала или увеличении уровня свободнорадикальных реакций, формируется каскад реакций редокс-сигнализации и клетка синтезирует антиоксиданты и защитные молекулы, и самостоятельно справляется с активными формами кислорода. Если интенсивность сигнала повышается, защитные системы не успевают его компенсировать и начинается индукция апоптоза: одни клетки выживают за счет других.

Механизм действия активных форм кислорода в клетке при ее адаптации (Е. Дубинина, 2003)
Механизм действия активных форм кислорода в клетке при ее адаптации (Е. Дубинина, 2003)

При еще более выраженном уровне свободнорадикального окисления начинается быстрое разрушение клеточных структур без включения генома, поскольку апоптозный сигнал не успевает реализоваться. Клетка погибает.

Следует отметить, что антиоксиданты блокируют факторы редокс-сигнала, а прооксиданты его активизируют, то есть синтез защитных веществ возможен только при активации свободнорадикального окисления.

Механизм действия активных форм кислорода в клетке при патологии (Е. Дубинина, 2003)
Механизм действия активных форм кислорода в клетке при патологии (Е. Дубинина, 2003)


А.Г. Башура, С.Г. Ткаченко
Похожие статьи
показать еще
Prev Next