Старение щитовидной железы

Наталья 18 Апреля в 0:00 419 0


Старение щитовидной железы
Возрастные изменения структуры и функции щитовидной железы давно привлекают внимание исследователей.

Наблюдения клиницистов прошлого о сходстве проявлений гипотиреоза и ряда признаков старения привели их к заключению о существенной роли сдвигов функции щитовидной железы в генезе старения.

Для создания целостного представления о роли возрастных изменений щитовидной железы в общей системе нейрогуморальной регуляции обмена и функций организма, а также о характере и направленности изменений ее функции при старении необходимо оценить сдвиги, развивающиеся с возрастом не только в самой железе, но и во взаимодействии ее с центральными регуляторными образованиями и эффекторными органами и тканями, оценить сдвиги, наступающие при старении в системе обратных связей.

Морфофунциональные изменения щитовидной железы

При старении снижается масса щитовидной железы человека и животных. Отмечаются уменьшение объема фолликулов, высоты тиреоидного эпителия, уплотнение коллоидной субстанции, падение ее эозинофильных свойств, снижение митотической активности эпителиальных клеток, структурная дезорганизация митохондрий; наблюдаются разрастание соединительной ткани с преобладанием грубоволокнистой ткани и снижение интенсивности кровоснабжения железы (Пузик, 1951).

Для старческой железы характерна значительная вариабельность формы, размеров, свойств отдельных структурных элементов (Коrеnchevsky, 1961). Исследование возрастных особенностей ультраструктуры щитовидной железы у крыс показало, что по мере старения происходят изменения тех структур цитоплазмы тиреоидных клеток, с которыми связаны процессы синтеза и йодирования тиреоглобулина, образования йодотиронинов.

Так, с возрастом увеличивается число темных тиреоцитов, причем у старых животных эти темные клетки характеризуются спавшимся, потерявшим правильную ориентацию и представленным в небольшом количестве эндоплазматическим ретикулумом. В ряде клеток эндоплазматическая сеть просматривается в виде отдельных скоплений параллельных мембран эргастоплазмы, участков дезориентированных цистерн ретикулума.

В темных клетках, как правило, мало митохондрий, ядра неправильной формы, с глубокими инвагинациями. Наряду с такими клетками встречаются светлые тиреоциты с хорошо сохранившимися ультраструктурными элементами. Во всех клетках отмечается уменьшение содержания коллоидных секреторных капель, числа цитоплазматических микроворсинок на апикальной части клеток.

Следует указать на значительное утолщение базальных мембран, сужение просвета капилляров. Эндотелиальные клетки проявляют признаки микроклазматоза. Подобная картина свидетельствует об угнетении активности тиреоидной паренхимы.

Вместе с тем следует отметить, что и при световой микроскопии и при электронной микроскопии в старческой железе обнаруживаются островки ткани или отдельные клетки, ничем структурно не отличающиеся от подобных образований в молодом возрасте (Валуева, 1976). Структурные изменения в щитовидной железе с возрастом коррелируют с нарушениями в ее функциональном состоянии.

В позднем онтогенезе замедляется скорость поглощения железой йодидов из крови (Калюжный, 1964; Garner, 1975). Снижается интенсивность накопления радиоактивного йода тиреоидной тканью, что проявляется более поздним наступлением максимума поглощения изотопа. Уменьшается количество захваченного железой изотопа, удлиняется время его выведения из железы (рис. 74).

Поглощение 131I щитовидной железой крыс разного возраста
Рис. 74. Поглощение 131I щитовидной железой крыс разного возраста (Ставицкая, 1962).
По оси ординат—поглощение 1811, % от введенной дозы; по оси абсцисс — время после введения 181I, ч. а — 1-месячные, б — 3-месячные, в — 12-месячные, г — 24-месячные животные.

Один из показателей интенсивности гормонообразования в железе — уровень и соотношение в ней йодистых компонентов. Исследования в этом плане (Назырова, 1963) обнаружили снижение абсолютного и относительного количества йода в железе у людей в старческом возрасте.

Установлены также четкие возрастные различия в содержании йодированных аминокислот в щитовидной железе крыс (Валуева, Богданова, 1977). Данные эти показывают, что при старении изменения наступают не только на первых стадиях гормонообразования, но и на последующих — т. е. окисления йода, образования йодотирозинов и йодотиронинов. Результаты проведенных исследований (табл. 36) свидетельствуют о значительном сдвиге в соотношении йодированных аминокислот в железе.



Таблица 36. Содержание йодированных аминокислот и их соотношение в щитовидной железе крыс разного возраста (Валуева, Богданова, 1977; с изменениями)
Содержание йодированных аминокислот и их соотношение в щитовидной железе крыс разного возраста

Так, в железах 1.5—2-месячных животных превалируют йодотирозины и среди них ДИТ, что в свою очередь определяет соответствующий высокий уровень йодотиронинов — Т4 и Т3.

По мере старения организма в составе йодированных компонентов в щитовидной железе также преобладают йодотирозины и среди них МИТ, содержание которого значительно увеличивается с возрастом; в то же время количество ДИТ и йодотиронинов снижается, что наиболее выражено у старых животных. Установленные возрастные изменения биосинтеза йодотирозинов, по-видимому, ведут к нарушению синтеза гормонально активных йодотиронинов — Т4 и Т3.

Транспорт тиреоидных гормонов и их содержание в крови

К старости нарушается способность специфических белков крови связывать тиреоидный гормон, что приводит к изменению интенсивности обмена гормона в тканях (Westgren et al., 1976). В плазме крови пожилых людей Сказига и сотр. (Scazziga et al., 1964) обнаружили повышенное связывание тироксина тироксинсвязывающим глобулином и увеличение концентрации свободного тироксина в крови.

Параллельно с этим связывание тироксина преальбумином снижается. Высказывается предположение, что нарушение транспорта тиреоидных гормонов связано с изменением состава плазмы, в частности преальбуминов, регулирующих включение тироксина в белки крови.

Следует отметить, что в литературе имеются указания на перераспределение белковых фракций сыворотки крови (Буланкин, 1934; Парина, 1974), на изменение содержания и структуры белков крови с возрастом (Nakagava, 1974). В эксперименте на крысах разного возраста Валуева (1975) показала, что при старении достоверно снижается емкость специфического тироксинсвязывающего а-глобулина. Так, у 8—10-месячных крыс она равна 4.6 мг/л (5.9 мкмоль/л), у 28—32-месячных — 3.15 мг/л (4 мкмоль/л).

Фракционный состав тиреоидных гормонов в крови изучен в клинике и в эксперименте. Не было выявлено достоверных различий в относительной и абсолютной концентрации свободного тироксина в крови у 99 человек в возрасте от 2 до 87 лет (Braverman et al., 1966). Изучалось содержание отдельных фракций гормонов в крови у 2—32-месячных крыс (Валуева, 1975).

Показано, что с возрастом содержание общего Т4 снижается, однако уровень свободного тироксина значительно падает у взрослых по сравнению с молодыми, но в дальнейшем с возрастом не изменяется. С возрастом происходит постепенное снижение содержания Т3 в крови, проявляющееся уже у взрослых животных. По мере старения концентрация Т3 в крови снижается еще более значительно) (табл. 37).

Таблица 37. Содержание тироксина и трийодтиронина (нмоль/л) в крови крыс разного возраста (Валуева, 1975; с изменениями)
Содержание тироксина и трийодтиронина (нмоль/л) в крови крыс разного возраста

Так, если у взрослых животных падение концентрации общего Т3 не приводит к снижению свободного, Т3, то у старых это падение достигает такого уровня, что обусловливает достоверное уменьшение содержания и свободного Т3 в крови.

Следует отметить, что как соотношение свободной и связанной форм гормонов в крови, так и тироксинсвязывающие свойства сыворотки крови обусловливают способность клеточных систем поглощать гормон из среды. Развивающееся в процессе старения снижение тироксинсвязывающей способности глобулинов крови приводит к изменению соотношения свободный/связанный тироксин в сторону относительного увеличения доли свободного тироксина, что является важным компенсаторным механизмом, способствующим проникновению гормона в ткани.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль
Похожие статьи
показать еще
Prev Next