Старение пищеварительной системы. Альтерационные процессы

Наталья 16 Апреля в 0:00 253 0


Старение пищеварительной системы. Альтерационные процессы

Альтерационные процессы в пищеварительной системе при старении

Исследования последних лет показали, что при старении в желудочно-кишечном тракте происходят альтерационные процессы.

Прежде всего речь идет о том, что при старении происходит замедление пролиферации и созревания эпителия желудочно-кишечного тракта.

Этот процесс ведет к увеличению числа тех камбиальных элементов, которые не успевают дифференцироваться и оказываются неполноценными, маложизнеспособными, с укороченным сроком существования.

Увеличенная экструзия эпителиальных клеток с поверхности ворсин и уменьшение пролиферации клеток крипт при старении приводят к тому, что в старости, по сравнению с молодым возрастом, время полного обновления энтероцитов сокращается приблизительно на одну треть.

Таким образом, неуклонное нарастание при старении инволютивных процессов в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта отчасти связано с изменением темпов регенерации. В старости нарушается и клеточный цикл, что ведет к нарушению репликации клеток.

Это можно видеть, например, по снижению в старости на 40% времени удвоения клеточной популяции (Schneider, 1979), что связано с нарушением синтеза ДНК. В процессах атрофии слизистой желудка определенную роль, возможно, играют иммунологические сдвиги, которые часто встречаются у пожилых и старых людей, с образованием антител к слизистой оболочке желудка (Lisewski et al., 1972; Roudier, Bodin, 1974).

Совокупность всех этих процессов приводит к дистрофическим и альтерационным перестройкам в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, которые проявляются вначале в виде функциональных изменений (выявляемых цитохимическими методами), а затем — структурными перестройками. Так, при изучении биопсионного материала слизистой оболочки желудка выявляется (Смолянский, 1970), что по мере старения уменьшается количество обкладочных и главных клеток.

В них происходит отчетливая структурная перестройка — появление «вакуолизированных» и богатых липоидами обкладочных клеток, выраженное «ослизнение» главных клеток и значительное снижение содержания в них пепсиногена. В обкладочных, главных и добавочных клетках появляются нейтральные мукополисахариды, что свидетельствует об утрате ими специфических функций и их дедифференцировки.

Происходит замещение железистой паренхимы соединительной и жировой тканью. Определяется уплощение покровного эпителия. При морфологическом изучении слизистой оболочки желудка, взятой с помощью аспирационной биопсии, у 310 практически здоровых людей в возрасте от 18 до 90 лет Жуковой и Смолянским (1973) были выявлены изменения слизистой, которые носят атрофический характер. Установлено уменьшение толщины слизистой оболочки.

Сама слизистая меняется таким образом, что снижается протяженность железистой зоны и увеличивается глубина желудочных ямок, уменьшается число желудочных желез. Так, по данным Жуковой и Смолянского (1973), в поле зрения микроскопа в молодом возрасте в среднем насчитывается 23 железы (диапазон колебаний — от 17 до 27), в возрасте 60—69 лет — 17.5 (диапазон колебаний — от 13 до 24) и у лиц старше 80 лет — 16.4 железы (диапазон колебаний — от 12 до 22). В то же время при старении возможны и процессы компенсации (Смолянский, 1970).

Так, в ряде случаев в биопсионном материале определяются гиперплазированные главные и обкладочные клетки. Кроме того, отмечается снижение активности холинэстеразы. Учитывая, что при старении в нервных окончаниях снижаются синтез и содержание ацетилхолина, уменьшение холинэстеразной активности ограничивает распад медиатора, и тем самым поддерживается определенный уровень нейрогуморальной регуляции.

При изучении биопсионного материала тонкой кишки (Жукова, Валенкевич, 1974; Валенкевич, Жукова, 1976) было установлено, что для старения наиболее характерно постепенное уменьшение численности работающей популяции энтероцитов. Это происходит за счет постепенного снижения как высоты ворсинок, так и уменьшения их количества на единицу поверхности, что приводит к сглаживанию рельефа слизистой (рис. 42).

Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки. Биопсионный материал
Рис. 42. Слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки. Биопсионный материал. Ув. 120.
а — возраст 20 лет. 1 — ворсинки, 2 — крипты. Окраска гематоксилин-эозином, б — возраст 70 лет. Ворсинки укорочены (1), виден отек в собственном слое (2), просвет крипт расширен (3). Щик-реакция в — возраст 80 лет. Видна атрофия слизистой оболочки: ворсинки редкие, укорочены (1); крипты укорочены, также редкие (2); отек в собственном слое слизистой оболочки (3). Шик-реакция.

Так, протяженность эпителия слизистой двенадцатиперстной кишки снижена в пожилом возрасте до 83%, в старческом — до 70 %. На уровне тощей кишки протяженность эпителия при старении меняется идентично, составляя в пожилом возрасте 80%, в старческом — 69%. При старении уменьшается толщина слизистой оболочки тонкой кишки как за счет высоты ворсинок, так и, в меньшей степени, за счет толщины криптального слоя (табл. 29).



Таблица 29. Морфологические показатели слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки (х±т)
(Валенкевич и др., 1978)
Морфологические показатели слизистой оболочки двенадцатиперстной и тощей кишки

Сокращается число секреторных клеток как на ворсинках, так и в криптах. Секреторная функция панетовских клеток снижается (рис. 43).

Крипта двенадцатиперстной кишки. Реакция на суммарный белок. Окраска бромфеноловым синим. Биопсионный материал
Рис. 43. Крипта двенадцатиперстной кишки. Реакция на суммарный белок. Окраска бромфеноловым синим. Биопсионный материал. Ув. 1300.
а — возраст 20 лет. 1 — крипта, 2 — клетки Панета, 3 — секреторные гранулы, б — возраст 75 лет. Клетки Панета почти лишены секреторных гранул. Реакция на суммарный белок отмечается только на периферии клеток (1).


Существенно меняются и дуоденальные (брунеровы) железы — их эпителий уплощается, а просветы желез расширяются (рис. 44).

Подслизистый слой слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Биопсионный материал
Рис. 44. Подслизистый слой слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Биопсионный материал. У в. 500.
а — возраст 22 года. 1 — дуоденальные (бруннеровские) железы, б — возраст 73 года. 1 — дуоденальные (бруннеровские) железы с расширенными просветами концевых отделов, 2 — клеточная инфильтрация.


В эпителии крипт определяется явная тенденция к снижению числа митозов (табл. 29). С этих позиций инволютивные процессы в слизистой тонкой кишки относятся к явлениям адаптационного характера, связанным с возрастным уменьшением скорости клеточного обновления в эпителии.

Сглаживание рельефа слизистой приводит к тому, что меньшее количество энтероцитов способно обеспечивать непрерывность эпителиального слоя и выполнять функцию мембранного пищеварения и всасывания. Этим поддерживается гомеостаз за счет того, что исключается прямой контакт содержимого кишки с внутренней средой организма.

Однако возможность замены снашивающегося эпителия ворсинок за счет эпителия крипт по мере старения становится все более ограниченной. При старении интрамуральная нервная система тонкой кишки также подвергается реактивным и дистрофическим изменениям (Исраилов, 1975).

В соединительной ткани слизистой оболочки тонкой кишки возрастает количество клеточных элементов гематогенного происхождения. Это связано с усилением защитной реакции из-за снижения устойчивости при старении дифференцированных участков эпителия тонкой кишки. Базальная мембрана при старении резко утолщается, что свидетельствует о появлении иных корреляций между эпителием и соединительной тканью.

Эти нарушения межтканевых взаимоотношений приводят к малой устойчивости эпителия и являются одной из причин замены маложизнеспособных участков эпителия с постепенным сглаживанием рельефа слизистой оболочки.

При старении выявляются изменения структуры и поджелудочной железы (Жуков, 1965; Крутикова, 1970; Kreel, Sandin, 1973). Возрастная деструкция поджелудочной железы выявляется уже после 40 лет. Эти изменения наступают в определенной последовательности. Вначале преобладают изменения со стороны сосудов — гиперплазия внутренней эластической мембраны, периваскулярный фиброз, что приводит к сужению или облитерации части сосудов.

Отмечается также склероз стенок протоков, их облитерация, пролиферация эпителия, приводящая к кистозному перерождению и нарушению продвижения секрета, уменьшается величина концевых секреторных отделов долек. В дальнейшем происходит атрофия ряда ацинозных клеток, их гибель и замещение соединительной тканью с развитием междолькового и внутридолькового фиброза.

Увеличивается в объеме жировая ткань. В старческом возрасте паренхиматозные элементы остаются только в центральных отделах железы в виде разной величины очагов, сосредоточенных вокруг крупных выводных протоков, причем общее количество ацинарной ткани снижается до 30—40% первоначального объема.

При электронно-микроскопическом исследовании (Gasbarrini et al., 1968) довольно рано выявляются изменения эндоплазматической сети, митохондрий и аппарата Гольджи, т. е. структур, участвующих в клеточном обмене. Отмечается также уменьшение в ацинозных клетках количества секреторных гранул.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль
Похожие статьи
показать еще
Prev Next