Старение и смерть простейшего

Наталья 04 Апреля в 0:00 231 0


Старение и смерть простейшего
В спорах зоологов конца XIX и начала XX в. по вопросам о смерти и бессмертии простейших (Weismann, 1882; Woodruff, 1926) допускалась ошибка принципиального характера — подмена проблемы старения и смерти индивидуума вопросами старения и смерти культур простейших.

Многие факты, обнаруженные исследователями того времени, и многие идеи представляют интерес и для современной биологии.

Особенно это касается вопросов о значении конъюгации, эндомиксиса и др.

Однако из-за ошибок принципиального характера дискуссии того времени на самом деле имели лишь косвенное отношение к проблемам старения и смерти организмов, к вопросам эволюции этих явлений.

Заменять проблему старения и смерти данной особи амебы или инфузории вопросами депрессии или процветания культур этих организмов столь же неаргументированно, как заменять проблему старения и смерти кролика вопросами судьбы кроликов в определенных условиях вивария и т. п.

Концепция и взгляды на старение и смерть старейших

Странным образом и в современных спорах о смерти простейших (см., например, интересную книгу: Strehler, 1964; статью: Sonneborn, 1960) вместо проблемы старения и смерти индивидуумов обсуждаются вопросы продолжительности жизни популяций организмов, культур простейших.

Стрелер (Strehler, 1964) дает оригинальную классификацию живых систем: существуют якобы организмы, которые не стареют; существуют организмы, у которых старение не проявляется, и, наконец, существуют организмы, у которых отчетливо проявляется процесс старения, приводящий к смерти. Подобные взгляды невозможно обосновать фактами. Они отражают наследие прошлых дискуссий и уводят геронтологию в сторону от истинных вопросов индивидуальной смерти.

Помехой в исследовании эволюции явлений старения и смерти является вульгарная интерпретация известной замечательной мысли Ф. Энгельса о том, что отрицание жизни по существу содержится в самой жизни. Эта идея совсем не отрицает законность вопросов о возникновении и эволюции явлений старения и смерти.

Концепция Вейсмана (Weismann, 1882) о бессмертии простейших ошибочна. Его представления об историческом возникновении смерти соматических клеток и о бессмертии «половой плазмы» не имеют основания в современной эмбриологии (см. критику этих представлений, например, в книге Токина «Общая эмбриология», М., 1966).

Ошибочны и взгляды Мечникова о бессмертии простейших и многоклеточных организмов, размножающихся бесполым путем. Как уже говорилось, однако, и Вейсман, и Мечников оставили важный научный завет: необходимо изучать эволюцию явлений старения и смерти организмов. Мечников думал, что если в природе существует естественная смерть, она должна была появиться на Земле значительно позже первых организмов.

Вейсман предполагал, что смерть телесных клеток возникла как полезное приспособление для жизни вида, как уступка внешним условиям, а не как абсолютная необходимость, имеющая основу в самой сущности жизни. Если явления смерти обязательно ассоциировать с понятием трупа всего организма (как поступал Вейсман и как поступают критики его взглядов), то и в мире простейших естественную смерть обнаружить не удается, как не удается и обнаружить естественное закономерное прекращение образования новых особей. Однако Вейсман был неправ, говоря о потенциальном бессмертии простейших.

Естественная, закономерно наступающая смерть одноклеточного организма совпадает с его размножением.

Смерть простейшего, потеря нормальной интеграции, прекращение индивидуальной жизни — это результат старения животного.

Приятно сознавать, что мысли о всеобщности процессов старения и смерти во всем живом мире разделяют и геронтологи (Нагорный и др., 1963).

Доказано, что при размножении простейших наблюдается неизбежная, строго закономерная гибель части живой материи, явления трупообразования. Некоторые радиолярии разрушаются при своем размножении, куски тела с большим или меньшим количеством ядер становятся трупами. Явления трупообразования обнаружены у всех простейших с так называемым множественным размножением.

Как указывал Гартман, существует целый ряд переходов от наличия трупа, по своей форме соответствующего клетке (некоторые грегарины, спорогонии малярийного паразита), через безъядерные, так называемые остаточные тела до простого рассасывания клеточных органов (1936).

Итоговый этап онтогенеза одноклеточного организма — его деление, прекращение его существования как индивидуума и возникновение двух новых особей — все эти процессы связаны с радикальными морфогенетическими преобразованиями, изменениями интеграции стареющего организма, умиранием части живой материи, «трупными» явлениями, изменениями субстанционального, энергетического и функционального состояний.

У одноклеточных размножение и смерть — это совокупность совпадающих процессов. Лишь в ходе возникновения многоклеточных и их эволюции размножение и смерть оказались рядами разных биологических явлений. Однако и у многоклеточных в жизни при формировании половых клеток происходят явления смерти, неизбежная гибель части живой материи (в тканях яичников, семенников, в соматических частях тела).


Проблемы сопряженной эволюции

Проблемы сопряженной эволюции явлений размножения, старения и смерти организмов рассматриваются в других работах (Токин, 1974). В заключение этой главы мы, однако, остановимся на вопросах о биологическом значении «трупообразования», гибели части живой материи. Как уже говорилось, ошибкой многих протистологов в дискуссии о смерти простейших была подмена проблемы смерти организма депрессией и смертью культуры одноклеточных организмов.

Однако, давно доказано, что, соблюдая необходимые условия для жизни простейших, отсаживая вновь формирующиеся в результате очередного размножения особи, можно наблюдать неограниченное число поколений. Уже школьным примером этого служат наблюдения Вуддруффа (Woodruff, 1926), получившего в своем многолетнем опыте 11 700 поколений, без признаков наступающей «смерти».

В этой связи следует обратить внимание на интересные, но, так сказать, «неустоявшиеся» исследования Хейфлика (Hayflick, 1969, 1972), касающиеся опытов эксплантации тканей и вызвавшие безосновательные сенсации. Хейфлик утверждает, что нормальные клетки животных и человека не способны неограниченно долго размножаться вне организма в условиях культуры тканей, что неизбежна смерть клеток, что они могут делиться закономерно ограниченное число раз — от 20 до 50 в случае разных тканей.

Удивительным образом и в проблемах смерти клеток тканей многоклеточных (как в начале столетия в дискуссиях о смерти и бессмертии протистов) совершается подмена проблемы индивидуальной жизни клетки, ее онтогении вопросами поведения совокупностей клеток в условиях эксплантации. Неуместно давать здесь анализ этим работам.

Отметим только, что, несмотря на попытку Хейфлика устроить ревизию многочисленным данным, решительно противоречащим его утверждениям, эти общеизвестные данные не опровергнуты. Таковы, в частности, знаменитая культура фибробластов Карреля, взятых из тканей развивающегося сердца куриного эмбриона. Большое число лабораторий в разных странах воспользовались каррелевской культурой.

Культура клеток в несколько раз превысила продолжительность жизни курицы-донора. Масса клеток, размножавшаяся в лабораториях, в необозримое число раз превзошла массу исходных клеток. Столь серьезные факты нельзя «опровергать» предположением о возможности внесения новых и новых живых клеток — фибробластов вместе со средой при очередных пассажах.

Пока еще Хейфлику не удалось дать удовлетворительный анализ результатов его собственных интересных исследований. Конечно, большое значение имеют методические приемы. Так, Хейфлик использовал методику однослойных культур, крайне далекую от естественной обстановки жизни клеток и тканей в организме.

Когда же применили методику суспензий клеток (также, впрочем, далекую от жизни тканей в организме), клетки оказались способными к большему числу делений. Не смущает, по-видимому, сторонников пессимистической точки зрения о генетической обусловленности ограниченного числа делений клеток бесспорный факт, касающийся опухолей: клетки опухолей размножаются неограниченно долго.

К сожалению, многие исследователи не учитывают, что поведение клетки в организмах многоклеточных есть не только ее собственная функция, а слагаемое из многих факторов интеграции тканей, взаимных формативных влияний клеток и т. д.

Уже на ранних этапах онтогенеза многоклеточных создаются условия, при которых одни группы клеток могут более энергично размножаться, деления других тормозятся, наступают явления дегенерации, смерти клеток, однако не как результат генетической предопределенности единичных клеток, а как результат новых и новых состояний целостности тканей и всего организма.

Для науки о старении и смерти организмов, об эволюции этих процессов приобретают все большее значение (в свете современных данных молекулярной биологии, физики и химии) воззрения одного из основателей теоретической биологии, Бауэра (1935), сформулировавшего принцип устойчивого неравновесия живых систем, согласно которому «все и только живые системы никогда не бывают в равновесии и исполняют за счет своей свободной энергии постоянно работу против равновесия, требуемого законами физики и химии при существующих внешних условиях» (Бауэр, 1935, с. 43).

По Бауэру, неравновесное состояние живой материи, а значит, и ее сохраняющаяся работоспособность, в конечном счете обусловливается молекулярной структурой живой материи, а источником работы, производимой живыми системами, служит в конечном счете свободная энергия, свойственная этой молекулярной структуре.

Обмен веществ, рост, раздражимость, размножение и наследственность должны рассматриваться не как абсолютно необходимые критерии жизни, а как приспособления, как такие проявления форм движения материи, которые привели ее к сохранению жизни в условиях нашей планеты. Из принципа Бауэра выводится неизбежность границы ассимиляции, по достижении которой должно наступать приближение к равновесному состоянию, происходить старение организма, т. е. уменьшение свободной энергии, должна наступать смерть.

Н.И. Аринчин, И.А. Аршавский, Г.Д. Бердышев, Н.С. Верхратский, В.М. Дильман, А.И. Зотин, Н.Б. Маньковский, В.Н. Никитин, Б.В. Пугач, В.В. Фролькис, Д.Ф. Чеботарев, Н.М. Эмануэль
Похожие статьи
показать еще
Prev Next