Неотложная терапия при заболеваниях органов системы пищеварения

Наталья 21 Июня в 0:00 1374 0


Острый гастрит

Это полиэтиологическое заболевание, обусловленное химическими, термическими, механическими, бактериальными причинами.

Различают экзогенную и эндогенную формы.

Особое место занимает флегмонозный гастрит.

Характерны острое начало, тошнота, рвота непереваренной пищей, горечь во рту, тяжесть и боли в эпигастрии, общая слабость.

Объективно: бледность кожных покровов, гипотония. Температура часто повышена. Язык обложен. Появление боли при пальпации в эпигастрии. При флегмонозном гастрите лихорадка ремиттирующего или гектического типа, ознобы, неукротимая рвота, боли в эпигастрии, сухость языка, вздутие живота, явления сердечно-сосудистой недостаточности.

Дифференциальную диагностику следует проводить с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости (острый холецистит, острый панкреатит, обострение язвенной болезни, инфекционные заболевания), инфарктом миокарда, нарушениями мозгового кровообращения.

Неотложная помощь:

1) немедленное промывание желудка щелочным, физиологическим раствором или теплой водой, воздержание от приема пищи;
2) внутривенное капельное введение физиологического раствора или 5% раствора глюкозы (до 1-15 л);
3) при хлоропеническом синдроме - внутривенно 10 мл 10% раствора натрия хлорида;
4) при гипотонии - мезатон в дозе 1 мл 1% раствора, кофеин в дозе 1 мл 10% раствора, кордиамин в дозе 1-2 мл.

В тяжелых случаях необходима госпитализация в гастроэнтерологическое или терапевтическое отделение.

Больные с флегмонозным гастритом нуждаются в назначении антибиотиков и срочной госпитализации в хирургическое отделение для экстренной операции.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки (обострение)

Язвенная болезнь - это хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся формированием язвы в желудке или двенадцатиперстной кишке в результате расстройства нейроэндокринной регуляции, нарушения трофики слизистой оболочки желудка и ее протеолиза.

Главными причинами возникновения язвенной болезни являются:

  • длительное психоэмоциональное перенапряжение негативного характера;
  • нарушения питания (особенно его ритма);
  • курение и употребление алкоголя.
В патогенезе язвообразования наиболее существенную роль играют повышение активности кислотно-пептического фактора и снижение защитной функции слизистой оболочки, обеспечиваемого ее трофикой и муцином желудочной слизи. Определенная роль отводится гормональным, гуморальным наследственным и аутоиммунным механизмам.

Осложнения язвенной болезни: перипроцесс, кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз, малигнизация.

Клиническая картина обострения язвенной болезни характеризуется появлением болей в эпигастральной области или в пилородуоденальной зоне, возникающих натощак, через 15-2 часа после еды или в ночное время. Прием пищи на короткое время уменьшает интенсивность болей. Болям сопутствуют изжога, отрыжка кислым, нередко - рвота, облегчающая боль. Обращают на себя внимание похудание, обложенность языка, болезненность при пальпации в эпигастрии в зоне проекции луковицы двенадцатиперстной кишки.

Передняя брюшная стенка может быть умеренно напряжена. В крови - нередко эритроцитоз.

Характерно присутствие свободной соляной кислоты в желудочном содержимом натощак, повышение уровня ее как в базальную, так и в стимулированную фазу. Повышается активность пепсина в желудочном соке и пепсиногена в крови. Диагноз подтверждается рентгенологическим исследованием (симптом «ниши») и эндоскопически.

Лечение язвенной болезни должно быть комплексным и индивидуальным.


При обострении следует снять болевой синдром путем назначения диеты 1а, анестезина, анальгина, 25% раствора новокаина (30,0 мл), эфедрина и димедрола по 0,025 г 3 раза в день за 10 мин до еды. При выраженном болевом синдроме внутривенно вводят раствор, содержащий 10,0 мл 0,5% новокаина, 1,0 г бромистого натрия. 0,0005 г атропина, один раз в сутки.

Могут применяться ингибиторы протеолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, гордокс, контрикал и др.) внутривенно капельно по 50-70 тыс. ед. Показано назначение антацидов до и спустя 1-1,5 ч после еды (растворы соды, смесь Бурже, алмагель, форфолюгель и др.).

Для пролонгирования действия антацидов за 30 мин до обеда и перед сном (при ночных болях) под кожу вводят по 0,5 мл 0,1% раствора атропина. С той же целью используют метацин по 0,002 г 2 раза в день. Хорошо зарекомендовали себя блокаторы Н2-рецепторов (циметидин и др.). В стационаре применяются анаболические средства (ретаболил и др.). белковые гидрализаты, физиотерапевтические процедуры. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Больной с обострением язвенной болезни должен лечиться в стационаре.

Острая печеночная недостаточность (печеночная кома)

Это клинический синдром, характеризующийся расстройством сознания и признаками печеночно-клеточной недостаточности, обусловленными массивным некрозом клеток печени.

Наиболее частыми причинами являются острый и хронический гепатит различной этиологии, а также цирроз печени.

Различают три основных вида печеночной комы:

1) печеночно-клеточная (эндогенная);
2) порто-кавальная (шунтовая или экзогенная);
3) смешанная.

В основе печеночно-клеточной комы, обусловленной массивным некрозом паренхимы печени, лежат чаще всего острый вирусный гепатит (преимущественно сывороточный), отравления грибами, промышленными ядами, медикаментозными средствами (антидепрессанты, сульфаниламиды и др.).

Портно-кавальная кома развивается чаще всего у больных циррозом печени при повышенном потреблении белка, кровотечении из варикозных вен пищевода и желудка, длительной задержке стула, обильной рвоте и поносе, гипокалиемии, удалении большого количества асцитической жидкости, оперативных вмешательствах, интеркурентной инфекции, избыточном приеме седативных средств, употреблении алкоголя, шоке.



Главную роль в патогенезе печеночной комы играет накопление в крови церебротоксических веществ (аммиак, фенол, некоторые жирные кислоты). Их токсический эффект усиливается нарушениями кислотно-щелочного равновесия, гипокалиемией.

Различают три стадии печеночной комы:

В I стадии (прекома) наблюдаются нарушение ориентации больного, замедление мышления, расстройства сна (сонливость днем, бодрствование ночью), эмоциональная неустойчивость.

Во II стадии (угрожающая или развивающаяся кома) возникают спутанность сознания приступы возбуждения с бредом, сменяющиеся сонливостью и депрессией; появляются атаксия, дизартрия, хлопающий тремор пальцев рук.

III стадия - собственно печеночная кома: сознание отсутствует, появляются ригидность мышц конечностей и затылка, патологические рефлексы. В терминальной фазе зрачки расширяются, не реагируют на свет. Кроме того, наблюдаются прогрессирование желтухи, появление печеночного запаха, явления геморрагического диатеза, гипертермия, лейкоцитоз, олигурия, протеинурия, цилиндрурия; часто присоединяется сепсис.

Неотложная помощь

Лечебные мероприятия должны быть направлены на:

1) предупреждение образования и удаление из организма церебротоксических веществ;
2) нормализацию кислотно-щелочного и ионного равновесия;
3) предупреждение инфекции и борьбу с ней;
4) коррекцию нарушений гемодинамики, функции почек и гемостаза.

В I стадии (прекома) следует резко ограничить количество белка в рационе (по 50 г), очищать кишечник клизмами, вводить антибиотики, подавляющие кишечную флору (канамицин, ампициллин). Рекомендуется введение больших количеств глюкозы (до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л 5% раствора). При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 200-600 мл/сут 4% раствора натрия гидрокарбоната (при выраженном алкалозе -до 10 г/сут калия).

Широко применяют глюкозо-инсулино-калиевую смесь, глутаминовую кислоту (10—20 мл 1% раствора).

При психомоторном возбуждении - дипразин, галоперидол. Показано введение глюкокортикоидных гормональных препаратов (в прекоме -преднизолон по 120 мг/сут, в стадии комы - преднизолон по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон - до 1000 мг/сут внутривенно капельно). При отравлениях применяется антидотная терапия. Противопоказано введение мочегонных препаратов, морфия, барбитуратов.

Экстренная госпитализация в палату интенсивной терапии.

Обострение хронического панкреатита

Причинами могут быть: острый панкреатит, спру, язвенный колит, гемохроматоз, атеросклероз, хронический алкоголизм и др.

Это заболевание поджелудочной железы воспалительно-деструктивного или дистрофического характера с развитием соединительной ткани и прогрессирующей недостаточностью экзокринной функции. В патогенезе наиболее существенную роль играют высвобождение ферментов и гемодинамические нарушения. Ведущее значение придается превращению лизоцина в лизолицетин, обладающий гемолитическим и мембранолитическим действием.

Освобождающаяся липаза переваривает мезентериальный жир брюшины, а жирные кислоты, соединяясь с кальцием, образуют кальциевые мыла. На месте деструкции ткани железы развивается фиброз, обусловливающий секреторную недостаточность. При локализации фиброза в области тела и хвоста железы возникает сахарный диабет.

Выделяют следующие клинические варианты:

а) рецидивирующий;
б) болевой;
в) псевдотуморозный;
г) с преимущественным поражением внешнесекреторной функции;
д) с преимущественным поражением внутрисекреторной функции.

Заболевание может протекать в фазе обострения, затухающего обострения, ремиссии.

В клинике заболевания важное место занимает болевой синдром, характеризующийся постоянством и длительностью, связью с движением и переменой положения тела и отсутствием связи с приемом пищи, локализацией в эпигастральной области с иррадиацией опоясывающего характера. Часто присутствует диспептический синдром (тошнота, отрыжка, рвота). Больные худеют. При осмотре выявляется болезненность в области проекции поджелудочной железы.

Характерными считают симптомы:

Мейо-Робсона (боль в левом реберно-позвоночном углу и в точке нижней трети линии 9-е левое ребро-пупок);
Кача (полоса гиперестезии кожи в зоне иннервации ТVII и боль в точке, расположенной на 4 см слева от середины линии мечевидный отросток-пупок);
левосторонний френикус-симптом; болезненность в зоне Шоффара (биссектриса угла 9-е левое ребро-пупок и мечевидный отросток-пупок).

Частые обострения хронического панкреатита ведут к синдрому нарушения кишечного пищеварения.

Развиваются: панкреатическая диаррея, сахарный диабет, кальцификация железы, жировая дистрофия, кахексия, В12-дефицитная анемия. В период обострения может развиться гиперосмолярная кома, требующая немедленного внутривенного введения 50-100 мл 10% раствора хлорида натрия и кардиотонических средств (кордиамин).

Принципы лечения обострения хронического панкреатита представлены в табл. 7.

Таблица 7. Принципы лечения обострения хронического панкреатита (по данным Г. И. Дорофеева, В. Т. Ивашкина, 1983 г.)

Принципы лечения обострения хронического панкреатита (по данным Г. И. Дорофеева, В. Т. Ивашкина, 1983 г.)

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда
Похожие статьи
показать еще
Prev Next