Первая помощь при головной боли васкулярного происхождения

Юлия 28 Августа в 0:00 1400 0


Мигренозная головная боль 

Классическая мигрень является наиболее ярким примером головной боли, имеющей четкие временные, пространственные и качественные характеристики. Хотя временные характеристики приступов мигрени весьма вариабельны, больной практически всегда может сообщить, сколько приступов у него бывает в течение месяца или недели, в какое время суток или в какой климатический сезон мигрень возникает чаще, какова ее обычная длительность и что ее провоцирует или предшествует ей. 

Продромальное состояние начинается за несколько дней или часов до возникновения острой боли и характеризуется столь различными изменениями эмоционального свойства, как эйфория, депрессия, озлобление или жажда. Собственно головной боли может непосредственно предшествовать аура, ишемический феномен, вызываемый вазоконстрикцией внутричерепных артерий. 

Характер ауры определяется локализацией ишемии. Так, ишемия сетчатки или затылочной части коры мозга может вызывать пульсирующую скотому или дефекты поля зрения. Вазоспазм и ишемия ветвей средней мозговой артерии могут привести к контралатеральной гемиплегии или гемипарезу. Спазм вертебробазилярных сосудов, питающих затылочную часть коры, мозжечок и основание мозга, может вызвать скотому или слепоту, атаксию, тошноту и даже потерю сознания. 

Типичная пульсирующая боль, возникающая после ауры, обусловлена артериальной вазодилатацией и воздействием таких субстанций, как гистамин, серотонин, простагландины, медленнореагирующая субстанция А и некоторые брадикинины. Эти субстанции вызывают асептическое воспаление, снижают порог рецепторной болевой чувствительности и потенцируют вазодилатацию. 

Вначале головная боль обычно бывает односторонней, но по мере ее прогрессирования нередко становится двусторонней. Локализация начальной боли может меняться от приступа к приступу. Продолжительность боли колеблется от нескольких часов до нескольких дней (в редких случаях мигренозного статуса). 

Поначалу боль носит пульсирующий характер и усиливается в лежачем положении больного. Некоторое облегчение приносит прямое давление пальцем на болезненный участок или на общую сонную артерию на стороне боли. Расширенная, отечная артерия иногда может сдавливать III черепной нерв или его ядро, вызывая транзиторную офтальмоплегию или расширение зрачка — хорошо известный офтальмоплегический вариант мигрени. 

При вазодилатации сосуды становятся более проницаемы, что приводит к периваскулярному отеку, тампонирующему пульсирующий сосуд. При этом боль постепенно утрачивает пульсирующий характер, становясь тупой и изводящей. Иногда в периоды стихания боли отмечаются односторонние или двусторонние парасимпатические проявления, такие как слезотечение, ринорея, покраснение лица и отек. Всегда присутствуют тошнота и рвота. Хотя обычная мигрень имеет те же характеристики, что и классическая (периодичность приступов, пульсирующий характер боли, тошнота и рвота), аура при этом отсутствует в качестве продромы.

Хотя мигрень может иметь место в любом возрасте, она нередко начинается в детском или подростковом возрасте. С возрастом болевой компонент синдрома может исчезнуть; сохраняется лишь периодически возникающая продромальная аура или парасимпатические проявления — так называемый эквивалент мигрени. 

Разумной специфической терапией при мигрени являются устранение вазодилатации и блокирование выработки или действия вазоактивных субстанций, вызывающих воспаление и понижающих порог болевой чувствительности. Повышение же болевого порога или угнетение церебрального восприятия боли неспецифическими анальгетиками является сугубо симптоматической, неспецифической, но часто необходимой терапией. Наиболее часто используемыми вазоконстрикторами являются соединения эрготамина и бета-блокаторы. Эффективен и клонидин, центрально действующий гипотензивный препарат. Метисергид является мощным антагонистом серотонина. Ципрогептадин, будучи новым препаратом ВС 105, является антагонистом как серотонина, так и гистамина. 

В зависимости от временных характеристик приступов мигрени у пациента назначается либо только терапия, направленная на купирование каждого приступа, либо еще и дополнительная долгосрочная фармакопрофилактика. Если приступы мигрени возникают реже одного раза в неделю, то лечение должно быть направлено только на купирование острого приступа. Основным лечебным средством здесь являются препараты эрготамина. Чем раньше после возникновения симптомов начинается лечение, тем оно эффективнее. Идеальным является их использование при появлении ауры. 

Эрготамины исключительно эффективны при пульсирующей мигренозной боли. По мере нарастания головной боли стенки артерий становятся отечными и все меньше и меньше пульсируют. Когда мигренозная головная боль из пульсирующей становится постоянной и тупой, препараты эрготамина и другие вазоконстрикторы дают минимальный эффект. В этой фазе наиболее эффективны ацетилсалициловая кислота, ацетаминофен, кодеин и другие относительно неспецифические анальгетики. 

Более частые приступы мигрени требуют комбинированной терапии, направленной как на купирование острых приступов, так и на каждодневную профилактику, способную уменьшить их частоту и интенсивность. Простая и безопасная профилактика мигрени состоит в воздержании от красных вин, острых сыров и других продуктов, богатых вазоактивными аминами. Для упрощения лечения нередко используются комбинированные препараты, содержащие эрготамин, белладонну и фенобарбитал (например, беллатаминал) и назначаемые отдельно или в сочетании с бета-блокатором, таким как пропранолол, с начальной дозой в 20 мг 3 раза в день. Эффективен также мети-сергид-малеат (2 мг 2 раза в день). В некоторых случаях сочетания мигрени, резистентной к обычной терапии, и депрессии целесообразно назначение амитриптилина. 

Эрготамин может вызвать ощущение "легкости в голове" и сонливость. Будучи сильным констриктором гладких мышц, он может вызвать периферическую ишемию и некроз. Он противопоказан при беременности, гипертензии и коронарной или иной сосудистой недостаточности. Пропранолол может обострить бронхиальную астму или другие формы дыхательной недостаточности. Он одинаково противопоказан при синусовой брадикардии, выраженных нарушениях сердечной проводимости, кардиогенном шоке и застойной сердечной недостаточности. 

Пропранолол может тормозить развитие тахикардии, связанной с гиповолемией, гипоксией и гипогликемией. Метисер-гидмалеат способен вызвать тошноту, рвоту, понос, сонливость и атаксию. Длительная непрерывная терапия этим препаратом ассоциируется с ретроперитонеальным фиброзом, приводящим к развитию гидронефроза и синдрома Лериша. В литературе имеются указания и на возможное развитие легочного фиброза при данной терапии. Ввиду возможного возникновения серьезных побочных эффектов препарат не следует назначать на продолжительный период; в случае его применения врач обязан проявлять особую бдительность в отношении раннего выявления названных осложнений. 

Кластерная головная боль 

Кластерная головная боль — это еще один пример рекуррентной головной боли с патогномоничными временными и топографическими особенностями. У мужчин она имеет место чаще, чем у женщин; возраст ее начала — 35—45 лет. В отличие от мигрени эта боль не имеет продромального периода или ауры и не сопровождается тошнотой или рвотой. Очень часто она возникает ночью, заставляя больного просыпаться. 

За редким исключением, приступы боли возникают в один и тот же сезон года и в одно и то же время дня. Каждый приступ, по-видимому, имеет одинаковую продолжительность, обычно от 30 мин до 2 ч, и состоит из нескольких коротких приступов, число которых всегда одинаково. Каждый отдельный приступ боли локализуется всегда в одной и той же области (на одной стороне лица), длится несколько минут и описывается как интенсивное жжение и сверление. Боль имеет фронтальное происхождение и не распространяется кзади по скальпу, как при мигрени. Она всегда сопровождается интенсивной ипсилатеральной вазодилатацией, покраснением лица, слезотечением и ринореей. 

В отличие от невралгии тройничного нерва триггерные зоны при кластерной боли отсутствуют. Вся серия кластерных приступов продолжается от 1 до 3 мес. Постулируются следующие патогенетические механизмы: односторонняя гиперпродукция сосудорасширяющих веществ, таких как гистамин; односторонняя парасимпатическая стимуляция VII черепного нерва или симпатическое торможение. 

Мало известным вариантом является хроническая форма кластерной головной боли, которая начинается, как это описано выше, но со временем интервалы между приступами укорачиваются, а продолжительность боли возрастает; ее кульминация — длительная боль на одной половине лица, которая сопровождается парасимпатическими симптомами. 

Лечение такое же, как при мигрени, за исключением следующего, терапия быстродействующими препаратами эрготамина должна быть начата вскоре после возникновения симптомов. Эрготамин, введенный внутримышечно, перорально или сублингвально, купирует острый приступ боли. Возможно чередование перорального эрготамина и пропранолола, но при этом нередко приходится добавлять метисергид-малеат. В последнее время сообщается об отличных результатах при применении преднизона, индометацина и карбоната лития. 

Невралгия тройничного нерва 

Невралгия тройничного нерва (НТН) может рассматриваться как своеобразная эпилепсия V черепного нерва. У женщин она наблюдается вдвое чаще, чем у мужчин, и обычно возникает в среднем возрасте, в четвертом десятилетии жизни. Боль, почти исключительно односторонняя, характеризуется возникновением целой серии коротких пароксизмов, распространяющихся по ветвям тройничного нерва. Вторая и третья ветви поражаются примерно с одинаковой частотой. 


Нередко боль возникает одновременно в обеих этих ветвях; боль в первой ветви тройничного нерва редко имеет место, а возникновение боли во всех трех ветвях должно навести на мысль об альтернативном диагнозе. Боль имеет жгуче-электрический характер и отчасти напоминает ощущение, вызываемое бормашиной (при прикосновении к живому нерву зуба). Каждый пароксизм боли длится от нескольких секунд до нескольких минут, затем следует минутная передышка перед новым приступом. 

Вся серия этих "электрический разрядов по нерву" может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Со временем периоды абсолютной ремиссии между приступами сокращаются, и в случаях отсутствия лечения больные нередко пытаются покончить с собой, видя в смерти спасение от невыносимой боли. В отличие от мигрени боль при НТН возникает без продромальных проявлений, совершенно внезапно. Отсутствуют покраснение лица, слезотечение, ринорея, тошнота и рвота. 

Патогномоничным признаком НТН является наличие триггерных зон. Это небольшие участки в области губ, слизистой оболочки десен и под самым носом; прикосновение к ним может спровоцировать приступ болей. Приступы могут провоцироваться и такими повседневными процедурами как бритье, чистка зубов, умывание лица, жевание или питье. До начала приступа с момента его провокации обычно проходит минута или чуть больше, т. е. имеется латентный период. 

Представляется, что феномен боли как бы суммируется во времени. Серия повторных негрубых раздражений, например при жевании, оказывается более провоцирующей по сравнению с одиночным грубым воздействием. Точно так же, как судороги являются результатом аберрантного электрического разряда мозговой коры, приступ боли при НТН возникает в результате аберрантного электрического разряда, проходящего через V черепной нерв. Ирритативное поражение может локализоваться либо в самом нерве, либо в его ядре (гессеровом или спинномозговом). 

При НТН у больного 20—30 лет следует подумать о рассеянном склерозе, так как демиелинизационный процесс вызывает электрическую нестабильность. У больных среднего возраста раздражение тройничного нерва чаще бывает вторичным и обусловлено ишемией, инфарктом, инфекционным процессом или давлением массивного опухолевого образования. Не является неожиданностью то, что основой нехирургического лечения НТН служит терапия некоторыми антиэпилептическими препаратами. Наиболее эффективными оказываются антиконвульсанты, тормозящие полисинаптическую трансмиссию и посттетаническую потенциацию. 

Чаще всего применяется карбамазепин, назначаемый в дозах от 100 мг (2 раза в день) до 200 мг (3 раза в день). Он способен вызвать тяжелое угнетение костного мозга, но по сравнению с другими препаратами при его применении реже отмечается поражение печени, почек и кожи. 

Фенитоин, хорошо известный антиконвульсант, применяется в дозах от 200 до 400 мг в день. Он способен вызвать головокружение, атаксию, нарушение сознания, гипертрофию десен, кожную сыпь, тромбоцитопению, мегалобластную анемию и псевдолимфому. 

Хлорфенезин относится к мышечным релаксантам с сильным антиконвульсивным действием. Он менее токсичен по сравнению со всеми другими препаратами, повседневно используемыми при лечении НТН, но ввиду недостаточного опыта его применения он служит лишь вспомогательным средством. Его начальная доза составляет 400 мг (2 раза в день); максимальная доза — 2400 мг в день. Основной побочный эффект препарата — сонливость. 

Первым показанием к нейрохирургическому устранению боли при НТН служит недостаточная эффективность медикаментозной терапии. Старый и часто безуспешный метод — инъекция спирта в гассеров узел повсеместно вытесняется поступательным рассечением только чувствительных корешков, которое выполняется с помощью операционного микроскопа. Серьезными осложнениями вмешательства являются кератит на стороне операции, онемение лица и парестезия. В небольшом проценте случаев возникает послеоперационный паралич лицевого нерва, который в течение 4—6 мес подвергается обратному развитию. Некоторые специалисты считают целесообразным проведение инъекции спирта в триггерные зоны до начала хирургической операции. 

Субарахноидальное кровоизлияние 

В подавляющем большинстве субарахноидальное кровоизлияние (САК) обусловлено либо прямой травмой (с кровотечением из мелких поврежденных сосудов), либо разрывом врожденной аневризмы. Головная боль при этом может быть следствием асептического воспаления, обусловленного воздействием биохимических медиаторов (таких, как брадикинин), высвобождающихся во время кровотечения, или же является результатом тракции смещения или прямого давления на структуры, снабженные болевыми рецепторами, возникшей гематомой и сопутствующим отеком мозга. 

Как утверждает неврологический фольклор, в момент разрыва аневризмы больной слышит внезапный щелкающий звук в голове, после чего возникает боль, гораздо более интенсивная, чем когда-либо ранее испытанная больным. Несмотря на это, больной застывает на месте, поскольку малейшее движение головой усиливает страдание (при попытке лечь). 

Место возникновения боли варьирует с тенденцией к фронтальному происхождению при разрыве в передней части вилизиева круга или окципитальному происхождению при кровотечении из артерии базилярной системы. Однако вскоре почти во всех случаях отмечается значительный компонент затылочной боли вследствие воспаления корешков второго и третьего шейных нервов, а также из-за смещения тенториума книзу отеком мозга. Шея становится тугоподвижной и не сгибается, появляется такой признак отека мозга, как фонтанирующая рвота. 

Отек соска зрительного нерва является латентным признаком, который может наблюдаться через 16—18 ч после возникновения внутричерепной гипертензии. Судороги, признак раздражения коры мозга, возникают более чем у 10 % больных; клиническую картину часто дополняет развитие фокального неврологического дефицита, проявляющегося анизокорией, гемипарезом или гемиплегией. На сопутствующий энцефалит указывает чередование летаргии, перевозбуждения и помрачения сознания. Могут иметь место диплопия вследствие вовлечения III, IV и VI черепных нервов, а также парез. 

В большинстве случаев КТ-сканирование устанавливает наличие крови в субарахноидальном пространстве, а также разрыв аневризмы и сопутствующую субдуральную гематому. При серьезном клиническом подозрении на субарахноидальное кровотечение и отрицательных данных КТ-сканирования выполняется диагностическая люмбальная пункция. Правда, она не позволяет установить локализацию кровоизлияния и способствует грыжевому ущемлению ствола мозга. Артериограмма показывает точную архитектонику аневризмы или артериовенозную аномалию развития и подтверждает какой-либо сопутствующий вазоспазм. Проведение артериографии сопряжено с большим риском и обычно показано лишь в тех случаях, когда предполагается нейрохирургическая операция или диагноз не может быть поставлен другими методами. 

У больных с шансами на выживание производится немедленная эвакуация субдуральной гематомы. Большинство хирургов не стремятся немедленно оперировать только по поводу аневризмы или артериовенозной аномалии в отсутствие сопутствующего вазоспазма у достаточно активного больного без очагового неврологического дефицита. Отек мозга можно свести к минимуму ограничением питья, внутривенным введением дексаметазона (4—10 мг каждые 6 ч) и индуцированием гипервентиляции и гипокапнии. 

В качестве последнего средства используется внутривенное введение осмотических диуретиков, таких как маннитол, в дозе 1 мг/кг. Вазоспазм лечат (с весьма вариабельными результатами) изопротеренолом, аминофиллином, лидокаином и блокаторами медленных кальциевых каналов. Для уменьшения риска повторного кровотечения может использоваться капельное внутривенное введение эпсилон-аминокапроновой кислоты. В первый час ее доза обычно составляет 4 г, а затем — 1 г/ч. 

Синусит 

Боль, вызываемая синуситом, легко может быть принята за головную боль или боль иного происхождения. Она носит либо ноющий, либо пульсирующий характер, усиливается при кашле и сгибании и уменьшается в положении лежа на спине. Часто она сопровождается ощущением сдавления, сравнимого с тем, которое человек испытывает в скоростном лифте или в самолете при взлете и посадке. Боль устраняется деконгестантами или с помощью позиционирования больного, которое облегчает дренаж пораженного синуса. 

В идеале боль ограничивается местом поражения синуса и усиливается при его перкуссии. Трансиллюминация очень ярким светом показывает затемнение полости, а рентгенограммы обнаруживают либо затемнение и уровни воздух — жидкость, либо утолщение слизистой оболочки. При бактериальном синусите без полной окклюзии видны гнойные выделения в полости носа или носоглотке. Сотрясение головы может усиливать боль. Надавливание на сонную артерию не влияет на симптоматику. При аккомодации не отмечается истинной светобоязни или усиления симптомов, если инфекция не распространяется на орбиту.

К. Сакс
Похожие статьи
показать еще
Prev Next