Первая медицинская помощь при заболеваниях перикарда

Наталья 20 Июня в 0:00 1212 0


Поражения перикарда, по данным морфологов, встречаются в 4-12% всех вскрытий; при жизни они диагностируются значительно реже и являются часто сопутствующим заболеванием.

При поражениях миокарда различной природы могут наблюдаться следующие синдромы:

1. Болевой синдром, локализующийся в области сердца или за грудиной, требующий дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда.
2. Увеличение границ сердца (по перкуторным и рентгенологическим данным), сопровождающееся венозным застоем, вследствие скопления большого количества жидкости в перикарда (тампонада сердца).
3. Обморочные состояния при большом выпоте в перикард.
4. Картина сдавливания сердца перикардом при сдавливающих, слипчивых перикардитах.
5. Признаки осумкованного перикардиального выпота, требующего дифференциальной диагностики с аневризмой сердца, аорты или опухолью. Е. Е. Гогин в 1979 г. предложил следующую классификацию болезней перикарда.

Клинико-морфологическая классификация болезней перикарда:

I. Перикардиты.
A. Острые формы.
1. Сухой или фибринозный.
2. Выпотной или экссудативный (серофибринозный и геморрагический): а) с тампонадой сердца; б) без тампонады сердца.
3. Гнойный и гнилостный. Б. Хронические формы.
1. Выпотной.
2. Экссудативно-адгезивный.
3. Адгезивный: а) бессимптомный; б) с функциональными нарушениями сердечной деятельности: в) с отложением извести - «панцирное сердце»; г) с экстрапери кардиальными сращениями; д) констриктивный перикардит: начальная стадия (форма), выраженная стадия (форма), дистрофическая стадия.
B. Диссеминация воспалительных гранулем («жемчужница»).
II. Накопление в околосердечной сумке содержимого невоспалительного происхождения: гидроперикард, внутриперикардиальный выпот при микседеме, гемоперикард, пневмоперикард, хилоперикард.
III. Новообразования: солитарные, диссеминированные, осложненные перикардитом.
IV. Кисты: постоянного объема, прогрессирующие.

Перикардиты

Этиология: 1) инфекционные и инфекционно-аллергические (бактериальные, туберкулезные, ревматические, вирусные, риккетсиозные, паразитарные грибковые); 2) асептические (аллергические, при системных заболеваниях соединительной ткани, травматические, инфарктные, аутоиммунные, опухолевые, метаболические, радиационные и др.).

Перикардит может быть:

  • самостоятельным заболеванием;
  • одним из проявлений системного заболевания;
  • осложнением другого заболевания.

Клинические варианты острых перикардитов

Острый сухой (фибриозный) перикардит. Болевой  синдром является частым, но не обязательным признаком перикардита. Боль может быть интенсивной, носить постоянный или перемежающийся характер, локализоваться за грудиной, в левой половине грудной клетки спереди, а также сзади или между лопатками. Так как при перикардите нередко в воспалительный процесс вовлекается и плевра, то боль усиливается при глубоком вдохе.

При поражении диафрагмальной плевры боль может локализоваться в эпигастрии. плече или шее, нередко сопровождается икотой, рвотой, напряжением брюшной стенки. Боль может быть тупой, или больной испытывает только чувство тяжести в области сердца.

Могут быть жалобы на сердцебиение, кашель и диспептические расстройства. Появляются недомогание, слабость, утомляемость. Повышается температура тела. При клиническом исследовании обнаруживают умеренную брадикардию или тахикардию, нередко - экстрасистолию, тенденцию к гипотонии. Границы относительной и абсолютной сердечной тупости остаются неизменными.

Достоверным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда. Он может не только выслушиваться, но и определяться пальпаторно. Чаще всего шум трения перикарда выслушивается в зоне абсолютной сердечной тупости, максимум интенсивности - у левого края грудины на уровне 4-5-го межреберных промежутков, реже - у основания сердца или над нижней частью грудины, иногда в межлопаточном пространстве.

В ряде случаев этот шум определяется только на ограниченном участке ив течение короткого времени (несколько часов); он синхронен с сердечными сокращениями, является трехчленным - пресистолосистоло-диастолическим. Однако чаще выслушивается двойной - систоло-диастолический - или только систолический шум. В отличие от клапанных шумов перикардиальный не проводится, отличается изменчивостью во времени, усиливается при надавливании стетоскопом, на высоте вдоха или выдоха, при наклоне туловища вперед. Тембр его бывает грубым, скрипящим или шуршащим, часто напоминает скрип снега под ногами.

Перикардиальный шум исчезает, если в полости перикарда скапливается жидкость, а также при рассасывании отложений фибрина и экссудата.

Наряду с перикардиальным могут выслушиваться и плевро-перикардиальные шумы, которые выслушиваются не только в связи с циклами сердечной деятельности, но и зависят от дыхательных движений. Следует помнить, что у больных с пороками сердца перикардиальный шум может наслаиваться на шумы клапанного происхождения.

Электрокардиографические изменения весьма специфичны. Выделяют 4 стадии электрокардиографических изменений при перикардите. При I стадии (ранний период) наблюдается конкордантный подъем сегмента ST (вогнутой или горизонтальной формы. переходящий в положительный зубец Т. Комплекс QRS не изменяется. Однако надо иметь в виду, что подъем сегмента ST может наблюдаться только в одном-двух отведениях, а при ревматическом перикардите может наблюдаться и дискордантность.

Изменения, характерные для I стадии, регистрируются обычно в течение 10 дней (колебания от 2 дней до 2 недель). При II стадии сегмент Т постепенно возвращается к изоэлектрическому уровню, а зубец Т становится сглаженным. Эти изменения сохраняются от нескольких дней до нескольких недель. При III стадии зубец Т становится отрицательным.

Негативность зубца Т появляется в конце 2-й или 3-й недели и сохраняется в течение 1-2 недель, а иногда - нескольких месяцев. При IV стадии происходит постепенная нормализация зубца Т (продолжается до трех месяцев). При перикардите может наблюдаться смещение сегмента PQ.

Рентгенологические и эхокардиографические данные при сухом перикардите малоинформативны.



Лабораторные исследования подтверждают наличие воспалительного процесса (лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличение содержания фибриногена, ускорение СОЭ и др.).

Сухой перикардит может завершиться полным обратным развитием воспалительных изменений или образованием спаек между листками перикарда (могут быть и плевроперикардиальные спайки). Но во многих случаях фибринозный перикардит переходит в экссудативный.

Дифференциальный диагноз

Сухой (фибринозный) перикардит, протекающий, как правило, с выраженным болевым синдромом, требует дифференциальной диагностики с инфарктом миокарда (табл. 3).

Таблица 3. Дифференциальная диагностика сухого (фибриозного) перикардита и инфаркта миокарда
Дифференциальная диагностика сухого (фибриозного) перикардита и инфаркта миокарда

Сухой (фибринозный) перикардит следует дифференцировать также с миоперикардитом вирусной этиологии (чаще речь идет об энтеровирусной инфекции). Характерно острое начало с признаками поражения не только перикарда, но и миокарда, что определяется увеличением границ сердца (перкуторно и рентгенологически), глухостью сердечных тонов, нарушениями ритма и проводимости, симптомами сердечной недостаточности.

Острый экссудативный перикардит

В клинической картине экссудативного перикардита ведущими являются две группы симптомов: 1) симптомы, обусловленные увеличением объема перикарда: 2) симптомы нарушения кровообращения.

Заболевание начинается в одних случаях медленно, постепенно, исподволь, а в других -бурно, с явлениями прогрессирующих нарушений кровообращения вследствие тампонады сердца.

Нередко экссудативному перикардиту предшествует фаза фибринозного перикардита с вышеописанной картиной (болевой синдром, шум трения перикарда, повышение температуры и др.).

Признаки, обусловленные скоплением жидкости в перикарде: 1) одышка, в тяжелых случаях - ортопное (больной принимает сидячее положение с наклоном головы вперед), обморок и коллапс: 2) жалобы на тяжесть в эпигастрии и правом подреберье (застой в венах большого круга), кашель, часто мучительный, сухой (вследствие давления на легкие, трахею и бронхи), хрипота и потеря голоса (давление на возвратный нерв), затрудненное глотание (давление на блуждающий нерв или пищевод), икота (раздражение диафрагмального нерва); 3) нередко нарушается общее состояние, наблюдается синюшность поверхностное и учащенное дыхание, набухание яремных вен (возможно возникновение парадоксального набухания яремных вен во время вдоха); 4) исчезновение шума трения перикарда в сочетании с признаками ухудшения состояния больного;

5) смещение верхушечного толчка вверх - в 3-4-е межреберье у срединно-ключичной линии, расширение площади сердечной тупости во все стороны, при этом зона относительной сердечной тупости в нижних отделах сокращается; характерно также изменение размеров тупости при перемене положения тела (уменьшение в верхних и увеличение в нижних отделах при переходе в вертикальное положение); следует отметить выраженную интенсивность тупости; 6) шум трения перикарда может длительно сохраняться, несмотря на увеличение выпота в перикард; следует подчеркнуть то обстоятельство, что тоны сердца сохраняют свою звучность, ослабление их часто отсутствует, и это не должно быть причиной сомнения в диагнозе. Иногда выслушивается систолический шум над верхушкой, причиной которого является пролабирование митрального клапана.

Признаки нарушения кровообращения: при постепенном развитии заболевания вначале наблюдается брадикардия, сменяющаяся тахикардией, гипотония, бледность с легкой синюшностью. В дальнейшем, после периода относительного благополучия, появляются и нарастают признаки венозного застоя. Отмечается набухание шейных вен (пульсация их отсутствует, при вдохе наполнение их увеличивается), нарастают бледность и синюшность, появляется отечность лица и шеи (иногда развивается отек одной из рук, обусловленный сдавливанием безымянной вены).

Застой в системе нижней полой вены ведет к нарушению печеночного и портального кровообращения, увеличивается печень, появляется асцит, а вслед за ним - отеки на ногах. Больной занимает характерное положение в постели: он сидит, наклонив туловище вперед; иногда больные встают на колени, принимая позу поклона.

Важное значение имеет определение венозного давления, которое при выпотном перикардите достигает очень высоких цифр - 300-400 мм вод ст. (при сердечной недостаточности оно обычно ниже).

Наиболее грозная клиническая картина наблюдается при развитии тампонады сердца. Последняя в одних случаях является результатом более или менее постепенного, в других -быстрого накопления жидкости в полости перикарда. При этом возникает ярко выраженная тахикардия, происходит резкое снижение наполнения пульса, его альтернация; артериальное давление падает.

Диагностическое значение имеет появление парадоксального пульса: при вдохе пульс исчезает, на выдохе наполнение пульса выравнивается. На разных руках наполнение пульса может быть различным.

Для тампонады характерно появление приступов слабости с нитевидным пульсом, холодным липким потом, распространенной синюшностью, периодической потерей сознания. Такой приступ может закончиться летальным исходом; он является показанием к экстренной пункции перикарда. Иногда приступ остро возникшей тампонады сердца приходится дифференцировать с острой левожелудочковой недостаточностью, кардиогенным коллапсом, ТЭЛА.

При лабораторных исследованиях часто выявляется лейкоцитоз, увеличение СОЭ, изменение белковых фракций, СРБ. увеличение фибриногена.

Течение и прогноз экссудативного перикардита зависят от характера основного заболевания, его этиологии. Заболевание может продолжаться несколько недель и месяцев, закончиться выздоровлением, приобрести рецидивирующее или хроническое течение.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда
Похожие статьи
показать еще
Prev Next