Первая медицинская помощь при остром нефрите и нарушениях сердечного ритма

Наталья 08 Июня в 0:00 768 0


Острый нефрит

Острый диффузный гломерулонефрит — заболевание почек, которое характеризуется развитием артериальной гипертонии, отеков и изменениями мочи.

На ранних этапах заболевания на первый план нередко выступают явления сердечной недостаточности. Уже в первые дни одновременно с повышением артериального давления у больных расширяются границы сердечной тупости, возникает застой в малом круге кровообращения, увеличивается печень. Отеки при нефрите в известной степени связаны также с расстройством кровообращения.

Во всех случаях острого нефрита отмечаются явления недостаточности кровообращения. Однако у одних больных они бывают выражены незначительно и проявляются лишь легкой одышкой, у других — более резко. У таких больных отмечается быстро нарастающая одышка, из-за которой они находятся в постели в вынужденном полусидячем положении. Вместе с тем в ряде случаев возникает приступ сердечной астмы с переходом в отек легких. Тогда на расстоянии бывает слышно клокочущее дыхание, выделяется пенистая мокрота, часто окрашенная кровью в розовый цвет.

Наряду с левожелудочковой недостаточностью у больных острым нефритом наблюдается также недостаточность правого желудочка. В подобных случаях отмечается набухание шейных вен (признак повышения венозного давления), иногда усиленно пульсирующих, и увеличение печени с резкой болезненностью при ощупывании, что свидетельствует о быстро развившемся ее набухании. Таким образом, при остром нефрите развивается общая недостаточность кровообращения, хотя преобладают явления левожелудочковой недостаточности.

По начальным признакам острого нефрита нельзя предугадать его течение. Картина сердечной недостаточности может развиться за несколько часов. Известную роль играет поведение больного. Заболевание отягощается, если нарушается режим, допускаются физические нагрузки и т. д. В качестве примера приведем следующее наблюдение.

Больная М., 23 лет, электромонтер, 31/XII обратила внимание на внезапно развившийся, но нерезко выраженный отек лица, общее недомогание, боли в поясничной области. Свободная в этот день от работы, больная за лечебной помощью не обратилась и занималась дома физической работой — переноской и укладкой дров. I/I больная проснулась позже обычного и. боясь опоздать на работу, бежала минут 15. На работу она явилась вовремя, но почувствовала себя плохо: развилась резкая одышка, кашель. Ее доставили сначала в поликлинику, а оттуда в неотложном порядке отправили в больницу, где был диагностирован острый гломерулонефрит с явлениями остро развившейся левожелудочковой недостаточности с переходом в отек легких.

Были применены следующие лечебные мероприятий:
1) кровопускание в количестве 500 мл;
2) внутривенно влито 0,5 мл 0,05% раствора строфантина. В течение нескольких дней строфантин вводился внутримышечно в той же дозировке 2 раза в день;
3) в связи с высоким артериальным давлением (190/120 мм ртутного столба) внутримышечно вводили 25% раствор сернокислой магнезии по 8 мл ежедневно;
4) больная соблюдала строгий постельный режим и диету (ограничение жидкости и поваренной соли);
5) внутрь был назначен хлористый кальций и аскорбиновая кислота.

В ближайшие 2—3 дня явления острой сердечной недостаточности прошли. На 26-й день больная выписана в хорошем состоянии.

В данном случае тяжелая физическая нагрузка уже в период заболевания несомненно сыграла роль в развитии острой сердечной недостаточности с отеком легких.

Пароксизмальная тахикардия

Сердечная мышца состоит из двух видов тканей. Одна из них является преобладающей, выполняет благодаря своим сокращениям механическую работу, передвигая кровь по сосудам, и называется рабочей мускулатурой Вторая вырабатывает и проводит импульсы к рабочей мускулатуре и называется проводящей системой. Работа сердца находится под контролем нейро-гуморального аппарата, связанного с центральной нервной системой, внесердечными и внутрисердечными нервными сплетениями которые координируют работу сердца. Изолированное сердце благодаря автоматизму может ритмично сокращаться длительное время.

В норме автоматические импульсы возникают в стенке правого предсердия около устья полых вен (рис. 1). В этом месте заложено мышечное сплетение особого строения, которое называется синусовым узлом или узлом Киса—Флака. Из синусового узла автоматические импульсы распространяются по мускулатуре правого и левого предсердия и достигают   так называемого узла Ашофа—Тавара, расположенного в нижней части предсердной перегородки. Из этого узла автоматические импульсы переходят на желудочки. Связь между предсердиями и желудочками осуществляется через так называемый пучок Гиса.

Схема интракардиальных регуляторных аппаратов
Рисунок 1. Схема интракардиальных регуляторных аппаратов:
1 — синусовый узел Киса — Флака; 2 — атриовентрикулярный узел Ашофа — Тавара и пучок Гиса; 3 — ножки пучка Гиса; 4 — концевые разветвления проводниковой системы; 5 — аорта; 6 — легочная артерия; 7 — верхняя полая вена; 8 — нижняя полая вена

В верхней части межжелудочковой перегородки он делится на две ветви — правую и левую ножки пучка Гиса. Каждая из них распадается на все более мелкие ветви и заканчивается волокнами Пуркинье, которые распределяются по всей рабочей мускулатуре желудочков сердца. В нормальных условиях автоматические импульсы, возникающие в синусовом узле, распространяются на узел Ашофа—Тавара и затем по пучку Гиса и его ножкам достигают конечных разветвлений проводящей системы. Так осуществляются нормальные последовательные сокращения предсердий и желудочков сердца.

В патологических условиях эта последовательность в проводящей системе может быть нарушена, автоматический импульс может возникнуть в любом отрезке данной системы. В связи с этим появляются различные формы нарушений ритма сердца — блокада сердца, мерцательная аритмия, экстрасистолическая аритмия, пароксизмальная тахикардия и др.

Места возникновения патологических импульсов называются гетеротопными очагами (т. е. необычными местами возникновения импульса).

Иногда при пароксизмальной тахикардии возникает необходимость в неотложной помощи. Часто приступы пароксизмальной тахикардии длятся долго.

При экстрасистолических аритмиях местом возникновения автоматических импульсов являются так называемые гетеротопные очаги (т. е. необычные места возникновения импульсов). При этом наблюдаются различные по числу чередования импульсов, исходящих то из узла Киса — Флака (нормальные сокращения), то из гетеротопного очага (экстрасистолы).

При пароксизмальной тахикардии сердечные сокращения обусловлены частыми импульсами из гетеротопного очага .

Пароксизмальная тахикардия характеризуется приступами внезапного учащения сердечных сокращений. При этом пульс достигает 150—200, даже 260—280 ударов в минуту. Частота пульса в каждом отдельном случае и в течение всего времени приступа не изменяется ни под влиянием нагрузок, ни от волнений.

У одних больных пароксизмальная тахикардия имеет центральное нервнорефлекторное происхождение, у других, — возникая также рефлекторно, бывает связана с органическими заболеваниями сердца (митральный порок, коронаросклероз, инфаркт миокарда). Иногда рефлексы могут исходить из больного желчного пузыря и других органов.

Внезапное начало приступа пароксизмальной тахикардии вызывает тягостное ощущение. Больной испытывает неожиданный толчок в области сердца и вслед за этим сильнейшее сердцебиение. В зависимости от частоты пулька и длительности пароксизма в одних случаях больные легко переносят приступ и остаются ! на ногах, иногда же испытывают резкую слабость, головокружение, отмечаются обмороки. Во время тяжелого пароксизма могут иметь место эпилептиформные припадки, обусловленные плохим кровоснабжением мозга, тошнота, рвота, позывы на дефекацию, учащенное или, наоборот, задержанное мочеотделение, которое по окончании приступа заканчивается обильным мочеиспусканием (urina spastica).

Продолжительность приступа различна — от нескольких секунд до многих часов и даже дней. Припадок заканчивается так же внезапно, как и начинается. Частота приступов и продолжительность интервалов могут варьировать. Повторение пароксизмов может наблюдаться в течение многих лет, причем со временем они могут участиться, а в некоторых случаях, наоборот, совсем прекращаются.

Пароксизмальная тахикардия при пороках сердца и заболеваниях сердечной мышцы протекает с тяжелыми клиническими признаками и может представлять большую опасность для жизни. В подобных случаях нарастают застойные явления, отмечается тошнота и рвота, быстрое набухание печени, могут возникнуть боли в области сердца и развиться стенокардия. С прекращением пароксизма указанные явления быстро проходят. Затянувшиеся приступы представляют опасность для жизни больного. Когда гетеротопный очаг при пароксизмальной тахикардии находится в желудочках сердца, может развиться смертельное мерцание желудочков, как это иногда наблюдается при инфаркте миокарда.

Диагноз пароксизмальной тахикардии легко устанавливается по анамнезу (внезапное начало и внезапное ее прекращение) и по частоте сердечных сокращений. Характерной является электрокардиограмма (рис. 2), снятая во время приступа (сравни с нормальной ЭКГ, рис. 3). От мерцательной аритмии (тахиаритмической формы, рис. 4) пароксизмальную тахикардию отличить легко. При последней сердечные сокращения имеют правильный ритм. При мерцательной аритмии по пульсу, при выслушивании сердца и на электрокардиограмме определяются беспорядочные (аритмичные) сокращения.

Лечение

Предупредить приступ очень трудно, так как в большинстве случаев имеется стойкое неврогенное или серьезное органическое заболевание сердца. Успех достигается укреплением нервной системы, а также устранением поражения сердца, если это оказывается возможным. Во внеприступном периоде больному следует указать на необходимость лечиться у терапевта. В этих случаях фельдшер обязан проводить в жизнь намеченные профилактические, психотерапевтические и лечебные мероприятия. Больному необходимо разъяснить значение нормального режима труда и отдыха, назначить ему препараты брома и др. Если удается установить заболевание, вызывающее приступ пароксизмальной тахикардии, надо лечить основное страдание.

Пароксизмальная тахикардия

Так как пароксизмальная тахикардия связана с перераздражением симпатического нерва, прервать приступ нередко удается раздражением блуждающего нерва. С этой целью производят сильное давление на глазные яблоки или каротидный синус. Последнее достигается прижатием сонной артерии на 10—15 секунд II и III пальцами к позвонку на уровне верхнего края щитовидного хряща при расслабленных мышцах. Во избежание обморока давление производится поочередно, вначале с одной, потом с другой стороны.

Некоторые больные сами замечают, что те или иные манипуляции (например, значительное перегибание шеи, давление до боли на ту или иную группу мышц конечностей, искусственное вызывание рвоты, задержка дыхания с натуживанием) обрывают приступ. Из лекарственных средств при пароксизмальной тахикардии применяется хинидин, а затем хинин. Хинидин применяют внутрь в первые два дня по 0,2 один раз в день. При хорошей переносимости дозу постепенно увеличивают до 0,4 3 раза в день. Всего на курс применяют до 20 г.

Хинин назначается внутрь в дозах 0,1—0,2 г 2—3 раза в день и внутримышечно (Sol. Chinini bimuriatici 2 мл 25% раствора). При выраженной недостаточности кровообращения хинин противопоказан, так как он угнетает не только возбудимость сердца (на этом основано его применение при пароксизмальной тахикардии), но и сократительную функцию миокарда.



За последнее время получили большое признание как хорошо купирующие средства при пароксизмальной тахикардии пахикарпин и новокаин-амид (прокаинамид). Пахикарпин вводят внутримышечно или подкожно по 3 мл 3% раствора. Новокаин-амид назначают внутрь, внутримышечно и внутривенно.

Внутрь назначают по 0,25—0,5 г препарата. Если не возникают побочные явления (общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, чувство горечи во рту), можно продолжать лечение по 0,5 г 3 раза в сутки. Внутримышечно вводят 5—10 мл 10% раствора. При внутривенном введении применяется доза 2—5 мл 10% раствора. Введение препарата в вену может вызвать коллапс. Поэтому лучше его вводить в мышцу.

Новокаин-амид противопоказан при повышенной индивидуальной чувствительности к нему. Не следует его назначать старикам, страдающим склерозом, а также при выраженной сердечной недостаточности.

Rp. Sol. Pachycarpini hydrochlorici 3% 5,0
D. t. d. N. 3 in amp.
S. По 3 мл в мышцу или под кожу
Rp. Sol. Novocain-amidi 10% 10,0 Sterilisetur!
DS. По 5 мл в мышцу
Rp. Novocain-amidi 0,25
D. t. d. N. 12 in tabul.
S. По 1 таблетке 2—3 раза в день
Rp. Chinidini sulfurici 0,2
D. t. d. N. 20 in obi.
S. По 2 облатки 5—6 раз в день
Rp. Chinini hydrochlorici 0,2
D. t. d. N. 20 in obi.
S. По 1 облатке 3—4 раза в день
Rp. Chinini sulfurici 0,2
Camphorae monobromatae 0,3
Luminali 0.02
D. t. d. N. 20 in obi.
S. По 1 облатке 2—3 раза в день


Применяется также сернокислая магнезия по 5 мл 20% раствора внутривенно; инъекции повторяют 2—3 раза с короткими паузами в 15—30 минут.

Из других средств должны быть названы камфара, кофеин, вводимые подкожно, 10% раствор бромистого натрия, вливаемый в вену по 10 мл.

Rp. Natrii bromati 10% 10.0
D. t. d. N. 10 in amp.
S. Вводить внутривенно по 10 мл 1—2 раза в день


В случаях, когда пароксизмальная тахикардия приводит к недостаточности кровообращения, не прекращающейся и после окончания приступа, необходимо применять сердечные и мочегонные средства. В этих случаях целесообразно немедленное (!) внутривенное введение строфантина (0,5 мл 0,05% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы). Как мочегонное применяется меркузал (по 0,5—1 мл).

Несмотря на проведение соответствующих мероприятий, приступ может принять затяжной характер. В таком случае при соблюдении необходимых мер предосторожности (на носилках, в машине скорой помощи и в сопровождении врача или фельдшера) больной может быть транспортирован в больницу. Противопоказанием для госпитализации являются случаи, когда пароксизмальная тахикардия развивается у больного с инфарктом миокарда или имеется подозрение на инфаркт миокарда.

Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия наблюдается при таких тяжелых заболеваниях сердца, как стеноз митрального клапана, кардиосклероз, миокардиты, тиреотоксикоз (базедова болезнь), и является результатом тяжелого органического поражения миокарда.

Вместо одновременного сокращения всей мускулатуры обоих предсердий при мерцательной аритмии происходит неправильное непрерывно повторяющееся мелкое фибриллярное подергивание мускулатуры предсердий.

Патогенез мерцательной аритмии сложен. Еще не вполне ясно, какие изменения в мышце предсердий вызывают мерцание их. Считают, что мерцанию способствуют растяжение, а также ишемия мускулатуры предсердий, как это имеет место при митральном стенозе. Кроме того, по-видимому, и в самом синусовом узле нарушается выработка импульсов. Так или иначе при мерцательной аритмии из множества очагов возбуждения в предсердиях к узлу Ашофа—Тавара поступают слабые волны возбуждения. Как показывают данные электрокардиографического исследования, число таких волн достигает 300—600 в минуту. Только часть этих волн проходит через узел Ашофа—Тавара и пучок Гиса, что зависит от степени возбудимости этого отдела проводящей системы.

Когда количество волн не превышает 300 в минуту, говорят о трепетании предсердий. Трепетание предсердий связано с теми же заболеваниями, которые вызывают мерцание предсердий. Эти состояния могут переходить одно в другое.

Клиническая картина при мерцательной аритмии зависит от характера основного заболевания, степени нарушения кровообращения и формы мерцания.

Различают брадиаритмическую, тахиаритмическую и пароксизмальную форму мерцательной аритмии.

Брадиаритмическая форма мерцания часто диагностируется только при электрокардиографическом исследовании. Больные, как правило, жалоб не предъявляют.

При тахиаритмической форме мерцания больные жалуются на неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение, одышку.

Пароксизмальная форма мерцания, подобно пароксизмальной тахикардии, возникает в виде приступов и сопровождается тяжелыми субъективными ощущениями. Так же как пароксизмальная тахикардия, приступ продолжается от нескольких секунд до нескольких дней. В одних случаях приступ   возникает в связи с физическим переутомлением, психическими переживаниями, в других — без видимой причины. Пароксизмальная форма рано или поздно переходит в стойкую форму мерцательной аритмий (см. рис. 4).

Острое возникновение приступа, тяжелое субъективное состояние при учащении пульса до 140—160 ударов в минуту нередко вызывают тяжелую клиническую картину, особенно в случаях, когда присоединяются явления острой сердечной недостаточности.

Отличить эти формы мерцательной аритмии от пароксизмальной тахикардии нетрудно. В первом случае по пульсу и при выслушивании сердца определяется полное нарушение ритма, тогда как при пароксизмальной тахикардии, если и трудно бывает подсчитать число сердечных сокращений, то обращает на себя внимание ритмичность их. Отличительные особенности пароксизмальной тахикардии и пароксизмальной мерцательной тахиаритмии на электрокардиограммах демонстративны (см. рис. 2 и 4).

Лечение

Если приступ мерцательной тахиаритмии приводит к острой сердечной недостаточности, то проводятся лечебные мероприятия, указанные в разделе, посвященном острой сердечной недостаточности. Прежде всего необходимо применение строфантина (внутривенно!). При соответствующих показаниях (застой в легких, острое набухание печени) необходимо кровопускание в количестве 300—400 мл. Показано применение камфары, кофеина, кардиазола, кордиамина. Обычно подобные больные, выйдя из тяжелого состояния, нуждаются в дальнейшем лечении, которое лучше проводить в условиях стационара.

Если больные задерживаются дома и у них остаются явления сердечной недостаточности, целесообразно применение наперстянки, а из мочегонных средств — меркузала.

При мерцательной аритмии назначается хинидин, но в домашних условиях этим средством (так же, как и хинином) лучше не пользоваться, так как наряду с понижением возбудимости сердечной мышцы оно обладает и отрицательным действием.

Хинидин можно применять в условиях стационара под постоянным контролем врача и при постельном режиме.

Полная атриовентрикулярная блокада

Нарушение прохождения импульса по проводящей системе между предсердиями и желудочками приводит к атриовентрикулярной блокаде.

Различают неполную и полную атриовентрикулярную блокаду. При неполной атриовентрикулярной блокаде прохождение импульса через узел Ашофа—Тавара замедлено, однако на частоте сердечных сокращений это обычно не отражается. В случае полной атриовентрикулярной блокады вследствие полного перерыва проводимости между предсердиями и желудочками сокращения желудочков происходят независимо от предсердий. При этом автоматические импульсы исходят из узла Ашофа—Тавара или пучка Гиса.

Хотя в большинстве случаев атриовентрикулярная блокада устанавливается на основании электрокардиографического исследования, полная атриовентрикулярная блокада характеризуется рядом черт, по которым может быть диагностирована. В некоторых случаях она возникает в виде тяжелых приступов с потерей сознания, известных как приступы Морганьи — Эдемса — Стокса.

Помимо органического поражения проводящей системы, существует и неврогенная форма атриовентрикулярной блокады, вызываемая резким повышением тонуса блуждающего нерва.

Клиническая картина при полной атриовентрикулярной блокаде характеризуется резким урежением пульса, связанным с уменьшением числа желудочковых сокращений. Сокращение предсердий, как это видно на электрокардиограммах, остается нормальным. Частота пульса зависит от места поражения проводящей системы. Чем ниже расположено место блокады, тем реже бывают сокращения желудочков. Если блокада наступила в пучке Гиса, то сокращения желудочков происходят особенно медленно и достигают 25—22 в минуту; наблюдается и еще более редкий пульс. При урежении пульса до 40—38 ударов в минуту должно возникнуть подозрение о полной блокаде.

На сердце выслушиваются редкие сердечные тоны (той же частоты, какая определяется по пульсу) и временами резко усилившийся   первый   тон («пушечный тон» по Н. Д. Стражеско). «Пушечный тон» при атриовентрикулярной блокаде можно услышать всегда, он повторяется периодически. Происхождение его связано с совпадением сокращений   желудочков   и предсердий.

Мы уже указывали, что при полной атриовентрикулярной блокаде наблюдаются приступы Морганьи— Эдемса—Стокса. Чаще всего они наблюдаются в периоды перехода нормального синусового ритма в атриовентрикулярную блокаду. Развиваются эти приступы в случаях, когда происходит чередование нормального ритма с полной атриовентрикулярной блокадой.

Картина приступа характерна. У больного внезапно появляется сильное головокружение, беспокойство, он теряет сознание. Лицо становится красным, а затем резко бледнеет. Глаза закатываются. Появляются судороги. Пульс не прощупывается. Приступ длится от нескольких секунд до 3—4 минут и иногда заканчивается смертью. Смерть может наступить в один из очередных приступов, которых в течение суток может быть довольно много. Легкие приступы ограничиваются кратковременным головокружением и затемнением сознания.

Лечение

Во время приступа Морганьи—Эдемса—Стокса следует добиться увеличения числа сокращений желудочков. С этой целью применяется атропин (0,1% раствор в количестве 1 мл подкожно). Кроме того, вводят подкожно раствор адреналина 1:1000 в количестве 0,5 мл или тот же раствор внутривенно в количестве 0,25 мл. Вместо адреналина может быть использован 5% раствор эфедрина, вводимый подкожно в количестве 0,5—1 мл, или симпатол (6% раствор подкожно в количестве 1 мл). При повторных приступах инъекции могут быть возобновлены.

Лечение при атриовентрикулярной блокаде должно быть направлено на то основное заболевание, которое привело к нарушению проводимости. Если атриовентрикулярная блокада вызвана ревматизмом, необходимо энергичное лечение препаратами салицилового натрия, бутадионом, реопирином, кортизоном, адренокортикотропным гормоном. При блокаде на почве сифилитической инфекции проводится лечение пенициллином, йодом, ртутью, бийохинолом.

При неврогенной форме блокады применением атропина (0,1% раствор подкожно 2 раза в день по 1 мл) удается добиться эффекта вследствие понижения тонуса блуждающего нерва.

Больных с атриовентрикулярной блокадой, если она установлена впервые, необходимо направлять в стационар. При наличии приступов Морганьи—Эдемса— Стокса госпитализация допустима во внеприступном периоде.

М. Г. Абрамов
Похожие статьи
показать еще
Prev Next