Первая медицинская помощь при мерцании предсердий

Юлия 17 Июня в 0:00 558 0


Мерцание предсердий возникает при наличии в предсердном миокарде множества небольших участков, постоянно генерирующих электрические импульсы и сокращающихся. Но отсутствуют единая деполяризация предсердия и сокращение; вместо этого стенки предсердий лишь мелко подрагивают. 

В то время как частота предсердного ритма обычно превышает 400 уд/мин, частота сокращений желудочков ограничена рефрактерным периодом АВ-узла. 

Характерные ЭКГ-признаки мерцания предсердий таковы: 
  • активность предсердий проявляется волнами фибрилляции, лучше всего видимыми в отведениях V1, V2, V3 и aVF; 
  • нерегулярные желудочковые сокращения, обычно с частотой 170—180 уд/мин у пациентов со здоровым АВ-узлом. 
Заболевание или лекарственный препарат (особенно дигиталис) может снизить проводимость в АВ-узле и существенно замедлить желудочковые сокращения. У лиц с обходными проводящими путями может наблюдаться более высокая частота желудочковых сокращений; иногда она превышает 200 уд/мин. В подобных случаях (поскольку возбуждение желудочков происходит благодаря обходным путям) комплексы QRS обычно расширены. Кроме того, отмечается деформация этих комплексов по типу блокады правой ножки пучка Гиса, что возможно только при высокой частоте желудочковых сокращений. 

Клиническое значение 

Мерцание предсердий может быть пароксизмальным или стабильным. Предрасполагающими факторами этой аритмии являются увеличение размеров предсердий и их массы, повышение тонуса блуждающего нерва и вариабельность рефрактерных периодов в различных частях миокарда предсердий. Мерцание предсердий обычно наблюдается в сочетании с четырьмя заболеваниями — ревматическим заболеванием сердца, гипертензией, ИБС и тиреотоксикозом. Реже мерцательная аритмия возникает на фоне хронического заболевания легких, перикардита, острой алкогольной интоксикации или дефекта межпредсердной перегородки. 

У больных с левожелудочковой недостаточностью сокращения левого предсердия вносят существенный вклад в минутный объем. Поэтому потеря способности предсердий к полноценному сокращению (как это бывает при их мерцании) может обусловить сердечную недостаточность у таких больных. Мерцательная аритмия предрасполагает также к возникновению эмболов в периферических венах и артериях с риском развития легочной и системной артериальной эмболии. 

До 30 % больных с хронической формой мерцательной аритмии имеют по крайней мере один эмболический эпизод. Конверсия хронического мерцания предсердий в синусовый ритм также сопряжена с риском артериальной эмболии (1—2 %). 

Лечение 

Мерцание предсердий с частыми желудочковыми сокращениями и острым нарушением гемодинамики лечится синхронизированной кардиоверсией. Более чем у 60 % больных ритм можно конвертировать при энергии разряда в 100 Дж и более чем у 80 % — в 200 Дж. Конверсия в синусовый ритм и его удержание более вероятны при небольшой продолжительности мерцательной аритмии и отсутствии значительного расширения предсердий. Если начальная кардиоверсия безуспешна, следует внутривенно ввести прокаинамид, что облегчит последующие попытки кардиоверсии. 


У более стабильных больных приоритетом должно быть достижение контроля желудочковых сокращений. В таких случаях эффективен внутривенный дигоксин, обладающий способностью химически конвертировать мерцательную аритмию с недавним началом в синусовый ритм. Последние исследования показали, что использование общей ударной дозы в 1,5 мг в течение 12 ч позволяет конвертировать недавно возникшую мерцательную аритмию в синусовый ритм у 85 % больных.

Верапамил в дозе 5—10 мг в/в эффективен в замедлении желудочковых сокращений у 60—70 % больных с фибрилляцией предсердий, причем ее конверсия в синусовый ритм достигается у 10—15 % больных. Пропранолол эффективен при внутривенном введении, особенно у больных с ревматическим митральным стенозом, однако его депрессивное влияние на сократимость миокарда делает этот препарат непригодным для больных с желудочковой недостаточностью. 

После достижения желаемой частоты желудочковых сокращений можно попытаться произвести химическую конверсию прокаинамидом, хинидином или верапамилом. Для химической конверсии мерцательной аритмии небольшой продолжительности в синусовый ритм используется также внутривенное введение лишь одного прокаинамида. 

Больные с замедленными желудочковыми сокращениями, не связанными с применением дигиталиса, имеют заболевание АВ-узла и, вероятно, более генерализованное поражение проводящей системы сердца (синдром слабости синусового узла). У таких больных повышен риск развития глубокой брадикардии или асистолии вследствие кардиоверсии или применения антиаритмических препаратов.

Дж. С. Стапчински
Похожие статьи
показать еще
Prev Next