Оказание первой помощи при стабильной и нестабильной стенокардии

Наталья 19 Июня в 0:00 2063 0


Стабильная стенокардия напряжения

Клиническая картина стенокардии напряжения весьма характерна:

  • приступообразная боль локализуется за грудиной или (реже) слева от нее;
  • боль носит сжимающий или давящий характер;
  • типична иррадиация в левую руку, левую лопатку;
  • возникновение боли имеет четкую связь с физическим напряжением;
  • нитроглицерин быстро купирует приступ боли;
  • продолжительность ангинозного приступа обычно колеблется в пределах 2-5 мин, реже затягивается до 15-30 мин. Затяжные (до 30 мин) приступы должны рассматриваться как характерные для инфаркта миокарда.

Для оценки тяжести состояния больных стенокардией используется предложенная ВКНЦ классификация, позволяющая отнести больного к одному из четырех функциональных классов:

I функциональный класс - латентная стенокардия - ангинозные приступы возникают только при чрезмерной физической нагрузке;
II функциональный класс - ангинозная боль возникает при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на расстояние не менее 500 м и при подъеме более чем на один этаж лестницы;
III функциональный класс - приступы стенокардии вызывает ходьба по ровному месту и в обычном темпе на расстояние 250-500 м, подъем по лестнице на один этаж;
IV функциональный класс - больные не могут выполнить какую-либо физическую нагрузку (даже минимальную) без возникновения ангинозной боли; приступы стенокардии возникают и в состоянии покоя.

Диагностике стенокардии помогает ЭКГ-исследование (появление признаков ишемии миокарда в виде смещения сегмента ST и инверсии зубца Т). Однако следует иметь в виду, что эти изменения ЭКГ регистрируются далеко не всегда (даже при исследовании во время приступа).

Дифференцировать стенокардию следует с целым рядом синдромно сходных заболеваний (нейроциркуляторная дистония кардиального типа, стеноз устья аорты, митральный стеноз, пролапс митрального клапана, гипертрофическая миокардиопатия неспецифический аортоартериит, болевые формы миокардита, перикардит, алкогольная тиреотоксическая и некоторые другие формы дистрофий миокарда, остеохондроз шейно-грудного отдела позвоночника, опоясывающий лишай, левосторонний плеврит, заболевания пищевода и желудка, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы и др.).

Обычно приступ стенокардии купируется приемом под язык таблетки (05 мг) или 2-3 капель (на кусочке сахара) 1% спиртового раствора нитроглицерина. Если в течение 5 мин приступ не устраняется, прием нитроглицерина повторяют. В том случае, когда ангинозный приступ не купируется в течение 10-15 мин, требуется вмешательство врача и использование анальгетиков (ненаркотических и наркотических).

Методом выбора является нейролептональгезия (сочетание фентанила с дроперидолом). Клиника неотложной терапии Московского НИИ СП им. Н. В. Склифосовского рекомендует следующую тактику лечения ангинозного статуса. Доза фентанила 1 мл (0,05 мг) применяется для больных массой менее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности.

В остальных случаях первоначальная доза составляет 2 мл (0,1 мг) Доза дролеридола зависит от исходного артериального давления: при систолическом АД до 100 мм рт. ст. - 1 мл (25 мг), до 120 мм рт. ст. - 2 мл 5 мг), до 160 мм рт. ст. -3 мл (7,5 мг), свыше 160 мм рт. ст. - 4 мл (10 мг).

Препараты разводят в 10-20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора натрия хлорида и вводят медленно (из расчета 1 мл фентанила за 2 мин). Обезболивающий эффект проявляется уже с первых минут введения препарата и резко усиливается через 3-7 мин (на высоте действия фентанила), затем присоединяется потенцирующее действие дролеридола, и наступает легкий сон.

Следует иметь в виду, что фентанил угнетает дыхание, поэтому необходимо следить за частотой и ритмом дыхания. При дыхательной депрессии необходимо путем команд больному («вдох-выдох») стимулировать дыхание. Если, несмотря на это, признаки угнетения дыхания нарастают, внутривенно вводят 1 мл 0,5% раствора налорфина гидрохлорида (это антидот).

В случае отсутствия полного обезболивающего эффекта и при отсутствии признаков угнетения дыхания дополнительно вводят 1 мл фентанила и 1-2 мл дроперидола (если нет гипотонии), а для усиления седативного эффекта - 2 мл (10 мг) седуксена внутривенно. Если имеются признаки угнетения дыхания и фентанил вводить нельзя, анальгезию усиливают добавлением в капельницу 1 мл 50% раствора анальгина и 20 мл 0,5% раствора новокаина.

Нейролептоанальгезия применяется при отеке легких с болевым синдромом, а также при артериальной гипертензии.

При непереносимости фентанила могут быть использованы:

  • морфин гидрохлорид в дозе 5-10 мг (0,5-1 мл 1% раствора), может быть применен при упорном болевом синдроме у молодых мужчин, склонных к употреблению алкоголя, а также при сердечной астме, протекающей без гипотонии:
  • промедол в дозе 10—20 мг (1 мл 1-2% раствора), используется для лиц старше 60 лет, при бронхообструктивном синдроме, брадикардии, когда нежелательно введение атропина;
  • дипидолор в дозе 7,5-15 мг (1-2 мл 0,75% раствора), заменяет другие морфиноподобные препараты при их непереносимости (при отсутствии гипотонии);
  • фортран в дозе 30-60 мг (1-2 мл 3% раствора), применяют при болевом синдроме, протекающем с гипотонией (противопоказан при гипертензии в большом и малом круге кровообращения).
При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения ангинозного приступа используют закисно-кислородный наркоз (сначала ингаляция чистого кислорода в течение 3 мин, затем вдыхание смеси, состоящей из 80% закиси азота и 20% кислорода; после засыпания больного переходят на смесь, содержащую 50% закиси азота и 50% кислорода). Кроме того, возможно применение электроанальгезии.

После купирования затянувшегося ангинозного приступа больной должен быть срочно госпитализирован в блок интенсивной терапии (рис. 2, а) инфарктного отделения (доставка осуществляется кардиологической бригадой СП или бригадой интенсивной терапии).

Нестабильная стенокардия

Нестабильная стенокардия - это синдром, отражающий обострение течения ИБС и характеризующийся высокой степенью риска возникновения инфаркта миокарда или внезапной смерти.

Патогенез нестабильной стенокардии представляется сложным. По современным данным, пусковым механизмом считают повреждение атеросклеротической бляшки, дефект ее покрова и изъязвление поверхности. Полагают, что причиной этих изменений является спазм сосуда, обусловленный локальным выбросом вазоактивных веществ (эндотелина и др.).

Наблюдающаяся при этом аггрегация тромбоцитов усиливает спазм и способствует выработке эндогенных вазоконстрикторных медиаторов. Указанные изменения способствуют возникновению пристеночного тромбоза, встречающегося, по ангиографическим данным, в 60% случаев. Следствием ангиоспазма и образования пристеночного тромба является резкое сужение просвета сосуда и частые преходящие нарушения коронарного кровотока в пораженном участке коронарной артерии.

Дальнейшее течение заболевания во многом зависит от развития тромба: произойдет ли его лизис вследствие активизации фибринолитической  системы или, наоборот, из-за угнетения этой системы тромб станет окклюзирующим, что приведет к формированию инфаркта миокарда (крупно- или мелкоочагового).

У больных с распространенным атеросклерозом коронарных сосудов клиника нестабильной стенокардии может наблюдаться и без изменений, остро нарушающих коронарный кровоток, благодаря полному истощению коронарного резерва, особенно на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности и повышения АД.

На основании данных литературы и собственных наблюдений, нам представляется целесообразным обратить внимание практических врачей на следующие формы нестабильной стенокардии:

  • впервые возникшая стенокардия напряжения;
  • прогрессирующая стенокардия напряжения;
  • спонтанная (особая) форма;
  • постинфарктная стенокардия;
  • угрожающий инфаркт миокарда (очаговая дистрофия миокарда).

Впервые возникшая стенокардия напряжения

Продолжительность заболевания колеблется от нескольких часов (иногда минут) до одного месяца. Ангинозные боли возникают нередко без предвестников при нормальном самочувствии (субъективно) больного в связи с физическим или эмоциональным напряжением (редко - в покое). Заболевают часто мужчины 30-50-летнего возраста. Загрудинная локализация боли приводит во многих случаях больного, еще незнакомого с проявлениями ишемической болезни сердца, к ложному выводу об отсутствии связи этой боли с сердечным заболеванием и вследствие этого к запоздалому обращению за медицинской помощью.

На ЭКГ, как правило, регистрируются смещения сегмента ST, зубца Т, а также нарушение ритма и проводимости (в случае отсутствия приступа изменения ЭКГ могут отсутствовать). При коронарографии выявляют локальные проксимальные стенозы одной коронарной артерии (у части больных изменений не находят).

Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии:

  • инфаркт миокарда;
  • внезапная коронарная смерть;
  • прогрессирующая стенокардия;
  • спонтанная стенокардия;
  • стабильная стенокардия напряжения;
  • регрессия симптомов.
Частота возникновения инфаркта миокарда достигает, по некоторым данным. 35%. Однако чаще нестабильная стенокардия этой формы переходит в стабильную. По данным нашей клиники, впервые возникшая стенокардия напряжения предшествовала инфаркту миокарда в 1/3 случаев, а внезапной коронарной смерти - почти в половине случаев.

Впервые возникшая стенокардия напряжения требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями: нейроциркуляторная дистония кардиального типа, болевой вариант инфекционного миокардита, острый сухой (фибринозный) перикардит, инфаркт миокарда. ТЭЛА. У больных нейроциркуляторной дистонией кардиального (или смешанного) типа боли локализуются справа от грудины, носят ноющий или. колющий характер, не иррадиируют, не связаны с физической нагрузкой, не купируются нитроглицерином, границы сердца нормальные, тоны ясные, звучные, АД нормальное (не выше 140/90) ЭКГ - без изменений.

У больных инфекционным миокардитом тупые, ноющие, иногда давящие боли постоянного характера без иррадиации локализуются слева от грудины; имеется связь заболевания с инфекцией (чаще - ОРЗ, грипп, фарингит, ангина). Могут быть нарушения ритма и проводимости; границы сердца нередко умеренно расширены, тоны приглушены, часто - систолический шум на верхушке сердца. На ЭКГ чаще диффузные (редко -очаговые) изменения миокарда (изменения зубца Т, сегмента ST, увеличение ОТ и др.).

При остром сухом (фибринозном) перикардите боль локализуется за грудиной, связана с актом дыхания, может иррадиировать в эпигастральную область (реже - в другие области); имеется связь с инфекцией (чаще - респираторной, вирусной). Температура тела повышена. Границы сердца, как правило, не изменены, тоны достаточной звучности (если это не миоперикардит), выслушивается шум трения перикарда (обычно довольно звучный и стойкий). На ЭКГ в типичных случаях регистрируется конкордатный подъем сегмента ST в острой фазе заболевания с последующим смещением его к изоэлектрическому уровню и формированием отрицательного зубца Т (нормализация ЭКГ происходит через 3-4 недели и более).

ТЭЛА также сопровождается болевым синдромом. Боль локализуется в верхней части грудины, связана с актом дыхания не иррадиирует, сопровождается одышкой, бледной синюшностью, кровохарканьем (не обязательно) у ряда больных - обмороком. При обследовании часто можно обнаружить признаки тромбофлебита или флеботромбоза, акцент II тона на легочной артерии, шум трения плевры, на ЭКГ - перегрузка правых отделов сердца (смещение сегмента ST в III. V1-2 без патологического зубца Q и др.).

Болевой синдром при инфаркте миокарда характеризуется выраженной интенсивностью и продолжительностью (более 30 мин), боль сжимающая, давящая, жгучая, имеет загрудинную локализацию, довольно широкую (чаще левостороннюю) иррадиацию, не купируется нитроглицерином. АД вначале кратковременно повышается (не всегда), затем понижается; I тон ослаблен, может быть ритм галопа, появляется систолический шум на верхушке (из-за дисфункции сосочковых мышц). Температура повышается на 2-й день заболевания. На ЭКГ, зарегистрированной в течение первого часа болезни, отмечаются изменения зубца Т или монофазная кривая; зубец Q (достоверный признак некроза) появляется не сразу (через 3 и более часов).



Среди заболеваний, требующих дифференциальной диагностики, следует иметь в виду межреберную невралгию и остеохондроз. Однако боль при этом локализируется не за грудиной, а в левой половине грудной клетки, зависит от положения тела (усиливается при поворотах, физической нагрузке, в положении лежа), купируется анальгетиками (но не нитроглицерином); при объективном обследовании выявляется болезненность при пальпации в шейно-грудном отделе позвоночника, по ходу межреберных нервов. Изменения ЭКГ нетипичны.

Прогрессирующая стенокардия напряжения характеризуется резким изменением течения стабильной стенокардии: приступы стенокардии становятся очень частыми, более продолжительными, интенсивными и упорными; появляются ночные приступы стенокардии. Нитроглицерин купирует боль лишь на короткое время, причем если ранее достаточно было 1-2 таблеток в сутки, то теперь больному не хватает 30-40 и более. На ЭКГ могут появиться изменения сегмента ST и зубца Т. нарушения ритма. К приступам стенокардии могут присоединиться приступы удушья. Такая клиническая картина может сохраняться несколько недель (иногда месяцев) и закончиться возвращением к стабильному течению. Однако в ряде случаев возникает инфаркт миокарда (ориентировочно в 7%) или происходит внезапная смерть.

При коронарографическом исследовании обнаруживают поражение не менее двух коронарных артерий.

Требуется дифференциальная диагностика инфаркта миокарда, протекающего в форме резкого учащения и усиления приступов стенокардии. Правильной диагностике помогает повторное, динамичное исследование ЭКГ.

Прогрессирующую форму стенокардии следует отличать от тяжелого течения стабильной стенокардии IV функционального класса. Здесь помогает тщательный анализ анамнестических данных, отражающих развитие ИБС у данного больного.

Спонтанная (особая) форма стенокардии

Профессор Принцметал с соавторами впервые описал эту форму стенокардии в 1959 г. Она встречается у 5% больных ИБС. Боли возникают спонтанно ночью или под утро, продолжаются от 5-15 до 30 мин. У половины больных сочетаются с нарушениями ритма и проводимости (чаще наблюдаются трепетание предсердий, желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, изредка - фибрилляция желудочков). Приступы нередко сопровождаются бледностью, профузным потом, повышением АД, сердцебиением, иногда - обмороком. Нитроглицерин эффективен не всегда.

На ЭКГ, снятой на пике приступа, регистрируется подъем сегмента ST, отражающий трансмуральную ишемию миокарда. В отличие от острой фазы инфаркта миокарда эти изменения ЭКГ сохраняются недолго - через 5-10 мин (редко - позже) сегмент ST возвращается к изоэлектрическому уровню. В ряде случаев наблюдается преходящая депрессия сегмента ST. Диагностике существенно помогает суточное мониторирование ЭКГ с записью на магнитную пленку.

Прогноз течения спонтанной стенокардии более серьезный, чем стабильной. Полагают, что в 1/3 случаев стенокардия Принцметала предшествует развитию инфаркта миокарда, нередки случаи внезапной смерти. Спонтанная стенокардия может встречаться как изолированный синдром; при этом клиника стенокардии напряжения отсутствует, физические нагрузки больной переносит хорошо.

Считают, что в патогенезе таких случаев главную роль играют ангиоспастические реакции, обусловленные повышенной реактивностью по отношению к сосудосуживающим (а иногда и сосудорасширяющим) стимулам. Однако чаще имеет место сочетание спонтанной стенокардии со стенокардией напряжения. Спонтанную стенокардию нужно дифференцировать с инфарктом миокарда (см. выше), со стенокардией IV функционального класса (см. выше), с остеохондрозом (см. выше), а также с грыжей пищевого отверстия диафрагмы.

Для последней весьма характерны загрудинные боли, возникающие в горизонтальном положении больного, ночью. Эти боли не имеют характерной для стенокардии иррадиации, не купируются нитроглицерином, но исчезают при переходе из горизонтального положения в вертикальное; для них также типично сочетание с дисфагическими симптомами (отрыжка, срыгивание, изжога). Эффект оказывает прием церукала.

Постинфарктная стенокардия

Сюда относят случаи возобновления приступов стенокардии (главным образом стенокардии покоя) в течение первого месяца после инфаркта миокарда (чаще через 10 дней или на 3-4-й неделе от начала заболевания).

Отмечено неблагоприятное прогностическое значение постинфарктной стенокардии в отношении развития сердечной недостаточности и повторного инфаркта миокарда. По данным профессора В. Г. Попова, острая сердечная недостаточность развивается у 65,7%, а рецидив инфаркта миокарда - у 24,9% больных.

Постинфарктную стенокардию следует дифференцировать с рецидивом инфаркта миокарда. Эта задача не всегда оказывается легко разрешимой. При рецидиве инфаркта миокарда изменения ЭКГ могут быть следующими: 1) появление признаков свежего некроза на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом миокарда; 2) появление свежих изменений в комбинации с исчезновением ранее имевшихся признаков инфаркта миокарда; 3) ложноположительная динамика ЭКГ; 4) нарушения ритма и проводимости без указаний на свежий некроз миокарда. Правильный диагноз возможен нередко только благодаря тщательному анализу серии повторно снятых ЭКГ.

Постинфарктную стенокардию, возникшую на второй неделе и позже, следует дифференцировать с синдромом Дресслера. В типичных случаях этот синдром проявляется триадой: перикардит, плеврит, пневмонит. В практике эту триаду удается наблюдать не всегда. Наиболее часто встречается перикардит (обычно сухой, редко - экссудативный).

Он проявляется возникающими при дыхании болями в области сердца и за грудиной, при которых появляются шум трения перикарда и электрокардиографические изменения (конкордатный подъем сегмента ST с последующим формированием отрицательного Т). а также повышение температуры тела, лейкоцитоз и ускорение СОЭ. При накоплении в перикарде экссудата расширяются границы сердечной тупости, сердечный толчок смещается к средней линии и кверху, тоны становятся менее звучными, отмечается набухание шейных вен. Снижается вольтаж зубцов ЭКГ.

Плеврит при синдроме Дресслера чаще сухой (редко - экссудативный). При этом наблюдается боль в грудной клетке, связанная с актом дыхания, шум трения плевры. При выпоте в плевральную полость обнаруживается тупость при перкуссии, ослабление или отсутствие дыхания при аускультации над нею.

Пневмонит встречается реже, чем перикардит и плеврит. Он проявляется притуплением перкуторного звука, появлением влажных хрипов, кашлем с мокротой.

Угрожающий инфаркт миокарда или очаговая дистрофия миокарда

Термин «очаговая дистрофия» был предложен в 1965 г. А. Л. Мясниковым для обозначения таких форм острой коронарной недостаточности, которые не сопровождаются возникновением очагов некроза в сердечной мышце, но характеризуются появлением обратимых дистрофических изменений (за рубежом этот термин не применяется).

Клиника характеризуется появлением интенсивных ангинозных болей продолжительностью до 30 мин, не купируемых обычно нитроглицерином. На ЭКГ регистрируются смещение сегмента ST (вверх или вниз от изолинии), изменения зубца Т (уплощение, инверсия). В отличие от обычного приступа стенокардии эти изменения могут сохраняться в течение нескольких дней, прежде чем ЭКГ вернется к исходному виду. Эта форма острой коронарной недостаточности требует дифференциальной диагностики, прежде всего с мелкоочаговым инфарктом миокарда.

Клинически они очень близки, однако мелкоочаговый инфаркт миокарда отличается от очаговой дистрофии миокарда наличием температурной реакции, динамики электрокардиограммы, отражающей развитие мелкоочагового некроза в миокарде. Окончательный диагноз нередко доступен только в результате динамического наблюдения в стационаре. Кроме того, в ряде случаев возникает необходимость в дифференциальной диагностике с острым сухим перикардитом и ТЭЛА (см. выше).

В заключение следует отметить, что нестабильность течения ИБС может проявляться не только определенными особенностями ангинозного синдрома, но и нарушениями ритма и проводимости, приступами удушья и т.д.

Терминология и формулировка диагноза

Термин «нестабильная стенокардия» собирательный и в качестве диагноза употребляться не может. При формулировании диагноза следует указывать конкретную форму нестабильной стенокардии, установленную у того или иного больного, например: 1/ИБС; впервые возникшая стенокардия; НК-0; 2/ИБС; спонтанная стенокардия; пароксизмальная мерцательная аритмия; НК-1.

Термин «нестабильная стенокардия» нередко отождествляют с термином «предынфарктное состояние». Действительно, у 30-60% больных инфарктом миокарда ретроспективно удается установить, что этому заболеванию предшествовала та или иная форма нестабильной стенокардии (по нашим данным, чаще всего встречаются прогрессирующая и впервые возникшая стенокардия). Однако далеко не каждый случай нестабильной стенокардии завершается инфарктом миокарда, и, по-видимому, отождествлять эти два понятия нельзя. Несмотря на это, каждый больной с нестабильной стенокардией должен рассматриваться как больной с весьма высоким риском инфаркта, миокарда или внезапной смерти.

Лечение нестабильной стенокардии должно проводиться в двух направлениях: 1) борьба с ангинозными приступами: 2) предупреждение инфаркта миокарда и внезапной смерти. Рекомендации по лечению ангинозного приступа см. выше.

Действия, направленные на предупреждение инфаркта миокарда и внезапной смерти

1. Антикоагулянтная и антиагрегантная терапии. В связи с тем что в патогенезе нестабильной стенокардии ведущую роль играет повреждение атеросклеротической бляшки, приводящее к транзисторной агрегации тромбоцитов, выбросу вазоактивных веществ и динамическому коронарному тромбозу, антикоагулянтная и антиагрегантная терапия является патогенетической.

Лечение гепарином следует начинать уже на догоспитальном этапе. Первая доза (10-15 тыс. ед.) вводится внутривенно. Следует помнить о противопоказаниях к антикоагулянтной и антиагрегантной терапии: 1) геморрагические диатезы; 2) язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки; 3) мочекаменная болезнь: 4) геморрой в фазе обострения.

Профилактическое применение гепарина при нестабильной стенокардии существенно (по нашим данным, в 4 раза) снижает риск развития инфаркта миокарда.

2. Профилактика фатальных аритмий. Фатальные аритмии (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков) являются наиболее частыми причинами внезапной коронарной смерти. Профилактика их - важнейшая задача врача неотложной помощи. С этой целью довольно широко применяется лидокаин. Однако исследования последних лет показали, что лидокаин может повышать риск развития асистолии. Поэтому лидокаин рекомендуется больным с высоким риском внезапной смерти (желудочковая экстрасистолия и др.); перед госпитализацией больному внутривенно медленно вводят в разведении 80-120 мг лидокаина.

Вместо лидокаина может быть использован орнид в дозе 1-1,5 мг/кг (0,5-2 мл 5% раствора внутримышечно или внутривенно медленно вводится в разведении) при контроле артериального давления (т. к. возможна гипотония). Кроме того, может быть использован анаприлин (80 мг под язык), при стенокардии Принцметала его назначать не следует, и коринфар (20 мг под язык).

3. Врачебная тактика. Диагностика нестабильной стенокардии в любой ее форме диктует необходимость экстренной госпитализации больного в инфарктное отделение. При транспортировке положение на носилках показано на рис. 2, б.

В заключение следует подчеркнуть, что тактические ошибки врачей на догоспитальном этапе часто связаны с гипо- или гипердиагностикой нестабильной стенокардии (лишь у половины больных этот диагноз подтверждается в стационаре).

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда
Похожие статьи
показать еще
Prev Next