Оказание первой помощи при остром инфаркте миокарда

Юлия 25 Июня в 0:00 1206 0


У всех больных с подтвержденным или предполагаемым ОИМ устанавливается система для внутривенных вливаний; обычно используется раствор D5W; солевые растворы лучше не применять во избежание перегрузки натрием и застоя в легких. Центральное венозное давление при ОИМ не может служить надежным показателем объемного статуса или нарушения функции сердца. Сердечный мониторинг осуществляется квалифицированным персоналом. 

Все больные обеспечиваются дополнительным кислородом. Больным с повышенной чувствительностью к кислороду в анамнезе или с хроническим обструктивным заболеванием легких следует давать низкие концентрации (2 л/мин, или 24 %), а всем остальным — более высокие концентрации (4—6 л/мин, или 40 %). Тяжелая гипоксия или гиперкапния часто требует проведения эндотрахеальной интубации и искусственной вентиляции; лучше применять объемно-циклический респиратор, так как изменение податливости легочной ткани может препятствовать функционированию респиратора, регулируемого давлением. Необходимо ликвидировать имеющиеся нарушения кислотно-щелочного равновесия, поскольку они играют определенную роль в возникновении аритмии. 

Ввиду опасности пропуска диагноза ОИМ многие врачи склонны к гипердиагностике ишемии миокарда и направлению "легких" больных (на всякий случай) в стационар. В общенациональном масштабе подобная практика ежегодно приводит к 1,5 млн госпитализаций в отделение интенсивной терапии по поводу подозреваемой ишемии, причем острый инфаркт имеет место менее чем у 50 % больных. 

Практика многих клиник предусматривает направление в отделение интенсивной терапии всех больных с загрудинными болями (для "исключения инфаркта миокарда"). Недавние исследования показали, что некоторые группы таких больных редко нуждаются (или вовсе не нуждаются) в мероприятиях, осуществляемых в отделениях интенсивной терапии; внутрибольничная смертность среди них очень невелика.

Больные с ОИМ или нестабильной стенокардией, с постоянной болью, изменениями на ЭКГ, аритмиями или гиподинамическими осложнениями часто требуют интенсивной терапии, и их пребывание в соответствующем отделении вполне оправдано. Больные же с нестабильной стенокардией и нормальной ЭКГ без аритмий и гиподинамических осложнений могут быть госпитализированы в обычные отделения; у них можно осуществлять мониторное наблюдение, не опасаясь увеличения внутрибольничной смертности. 

Аналогично этому пациенты с нормальной ЭКГ, поступающие для "исключения инфаркта миокарда", могут быть без опасения помещены в обычные отделения. Больных с нестабильной стенокардией после стабилизации гемодинамики и снятия ишемической боли в течение 24 ч также можно безбоязненно перевести из отделения интенсивной терапии в обычную палату. Это касается и пациентов с относительно несложным инфарктом миокарда, которые в течение 24 ч больше не испытывают ишемической боли. 

Аритмию следует лечить, как описано выше. Считается, что оптимальная частота сердечных сокращений на ранней стадии ОИМ должна находиться в пределах 60—90 уд/мин. Многие врачи рекомендуют догоспитальное (или в машине скорой помощи) профилактическое введение лидокаина всем больным с подозрением на ОИМ. Однако целесообразность его профилактического введения в таких условиях остается недоказанной. 

Необходимо еще в приемном покое устранить боль. Традиционно с этой целью используется внутривенное введение сульфата морфина. Нужно последовательно вводить его небольшие дозы (4—6 мг каждые 10—15 мин), однако для полного снятия боли может потребоваться полная доза морфина (15—20 мг). У больных с выраженной гипотензией (систолическое артериальное давление меньше 80 мм рт.ст.) или с хроническим обструктивным заболеванием легких морфин следует применять с осторожностью. При ОИМ благоприятный эффект морфина обусловлен преимущественно его седативным и аналгезирующим действием, приводящим к снижению потребности в кислороде. 

Морфин не оказывает постоянного влияния на преднагрузку и способен даже снизить минутный объем сердца. Аналогичным эффектом обладает гидрохлорид меперидина, который также может использоваться. Пентазоцин повышает пред- и постнагрузку, снижает сопротивляемость и увеличивает потребность миокарда в кислороде; применять этот препарат не следует. 

Издавна считается, что у больных с ОИМ не следует применять нитроглицерин во избежание гипотензии и тахикардии. Однако недавние исследования показали эффективность и безопасность подъязычного или внутривенного применения нитроглицерина при ОИМ. 

Следует повторно давать небольшие дозы (0,4—1,6 мг) на язык с 3—5-минутными интервалами в течение всего времени, пока сохраняется достаточное систолическое давление (например, более 100 мм рт.ст. у большинства больных или более 120 мм рт.ст. у пациентов с ранее имевшейся гипертензией), Реакция на препарат у разных больных значительно варьируя; иногда для полного снятия болей требуется общая доза нитроглицерина в 20—30 мг. Начальная скорость внутривенной инфузии нитроглицерина может составлять 10 мкг/мин; затем ее увеличивают до тех пор, пока не исчезнет боль или пока систолическое артериальное давление не снизится примерно 10 %; для большинства больных требуется скорость инфузии от 50 до 100 мкг/мин. Иногда у больных с ОИМ возникает так называемая вазовагальная реакция на нитроглицерин, проявляющаяся брадикардией и гипотензией. Обычно она транзиторна и снимается простым поднятием ножного края постели и, если необходимо, атропином. 

В настоящее время существует ряд способов лечения, направленных на устранение причинного фактора острого инфаркта или на ограничение зоны инфаркта. Большинство из них разработано лишь недавно и проходит клинические испытания с целью более точного определения показаний, а также оценки их преимуществ и возможного риска их использования. Некоторые из этих видов лечения могли бы применяться у больных уже в приемном покое. 

При остром инфаркте целесообразно уменьшить предъявляемые к сердцу требования организма. Результаты ряда исследований показали, что раннее внутривенное введение некоторых бета-адренергических антагонистов (метопролол, атенолол) с их последующим пероральным назначением уменьшает размеры зоны инфаркта, снижает частоту ранних повторов инфарктов, а также на 10—30 % сокращает внутрибольничную смертность. Не менее важны наблюдения, свидетельствующие о повышении выживаемости при длительном введении бета-блокаторов после ОИМ. 


Многообещающие результаты в отношении снижения частоты и уменьшения размеров инфарктов были получены в эксперименте на животных при использовании блокаторов кальциевых каналов, однако, по данным трех доступных исследований у человека, ни нифедипин, ни верапамил не дают эффекта. Тем не менее, как было недавно показано, пероральное введение дилтиазема через 24—72 ч после возникновения симптома не-Q-зубцового инфаркта снижает частоту ранних повторных инфарктов и постинфарктной стенокардии примерно на 50 %. Смертность при этом не изменялась; правда, исследование проводилось у небольшого числа больных и не было направлено на определение этого показателя. 

Остро образовавшийся тромб в коронарных артериях можно растворить с помощью тромболитического препарата, введенного в пределах 2—4 ч после появления симптомов. Показатель восстановления перфузии (отражающий, по-видимому, растворение сгустка) варьирует в зависимости от используемого препарата, его дозы и пути введения. 

Как показали все проведенные до настоящего времени исследования, при внутрикоронарном введении тромболитика частота восстановления перфузии составляет 60—90 %, а при его внутривенном введении — 35-83 % в зависимости от дозы и использованного препарата (стрептокиназа или активатор тканевого плазминогена). По вопросу о том, спасает ли успешная реперфузия подвергающийся опасности миокард и влияет ли она на ближайшую или отдаленную смертность, мнения расходятся. 

Во многих прежних исследованиях между появлением симптомов и началом тромболитической терапии проходило довольно много времени, поэтому не удивительно, что миокард, столь долго находившийся в условиях ишемии, оказывался неспособным к восстановлению, несмотря на растворение сгустка. 

Недавние же исследования, в которых тромболизис осуществлялся в пределах 2 ч после возникновения симптомов, обнаружили сохранение сократительной функции ЛЖ. Анализируя многие попытки проведения тромболитической терапии, весьма трудно (по ряду причин) оценить ее влияние на смертность. Во-первых, во многих прежних работах не проводилась коронарная ангиография, что оставляло нерешенным вопрос о существовании тромба и его растворении. Во-вторых, в разных исследованиях применялся широкий спектр дозировок тромболитического препарата. В-третьих, варьирует интервал между возникновением симптомов и началом лечения. В-четвертых, многие случайные исследования охватывают небольшое число больных, поэтому полученные данные не могут быть статистически достоверными, хотя они и свидетельствуют о тенденции к лучшему исходу при использовании тромболизиса. 

Анализ всей совокупности данных, полученных в ранних обширных исследованиях с внутривенным введением стрептокиназы, обнаруживает 10—20 % снижение ближайшей смертности при проведении тромболитической терапии. Исследования с внутрикоронарной терапией стрептокиназой обычно осуществлялись без рандомизации основных и контрольных групп и, следовательно, не позволяют прямо оценить влияние такого лечения на смертность.

Однако эти исследования можно проанализировать в отношении влияния восстановленной перфузии. Совокупность данных относительно внутрикоронарной инфузии стрептокиназы свидетельствует о том, что успешное восстановление перфузии снижает ближайшую смертность более чем на 80 %. Вопрос о том, не повышается ли смертность при безуспешной тромболитической терапии в сравнении с аналогичным показателем у больных, не получавших лечения, остается открытым. 

Очевидно, что внутривенное введение легче начать, к тому же оно может производиться либо парамедицинским персоналом непосредственно на дому, или врачом в отделении неотложной помощи. Однако тяжелым осложнением внутривенной тромболитической терапии является кровотечение. Противопоказания для тромболитической терапии включают следующее: недавно перенесенную операцию; недавний инсульт; язвенную болезнь или кровотечение из желудочно-кишечного тракта; беременность или послеродовое состояние; коагулопатию; состояние после сердечно-легочной реанимации; травму. У больных с кардиогенным шоком такая терапия может не давать эффекта. 

Об успешности восстановления перфузии говорит исчезновение как болей, так и ЭКГ-признаков ишемии. Нередко временное восстановление перфузии сопровождается желудочковой аритмией (экстрасистолия, ускорение идиовентрикулярного ритма) или АВ-блокадой. После острой тромболитической терапии осуществляется внутривенное введение гепарина (для предупреждения возобновления тромбоза) и, возможно, ангиографическое исследование (для полной оценки и лечения начального атеросклеротического сужения). 

В настоящее время наиболее часто применяемыми в Соединенных Штатах препаратами являются стрептокиназа и активатор тканевого плазминогена. Стрептокиназа обладает антигенными свойствами, имеет длительный период полураспада в плазме и при внутривенном введении в достаточных дозах (1,0—1,5 млн единиц) вызывает генерализованный фибринолиз. Активатор тканевого плазминогена лишен антигенных свойств, быстро начинает действовать и (в соответствующих дозах) не вызывает генерализованного фибринолиза. 

В некоторых центрах при ОИМ применяется острая ангиопластика. Если лечение проводится в пределах 4 ч после появления симптомов, острая ангиопластика в опытных руках дает такую же частоту восстановления перфузии, что и внутрикоронарное введение стрептокиназы (более 80 %). Но, как показывают недавние исследования, ангиопластика более эффективна в устранении предшествующего стеноза коронарной артерии и способна привести к большей сохранности функции ЛЖ. Кроме того, в некоторых центрах удается ургентно осуществлять шунтирование коронарных артерий при ОИМ.

Дж. С. Стапчински
Похожие статьи
показать еще
Prev Next