Неотложная помощь при суправентрикулярной тахикардии (СВТ)

Юлия 17 Июня в 0:00 806 0


Суправентрикулярная тахикардия — это регулярный, быстрый ритм, возникновение которого обусловлено либо механизмом реентри, либо эктопическим пейсмекером в областях, расположенных выше бифуркации пучка Гиса. В клинике наиболее часто наблюдаются варианты реентри. У таких больных часто отмечаются острые симптоматические эпизоды, называемые пароксизмальной суправентрикулярной тахикардией (ПСВТ). 

Эктопическая СВТ обычно возникает в предсердии при частоте сокращений от 100 до 250 уд/мин (чаще всего 140—200). Регулярные зубцы Р могут быть приняты за трепетание предсердий или (при блокаде АВ-проведения 2:1) за синусовый ритм. 

Подавляющее большинство больных с СВТ имеют вариант реентри: почти у 2/3 из них реентри локализуется в АВ-узле, а остальных — в добавочных обходных путях. Лишь у небольшого числа больных реентри локализуется в других местах. При здоровом сердце реентрантная СВТ с частотой сокращений от 160 до 200 уд/мин нередко переносится больными в течение нескольких часов или дней. Однако при этом всегда снижен сердечный выброс независимо от кровяного давления, а большая частота сердечных сокращений может привести к сердечной недостаточности.

Реентрантная СВТ возникает в АВ-узле тогда, когда эктопический предсердный импульс приходит I узел во время его частичного рефрактерного период». При этом в АВ-узле имеются два функционально различных параллельных проводящих сегмента, которые соединяются вверху у предсердного конца и внизу — у вентрикулярного конца узла. При соответствующей стимуляции этот контур способен поддерживать реентри. При АВ-узловом реентри зубцы Р обычно перекрываются комплексами QRS и поэтому не видны; при этом наблюдаются проведение 1:1 и нормальные комплексы QRS. 

У больных с дополнительными обходными трактами две параллельные цепи реентри, соответственно находящиеся в АВ-узле и в обходном тракте, соединяются между собой на предсердном и желудочковом концах миокардиальными клетками. При механизме реентри импульсы могут устремляться как в том, так и в другом направлении, но обычно они проходят вниз по АВ-узлу и вверх — по обходному тракту, что вызывает появление узких комплексов QRS. При синдроме Вольфа -Паркинсона — Уайта (ВПУ) примерно 85 % реентрантных СВТ имеют узкие комплексы QRS. 

Клиническое значение 

Эктопическая СВТ может наблюдаться у больных с острым инфарктом миокарда, хроническим заболеванием легких, пневмонией, алкогольной интоксикацией и с дигиталисной интоксикацией (в последнем случае она часто сочетается с атриовентрикулярной блокадой и называется пароксизмальной предсердной тахикардией с блокадой). Часто полагают, что высокий процент СВТ с блоком (примерно 75 %) обусловлен дигиталисной интоксикацией. Однако это обнаруживается не во всех исследованиях. Наиболее часто встречающиеся аритмии, связанные с дигиталисной интоксикацией, перечислены в табл. 1. 

Таблица 1. Часто встречающиеся аритмии при дигиталисной интоксикации (приблизительная частота)

ПЖС (60 %)

  • Унифокальные, мультифокальные, бигеминия или тригеминия

Атриовентрикулярный блок (20 %)

  • Второй степени Мобитц I. 
  • Мобитц II
  • Третьей степени 

Эктопическая СВТ (20-30 %)

  • Частота сердечных сокращений 70—130 в минуту
  • Постепенное начало и окончание
  • АВ-диссоциация и(или) блокада 
  • Ритмы ускользания, исходящие из АВ-соединения 

Желудочковая тахикардия (10 %)

Двунаправленная желудочковая тахикардия, ассоциирующаяся с вы­сокой смертностью 

Синусовая брадикардия, СА-блок и синусовая пауза (1—10 %)


Реентрантная СВТ может иметь место в нормальном сердце или же в сочетании с ревматическим заболеванием сердца, острым перикардитом, инфарктом миокарда, пролапсом митрального клапана или с одним из предшествующих синдромов. СВТ часто вызывает ощущение пальпитации и "легкости" в голове. У больных с ИБС могут возникать ангинозные боли в груди и одышка, что связано с большой частотой сердечных сокращений. У больных с нарушенной функцией левого желудочка могут наблюдаться явная сердечная недостаточность и отек легких. Больные с левожелудочковой недостаточностью обычно плохо переносят выпадение предсердных сокращений в связи с уменьшением сердечного выброса. 

Эктопические СВТ, обусловленные дигиталисной интоксикацией, лечатся следующим образом. 
  • Прекращается прием препаратов наперстянки. 
  • Если нет атриовентрикулярной блокады высокой степени, то производится коррекция любой имеющейся гипокалиемии с целью доведения концентрации калия в сыворотке до верхней границы нормы, что способствует уменьшению предсердной эктопии. 
  • Предсердную эктопию можно уменьшить с помощью внутривенного введения фенитоина, лидокаина или магнезии. На основании опубликованных сообщений довольно трудно определить степень эффективности, риска и благоприятного действия каждого из названных препаратов, так что выбор здесь зависит от личного предпочтения (врача). Исторически наиболее часто используемым препаратом является фенитоин, однако процент его положительного эффекта нельзя назвать впечатляющим; к тому же при использовании полной ударной дозы (15—18 мг/кг в/в) нередко наблюдаются токсические побочные эффекты. Применение лидокаина при этой аритмии не считалось полезным, однако последние данные говорят о некоторой его эффективности. Как показали недавние исследования, в/в введение 1 г сульфата магния существенно снижает предсердную эктопию, вызванную дигиталисной интоксикацией, так что, возможно, этот препарат более эффективен, чем фенитоин или лидокаин. 
  • Кардиоверсия при данной аритмии неэффективна и рискованна. 
Эктопические СВТ, не связанные с дигиталисной интоксикацией, лечатся следующим образом. 
  • Назначается дигоксин или верапамил для замедления частоты желудочковых сокращений. 
  • Проводится антиаритмическая терапия хинидином, прокаинамидом или сульфатом магния. 
СВТ, возникшая по механизму реентри, может быть конвертирована задержкой проведения по одному из сегментов замкнутого контура; при этом самоподдержание реентри становится невозможным и оно затухает, а синусовый ритм возобновляет желудочковую стимуляцию. 


Используются приемы, повышающие тонус блуждающего нерва, что замедляет проведение и увеличивает рефрактерный период в АВ-узле. Эти приемы могут выполняться как самостоятельно, так и после введения антиаритмических препаратов. 
  • При массаже каротидного синуса массируют синус и его барорецепторы в области поперечного отростка. Массаж производится однократно в течение 10 с, прежде всего на стороне недоминирующего полушария; его никогда не следует осуществлять одновременно с двух сторон. У лиц с патологически измененным АВ-узлом или у больных, получающих дигиталис, во время такого массажа может возникнуть продолжительная АВ-блокада. При чрезмерно сильном массаже каротидного синуса у больных со стенозом сонной артерии может развиться церебральная ишемия или инфаркт. 
  • Иногда помогает погружение лица с зажатыми ноздрями в холодную воду на 6—7 с. Этот прием особенно эффективен у младенцев. 
  • Вызывание рвотного рефлекса. 
  • Использование пневматической антишоковой одежды повышает АД, стимулируя тем самым каротидный синус. Опубликованные сообщения относительно эффективности такой одежды при СВТ довольно противоречивы.
Препаратом выбора является верапамил, вводимый внутривенно в дозе 0,075—0,15 мг/кг (3—10 мг) в течение 15—60 с; при необходимости дозу повторяют через 30 мин. Как показывают наблюдения, более 90 % взрослых с реентрантной СВТ положительно отвечают на введение препарата уже через 1—2 мин. Внутривенное введение верапамила почти всегда сопровождается падением АД даже после удачной конверсии СВТ. Снижение систолического и среднего артериального давления составляет примерно 20 и 10 мм рт.ст. соответственно.

Было документирование показано, что падение АД, обусловленное верапамилом, можно предупредить (или устранить) внутривенным введением кальция без снижения антиаритмического действия верапамила; наиболее часто использовался хлорид кальция в дозе 1 г (в/в введение в течение нескольких минут); сообщалось и об эффективности такой небольшой дозы глюконата кальция, как 90 мг. Во всяком случае при внутривенном введении верапамила кальций должен быть наготове. 

Тонус блуждающего нерва может быть повышен с помощью эдрофониума: сначала вводят в/в тест-дозу в 1 мг и ждут 3— 5 мин, после чего вводят 5—10 мг (в/в) в течение 60 с. Частота ответа на эдрофониум, к сожалению, не достигает тех 90 %, которые отмечаются при лечении верапамилом. 

Тонус блуждающего нерва может быть повышен посредством фармакологического увеличения кровяного давления чисто периферическим вазоконстриктором; при этом не следует использовать препараты с бета-адренергической активностью. Данный метод комбинируется с массажем каротидного синуса. При этом часто измеряется АД; диастолическое давление не должно превышать 130 мм рт.ст. Метод не следует использовать у больных с гипертензией. 
  • Метараминол (200 мг в 500 мл DSW) или норэпинефрин (4 мг в 500 мл D5W) может вводиться со скоростью 1— 2 мл/мин и титроваться, пока не произойдет конверсия ритма. 
  • Метоксамин или фенилэфрин (0,5—1,0 мг в/в) вводится в течение 2—3 мин; при необходимости дозы повторяют. 
Пропранолол в дозе 0,5—1,0 мг вводится в/в в течение 60 с; повторять каждые 5 мин, пока сердечный ритм не конвертируется или общая доза не достигнет 0,1 мг/кг. По данным литературы, пропранолол успешно конвертирует реентрантпум СВТ примерно у 50 % больных. 

Дигоксин — 0,5 мг в/в с повторными дозами 0,25 мг через 30—60 мин вводится до получения положительного эффекта или достижения общей дозы в 0,02 мг/кг. Отрицательным моментом в использовании дигоксина являются медленное начало действия и потенциальный риск у больных с добавочными обходными трактами. 

У всех нестабильных больных с гипотензией, легочным отеком или тяжелой загрудинной болью осуществляются синхронизированная кардиоверсия. Требуемая для этого сила разряда обычно невелика (менее 50 Дж).

Дж. С. Стапчински
Похожие статьи
показать еще
Prev Next