Неотложная помощь при нарушениях сердечного ритма: механизмы брадиаритмии

Юлия 17 Июня в 0:00 707 0


Брадиаритмии могут быть вызваны двумя механизмами: угнетением активности синусового узла и блокадой в проводящей системе сердца. В обеих ситуациях функцию пейсмекеров берут на себя вспомогательные пейсмекерные участки; если водитель ритма локализуется выше бифуркации пучка Гиса, то частота сердечных сокращений, как правило, бывает достаточной для поддержания минутного объема. 

Экстренная терапия брадиаритмии руководствуется двумя обстоятельствами:
  • наличием гипоперфузии;
  • возможностью перерождения ритма в более глубокую брадикардию или желудочковую асистолию. 
Экстренного лечения, как правило, не требуется, если только частота сердечных сокращенй не будет ниже 50 уд/мин и не появятся признаки гипоперфузии или если брадикардия не обусловлена структурным поражением инфранодальной проводящей системы (транзиторным или постоянным) и отсутствует риск прогрессирования до полной атриовентрикулярной блокады. 

Первая группа больных требует немедленного лечения при оценке этиологии брадикардии и решении вопроса о целесообразности установления внутреннего сердечного пейсмекера. Вторая группа больных не всегда требует неотложной терапии, но должна тщательно контролироваться при доступности лечебных мероприятий, пока проводится углубленное обследование с подготовкой всего необходимого для установления внутреннего сердечного пейсмекера. 

Для экстренного лечения брадикардии в настоящее время существует три метода: терапия атропином, изопротеренолом и чрескожная сердечная стимуляция. 

Вначале применяется атропин в дозе 0,5 мг в/в каждые 5 мин, пока не будет достигнута желаемая реакция или не будет дана общая ваголитическая доза (примерно 0,05 мг/кг). Если лечебный эффект не наблюдается при дозе 2,0 мг, то дальнейшее применение атропина обычно оказывается бесполезным. В подавляющем большинстве случаев брадикардии, обусловленные поражением синусового или атриовентрикулярного узла, поддаются лечению атропином. Даже некоторые больные с инфранодальными блоками положительно реагируют на атропин, так что этот препарат пригоден при большинстве брадикардии в качестве экстренной терапии. 


В случае неэффективности атропина можно использовать изопротеренол; обычно это бывает при поражении инфранодальной проводящей системы. Изопротеренол назначается в виде инфузии; начальная скорость введения — примерно 0,5 мкг/мин; при необходимости скорость повышается для поддержания частоты сердечных сокращений на уровне 60 уд/мин. Изопротеренол увеличивает потребность миокарда в кислороде, стимулирует вентрикулярную эктопичность и вызывает расширение сосудов на периферии, что делает его менее привлекательным по сравнению с атропином. Поскольку изопротеренол обычно используется только у больных, которым не помогает атропин, довольно трудно определить, насколько он был бы эффективен, если бы применялся первым. Однако, по данным литературы, его эффективность в таких случаях ниже, чем у атропина. 

Наружный сердечный пейсинг — это возрождение старой концепции, он должен быть доступным в каждом учреждении экстренной помощи. Этот метод наиболее эффективен в тех случаях, когда миокард способен отвечать на электрические стимулы (пульсовая волна возникает при каждой деполяризации), и гораздо менее успешен при отсутствии реакции миокарда на стимул (брадикардии без пульса или асистолия). 

Внутренний пейсинг — это принципиальное лечение при прогрессирующих или упорных брадикардиях. Экстренное применение этого метода возможно лишь при использовании плавающего катетера с баллонным кончиком, хотя достигнуть его устойчивого положения у больного с низким сердечным выбросом без флюороскопического контроля часто бывает весьма непросто.

Дж. С. Стапчински
Похожие статьи
показать еще
Prev Next