Неотложная помощь. Особенности течения кардиогенного шока

Наталья 19 Июня в 0:00 1187 0


Особенности течения кардиогенного шока при некоторых формах инфаркта миокарда

У больных с рецидивирующим течением инфаркта миокарда и с повторным инфарктом миокарда кардиогенный шок развивается не только чаще, но и протекает тяжелее: нередко развивается ареактивный шок, сочетающийся с отеком легких (у одних больных отек легких предшествует шоку, у других - возникает на фоне шока).

Кардиогенный шок может развиться и при мелкоочаговом инфаркте миокарда в случаях, когда ему предшествуют хроническая коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, повторные инфаркты миокарда. При этом характерен затяжной, волнообразный характер течения шока с рецидивами в поздние сроки заболевания.

Особенностями течения кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда, развившемся на фоне гипертонической болезни, являются ярко выраженный застой в малом круге кровообращения (отек легких), нарушения кровоснабжения сердца, мозга, почек (нередко развитие азотемии).

Кардиогенный шок, осложняющий инфаркт миркарда у больных сахарным диабетом, имеет более тяжелое течение; это обусловлено как более ярковыраженным развитием атеросклероза, так и нередко декомпенсацией сахарного диабета. Более частое возникновение и тяжелое течение кардиогенного шока наблюдается у больных инфарктом миокарда, страдающих алкоголизмом.

Особенности течения кардиогенного шока некоронарогенного происхождения

Кардиогенный шок при разрывах аорты. Клиническая картина зависит от локализации разрыва, массивности и скорости кровопотери, а также от того, изливается кровь в ту или иную полость или в окружающую клетчатку. Наиболее часто разрыв происходит в грудном отделе аорты, в частности в ее восходящем отделе.

При локализации разрыва в непосредственной близости от клапанов (т. е. там, где аорта лежит в полости сердечной сорочки) кровь изливается в перикардиальную полость, вызывая ее тампонаду. Клиника характеризуется интенсивной, нарастающей загрудинной болью, одышкой, синюшностью. двигательным беспокойством, набуханием шейных вен и печени, малым и частым пульсом, резким снижением АД (при повышении венозного давления), расширением границ сердца, глухостью тонов сердца, эмбриокардией. При нарастающих явлениях кардиогенного шока больные погибают в течение нескольких часов.

Кровотечение из аорты может происходить в плевральную полость. При этом вслед за возникновением боли в груди и спине (нередко очень большой интенсивности) развиваются признаки, обусловленные нарастающим малокровием: бледность кожного покрова, тахикардия, одышка, обморок. Признаки гемоторакса устанавливаются с помощью физикального обследования больного. Непосредственной причиной смерти больных является прогрессирующая кровопотеря.

Разрыв аорты с кровотечением в клетчатку средостения сопровождается сильной и длительной загрудинной болью, напоминающей ангинозную боль при инфаркте миокарда. Исключить последний помогает отсутствие типичных для инфаркта миокарда изменений электрокардиограммы. Второй этап течения заболевания характеризуется симптомами нарастающего внутреннего кровотечения, которое в основном и определяет клинику шока.

В клинической картине расслаивания аневризма аорты выделяют два этапа: первый характеризуется интенсивной болью, шоком и острой ишемией частей тела и органов, артерии которых вовлечены в процесс расслоения, второй - нарастающей кровопотерей (вследствие разрыва наружной оболочки аорты) и, как правило, летальным исходом. В. С. Смоленский выделил, следующие признаки расслоения грудной аорты: 1) быстро нарастающая, очень сильная, не уступающая наркотикам ангинозная боль с широкой сферой иррадиации и склонностью к миграции; 2) появляющиеся вскоре после ее возникновения синюшность, одышка, бледность и двигательное беспокойство; 3) определяемое перкуторно расширение зоны притупления над сосудистым пучком; 4) возникновение (уже на фоне болей) разнообразной аускультативной симптоматики (в частности, систоло-диастолического шума над зоной проекции аортальных клапанов); 5) появление на ЭКГ признаков острой коронарной недостаточности (однако признаки, типичные для инфаркта миокарда, встречаются редко); 6) определяемое рентгенологически нарастающее расширение тени аорты (часто двухконтурной); 7) наличие симптомов недостаточного кровоснабжения головного мозга (иногда с признаками очаговости); в) разница в наполнении пульса на руках; 9) сильные боли в спине по ходу позвоночника и в межлопаточном пространстве; 10) нарастающее малокровие; 11) боли в эпигастральной области и пояснице; 12) вялый парапарез и нарушение чувствительности ног.

Клиническая картина второго этапа течения расслаивающих аневризм аорты аналогична той, которая наблюдается при разрывах аорты, не сопровождающихся расслоением ее стенки.

Особенности кардиогенного шока при острых миокардитах

Г. Ф. Ланг еще в 1936 году указывал на то, что при острых миокардитах сердечная недостаточность часто сочетается с сосудистой недостаточностью. Тем не менее, кардиогенный шок при острых миокардитах встречается в настоящее время относительно редко (примерно в 1% случаев). Основой для его возникновения является обширное поражение миокарда, обусловливающее критическое снижение минутного объема сердца, сочетающееся с сосудистой недостаточностью. Клиническая картина характеризуется бледностью, с пепельно-серым оттенком, кожи, которая становится влажной и холодной. Появляется чувство слабости и апатии. Пульс слабого наполнения, мягкий, учащен.

Артериальное давление резко снижено (иногда не определяется), вены большого круга спавшиеся. Границы относительной сердечной тупости расширены, тоны сердца глухие, определяется ритм галопа. Наблюдается олигурия.  Анамнез заболевания указывает на связь его с инфекцией (вирусная инфекция, дифтерия, пневмококк и др.). На ЭКГ признаки выраженных диффузных (реже очаговых) изменений миокарда, часто - нарушения ритма и проводимости. Прогноз всегда серьезный.

Особенности кардиогенного шока при острых дистрофиях миокарда

Кардиогенный шок может возникнуть при острых дистрофиях миокарда, вызванных острым перенапряжением сердца, острыми интоксикациями и другими воздействиями внешней среды. Чрезмерная физическая нагрузка, особенно если она выполняется в болезненном состоянии (острое респираторное заболевание, ангина) или при нарушении режима (употребление алкоголя, курение и др.), может стать причиной острой сердечной недостаточности, в том числе кардиогенного шока, вследствие развития острой дистрофии миокарда, в частности контрактурной.

При ряде отравлений наряду с явлениями острой сосудистой недостаточности наблюдается и острая сердечная недостаточность, связанная как с прямым токсическим действием яда на миокард (вератрины, пахикарпин, барий, атропин), так и с опосредованными влияниями (гипоксия, ацидоз, дизэлектролитные нарушения и т. п.), приводящими к развитию токсической дистрофии миокарда. Здесь необходимо назвать и интоксикацию алкоголем, обладающим непосредственным токсическим воздействием на миокард.

Особенности кардиогенного шока при перикардите

Некоторые формы выпотного перикардита (геморрагический перикардит при скорбуте и др.) с самого начала протекают тяжело, с явлениями быстро прогрессирующей недостаточности кровообращения в связи с тампонадой сердца. Характерны тахикардия, малое наполнение пульса (нередко -альтернирующий или бигеминический пульс) на вдохе пульс исчезает (так называемый парадоксальный пульс). Артериальное давление резко снижается. Появляется холодный липкий пот, синюшность. Больной периодически теряет сознание.

Нарастание тампонады сопровождается болями в области сердца. На фоне прогрессирующего шока наблюдается венозный застой (переполнение шейных и других крупных вен). Границы сердца расширены, звучность тонов меняется в зависимости от фаз дыхания, иногда выслушивается шум трения перикарда. На ЭКГ снижение вольтажа желудочковых комплексов, смещение сегмента ST и изменения зубца Т. Диагностике помогают рентгенологическое и эхокардиографическое исследования. Если лечебные мероприятия запаздывают, то прогноз неблагоприятный.

Кардиогенный шок при бактериальном (инфекционном) эндокардите

Вызван поражением миокарда (диффузный миокардит, реже - инфаркт миокарда) и деструкцией (разрушение, отрыв) клапанов сердца, может сочетаться с бактериальным шоком (чаще при грамотрицательной флоре). Вначале клиническая картина характеризуется появлением нарушений сознания, рвотой, диареей. Затем наблюдается холодный пот, снижение температуры кожи конечностей, малый, частый пульс, снижение артериального давления, сердечного выброса. На ЭКГ изменения реполяризации, могут быть нарушения ритма Эхокардиографическое исследование помогает оценить состояние клапанного аппарата сердца.

Кардиогенный шок при закрытой травме сердца

Возникает не только в случаях, когда имеет место разрыв сердца (внешний - с клинической картиной гемоперикарда или внутренний - с разрывом межжелудочковой перегородки), но и при массивных ушибах сердца (в том числе при травматическом инфаркте миокарда). При ушибе сердца пострадавшие жалуются на боль за грудиной или в области сердца (нередко - очень интенсивную), регистрируются нарушения ритма, глухость тонов сердца, ритм галопа, систолический шум, гипотония.

На электрокардиограмме - изменения зубца Т, смещение сегмента ST, нарушения ритма и проводимости. При травматическом инфаркте миокарда возникают тяжелый ангинозный приступ, нарушения ритма, нередко - кардиогенный шок; динамика ЭКГ характерна для инфаркта миокарда. Кардиогенный шок при политравме сочетается с травматическим, что существенно усугубляет состояние больных и осложняет оказание медицинской помощи.

Кардиогенный шок встречается и при электротравме: наиболее частой причиной шока в таких случаях являются нарушения ритма и проводимости.

Прогнозирование и профилактика кардиогенного шока

Учитывая низкую эффективность лечения кардиогенного шока, исключительно важная роль отводится его профилактике. Вместе с тем, для осуществления своевременной, эффективной и дифференцированной профилактики кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда важно учитывать факторы риска возникновения этого осложнения.



К факторам риска кардиогенного шока при инфаркте миокарда относят: возраст больных более 62 лет, гипертоническую болезнь, выраженный предынфарктный период, упорный ангинозный приступ, распространенный трансмуральный, часто повторяющийся инфаркт миокарда, наличие признаков сердечной недостаточности до ИМ, быстрое падение артериального давления, тахикардию, нарушения ритма, понижение температуры кожи стоп.

Профилактические мероприятия следует начинать уже в предынфарктном периоде: это эффективное обезболивание (метод выбора - нейролептоанальгезия), профилактика злокачественных аритмий (лидокаин, орнид. поляризующие смеси и др.), фибринолитическая и антикоагулянтная терапия, срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии.

При тяжелейшей стадии инфаркта миокарда на догоспитальном этапе необходимо произвести: эффективное обезболивание (нейролептоанальгезия, закись азота, оксибутират натрия, злектроанальгезия); поддержание артериального давления на оптимальном уровне (допамин, мезотон, норадреналин, преднизолон, гидрокортизон); профилактику и лечение злокачественных аритмий (лидокаин, орнид, этацизин ЭИТ) и нарушений АВ-проводимости (атропин, изадрин эндокардиальная или транспищеводная кардиостимуляция); борьбу с сердечной недостаточностью (лазикс, строфантин - с осторожностью, кислород); тромболитическую терапию.

Осуществить возможно более раннюю (в первые 3 часа) госпитализацию в инфарктное отделение (транспортировка на носилках, под кардиомониторным наблюдением, и при возможности обеспечение внутривенного капельного введения лекарственных веществ и реанимационных мероприятий). В блоке интенсивной терапии и реанимации инфарктного отделения лечение проводится по тем же направлениям.

Направления профилактики кардиогенного шока некоронарогенного происхождения

С целью профилактики кардиогенного шока, обусловленного разрывом миокарда и расслаивающей аневризмой аорты, важны мероприятия, направленные на коррекцию артериального давления, т. к. нередко фактором, способствующим возникновению и прогрессированию разрыва или расслоения, является высокая артериальная гипертензия. Известны попытки хирургического лечения (резекция участка аорты с замещением дефекта трансплантантом).

Предупреждение кардиогенного шока у больных острыми миокардитами и острыми дистрофиями миокарда предполагает (кроме мероприятий первичной профилактики) своевременную госпитализацию больных, обеспечение интенсивного наблюдения и лечения (коррекция нарушений гемодинамики и ритма, метаболизма, электролитных сдвигов и т. д). У больных бактериальными эндокардитами возможна комбинация кардиогенного шока с бактериальным. Отсюда важность современной и адекватной антибактериальной терапии.

Для профилактики кардиогенного шока у больных острым экссудативным перикардитом существенное значение имеет проведение пункции перикарда и эвакуации экссудата из его полости.

Для предупреждения кардиогенного шока у пострадавших с закрытой травмой груди и сердца необходимы:

  • осуществление мероприятий по борьбе с болевым синдромом (см. выше);
  • применение средств для профилактики и лечения нарушений ритма (изоптин, лидокаин, новокаинамид и др.);
  • проведение коррекции артериального давления (мезатон, допамин, норадреналин), по показаниям - электроимпульсная терапия и электрокардиостимуляция;
  • борьба с сердечной недостаточностью (коргликон, строфантин, лазикс).

Лечение кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда

При лечении рефлекторного шока, в основе которого лежит рефлекторно-болевой компонент, наибольшее значение имеет эффективное обезболивание. Методом выбора лечения является нейролептоанальгезия. Введение анальгетиков (тем более что многие из них сами вызывают гипотонию) сочетается с введением вазопрессоров (мезатона, норадреналина, допамина).

Если рефлекторный шок протекает с брадикардией, то внутривенно вводят атропин в дозе 0,5-1 мл 0,1% раствора. Для ликвидации относительной гиповолемии следует придать возвышенное положение нижним конечностям; иногда приходится прибегать к введению плазмозаменителей (изотонические растворы хлорида натрия или глюкозы, полиглюкин, реополиглюкин). Прогноз, как правило, благоприятный.

При лечении аритмического шока главной задачей является нормализация ритма (проводимости), что может быть достигнуто с помощью медикаментозных антиаритмических средств (см. выше), вводимых в комбинации с мезатоном. Однако часто методом выбора является электроимпульсная терапия (при тахисистолиях); брадисистолии, обусловленные полной поперечной блокадой, являются показанием к экстренной кардиостимуляции (если такой возможности нет, то вводят изопротеренол в дозе 2,4 мг на 300-600 мл растворителя внутривенно капельно). Антиаритмическая терапия дополняется введением вазопрессоров и плазмозаменителей.

Лечение истинного кардиогенного шока представляет собой исключительно трудную задачу. Основными направлениями лечения (с учетом современных представлений о патогенезе) являются: 1) восстановление сократительной функции миокарда: 2) поддержание адекватной системной перфузии и кровоснабжения жизненно важных органов; 3) повышение артериального давления; 4) борьба с нарушениями микроциркуляции (в частности, в связи с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания) и гиповолемией; 5) коррекция кислотно-основного состояния. Время - решающий фактор в лечении больных кардиогенным шоком.

Поэтому исключительную важность приобретают своевременность и полнота лечебных мероприятий на догоспитальном этапе:

  • больного следует уложить горизонтально, приподняв ноги под углом 15 для увеличения венозного возврата (возможно бинтование ног эластичным бинтом);
  • дополнительно (после обезболивания) внутривенно ввести 2 мл 0,25% раствора дроперидола;
  • начать введение (внутривенно капельно) 200 мл реополиглюкина со скоростью 20 мл/мин (растворы 5% глюкозы и 0,9% натрия хлорида малоэффективны, т. к. быстро покидают сосудистое русло);
  • начать введение 150-200 мл 5% раствора натрия бикарбоната (внутривенно);
  • одновременно через маску или мягкий катетер, введенный через нос, подают чистый кислород со скоростью 6-10 л/мин (больным в бессознательном состоянии и при выраженной гипоксемии рекомендуется интубация трахеи);
  • подкожно через срединную вену предплечья или подключичную вену вводится тонкий катетер для измерения центрального венозного давления и введения лекарственных средств;
  • в мочевой пузырь вводится катетер Фолея;
  • регистрируется электрокардиограмма.
При улучшении состояния (при повышении систолического давления до 90-100 мм рт. ст., диуреза более 10 кап/мин) продолжают дробное введение реполиглюкина по 100-150 мл (до 400-600 мл) под контролем состояния легких: при появлении покашливания, частого дыхания и влажных хрипов введение жидкости прекращается; следует ввести 1 мл 2% раствора промедола и 2 мл 0,25% раствора дроперидола, дать увлажненный кислород.

Поддержание артериального давления на уровне, обеспечивающем достаточное перфузионное давление в коронарных сосудах, является решающим фактором в лечении больных с кардиогенным шоком. Известно, что при повышении среднего аортального давления до 80 мм рт. ст. линейно возрастает коронарный кровоток; при повышении коронарного кровотока выше 80 мм рт. ст. его линейная зависимость от давления исчезает (дальнейшее повышение перфузионного давления вызывает относительно небольшое увеличение коронарного кровотока).

Поэтому стремятся поддерживать среднее аортальное давление в пределах 70-80 мм рт. ст. (более высокие цифры необходимы для лиц, страдающих гипертензией). Полагают, что при систолическом артериальном давлении 90-100 мм рт. ст. достигается максимальный сердечный выброс при минимальной вазоконстрикции. В настоящее время вазоактивным препаратом выбора считают допамин или дофамин. Допамин - предшественник норадреналина - обладает положительным ино- и хронотропным действием, селективно увеличивает перфузию почечных и мезентериальных артерий, уменьшает перфузию кожи и мышц.

Эффект существенно зависит от дозы препарата. При дозе 1-6 мкг/кг/мин достигается увеличение кровотока в почечных и мезентериальных сосудах, а также улучшение сократительной функции миокарда. Однако эта доза недостаточна для лечения больных кардиогенным шоком. Оптимальной для лечения кардиогенного шока считают дозу 6-12 мкг/кг/мин, которая существенно увеличивает сократимость миокарда, повышает сердечный выброс и в меньшей степени артериальное давление.

Необходимыми компонентами лечения кардиогенного шока являются глюкокортикоиды (в связи с их общим противошоковым действием и стабилизирующим влиянием на клеточные и лизосомные мембраны). Внутривенно вводят преднизолон (в дозе 180 мг и более) или гидрокортизон (в дозе 300-400 мг).

Последнее время подчеркивается важность и необходимость проведения противотромботической терапии при остром инфаркте миокарда, осложненном кардиогенным шоком. Эта терапия способствует прекращению процесса внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, обеспечивает более стойкий эффект других противошоковых мероприятий; она должна начинаться в самые ранние сроки развития инфаркта миокарда (уже на догоспитальном этапе) и комбинироваться с внутривенным капельным введением реополиглюкина в дозе 400-800 мл в сутки в зависимости от степени выраженности гиповолемии (при контроле центрального венозного давления и состояния малого круга кровообращения).

Коррекция кислотно-основного состояния достигается путем введения (внутривенно капельно) 4% раствора натрия бикарбоната, трисамина, трисбуфера.

Б.Г. Апанасенко, А.Н. Нагнибеда
Похожие статьи
показать еще
Prev Next