Неотложная медицинская помощь при остром инфаркте миокарда: осложнения ОИМ

Юлия 25 Июня в 0:00 1327 0


Аритмия 

Внебольничная смертность вследствие ОИМ практически полностью обусловлена аритмиями; ранняя оценка и лечение этих аритмий зависят прежде всего от их выявления. У всех больных необходимо осуществлять постоянный мониторинг состояния сердца, и (что не менее важно) за монитором должен следить квалифицированный персонал. Частота летальной аритмии наиболее высока в догоспитальном периоде. Локализация инфаркта, по-видимому, не влияет на частоту аритмии. 

В ряде исследований более высокая частота серьезной желудочковой аритмии отмечается у больных с ОИМ, исходно имевших гипокалиемию, особенно у тех, кто ранее получал диуретики. Аритмию следует лечить, если ее влияние на частоту сердечных сокращений усиливает дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и кислородным снабжением сердца или таит в себе угрозу остановки сердца. Как показывают экспериментальные и клинические данные, оптимальная частота сердечных сокращений при остром инфаркте составляет 60—90 уд/мин. 

Синусовая тахикардия потенциально опасна из-за увеличения потребности миокарда в кислороде. Диагностика и лечение должны быть направлены на выявление и устранение лежащего в ее основе причинного факта: повышение симпатической активности, гиповолемия, гипоксия и др. Синусовая брадикардия обычно бывает следствием повышения тонуса вагуса и часто встречается при ОИМ нижней части задней стенки. Применения атропина, как правило, не требуется, если только брадикардия не осложняется гипотензией или желудочковой экстрасистолией (ЖЭС). Предсердная экстрасистолия (ПЭС) наблюдается часто, но обычно не имеет существенного значения, если только не приводит к более серьезной аритмии типа пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ). 

ПСВТ требует лечения, поскольку частые сокращения увеличивают потребность в кислороде и снижают минутный объем сердца. При рецидивирующем варианте ПСВТ необходимо воздействие на блуждающий нерв или проведение электроимпульсной терапии. Применение препаратов, непосредственно влияющих на проводящую систему (например, верапамил), парасимпатомиметики (например, эдрофониум) или В-адреноблокаторы (например, пропранолол) может неблагоприятно сказаться на потенциально нестабильной гемодинамике при ОИМ, поэтому их следует назначать с осторожностью. 

Фибрилляция предсердий возникает обычно в первые 48 ч, нередко в сочетании с перикардитом. Частоту сокращений желудочков можно корригировать дигоксином, верапамилом или пропранололом. При нарушении гемодинамики эффективна кардиоверсия. Рецидивы наблюдаются часто, поэтому может потребоваться лечение прокаинамидом. Фибрилляция предсердий легко снимается кардиоверсией, но можно использовать также дигоксин, верапамил или пропранолол. 

Узловая тахикардия обусловлена усилением автоматизма атриовентрикулярного водителя ритма вследствие инфаркта или отравления дигоксином. Лечение не является необходимым, если только учащенное сокращение не приводит к нарушению гемодинамики.

Почти у всех больных с острым инфарктом возникает ЖЭС. Частота или сложность эктопических желудочковых комплексов (так называемая аритмия-предвестник) больше не рассматривается в качестве надежного прогностического фактора жедудочковой тахикардии или фибрилляции. Однако некоторые врачи считают появление ЖЭС показателем раздражимости желудочков и рекомендуют применять лидокаин для предупреждения желудочковой тахикардии или фибрилляции. 

Желудочковую тахикардию следует лечить с учетом состояния гемодинамики у больного: если она стабильна, назначается внутривенный лидокаин; при нестабильной гемодинамике немедленно проводится синхронизированная дефибрилляция. 

Ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИВР) обычно представляет собой транзиторную аритмию с расширенными комплексами QRS, возникающими при частоте 60—90 уд/мин. Их появление предположительно обусловлено целым рядом причинных факторов. Хотя эта аритмия, над правило, доброкачественна, она иногда приводит к желудочковой тахикардии, но ее связь с фибрилляцией желудочков (ФЖ) отсутствует. Рекомендуется тщательный контроль; проведение же специфической терапии УИВР обычно не показано. 

Первичная ФЖ возникает внезапно, в отсутствие шока или левожелудочковой недостаточности. Она наблюдается примерно у 5—10 % больных с ОИМ, обычно в ранние сроки: в 60 % случаев — в первые 4ч, 80% — в пределах 12 ч после появления симптомов ОИМ. В условиях мониторинга первичная ФЖ быстро обнаруживается и почти всегда успешно устраняется. Вторичная ФЖ возникает как терминальный феномен на фоне прогрессивного ухудшения насосной функции левого желудочка. Лечение вторичной ФЖ практически никогда не дает долговременного эффекта. 

Для предупреждения первичной ФЖ у больных с подтвержденным или предполагаемым ОИМ некоторые врачи рекомендуют проведение профилактической терапии лидокаином в первые 24—48 ч. Данные ряда исследований свидетельствуют о частичной эффективности профилактического назначения лидокаина для предупреждения первичной ФЖ у больных с ОИМ в отделении интенсивной терапии.

Эффект профилактического применения лидокаина в догоспитальный период или в отделении неотложной помощи изучен хуже; преимущества его введения не доказаны и не являются общепринятыми. Тем не менее некоторые факты установлены. Во-первых, частота первичной ФЖ у нелеченых больных относительно невелика (примерно 5—10 % у больных с ОИМ и еще меньше у пациентов с нестабильной стенокардией). Во-вторых, в условиях мониторинга оперативное выявление первичной ФЖ и быстрая дефибрилляция позволяют снизить смертность до 5 %. В-третьих, профилактическое введение лидокаина снижает частоту первичной ФЖ примерно на 90 %. В-четвертых, осложнения вследствие применения лидокаина минимальны; их частота составляет 5— 10%. 

Нарушения проводимости 

ОИМ может повредить проводящую систему сердца и иногда вызывает полную (III степень) АВБ. Риск возникновения полной АВБ при ОИМ зависит в основном от двух факторов: 
  • места инфаркта и 
  • наличия новых нарушений проводимости.

Если место инфаркта обычно известно, то срок существования нарушений проводимости очень часто остается неясным. Об этом свидетельствует использование во многих работах термина "свежий или неопределенной давности блок проведения". Кроме того, в ряде исследований говорится об "АВБ высокой степени", что подразумевает равную тяжесть АВБ третьей и второй степени. Отсюда широкий разброс данных о частоте развития АВБ, а также различие мнений о том, что создает ситуацию высокого риска, при которой оправдано профилактическое применение искусственного водителя ритма. 

При риске АВБ, превышающем 10—15 %, по всей вероятности, показано профилактическое использование искусственного пейсмекера. Кроме того, риск возникновения полной блокады особенно велик в двух группах больных. Во-первых, он повышен у тех больных, у кого определенная форма нарушения проводимости в АВ-узле (АВБ первой или второй степени) накладывается на более низкий (инфранодальный) блок проведения. Во-вторых, у больных с инфарктом передней стенки в случае развития полной АВБ имеется риск возникновения глубокой брадикардии, так как "ускользание" желудочкового водителя ритма часто бывает замедленным и ненадежным. 

АВБ первой степени и АВБ Мобитц I (Венкебах) второй степени обычно обусловлены нарушением проводимости в АВ-узле вследствие повышения тонуса блуждающего нерва и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте задней стенки. Прогрессирование до полной АВБ встречается нечасто и редко бывает внезапным; если же это происходит, то обычно поддерживается стабильный инфранодальный ритм с узкими комплексами QRS и умеренной частотой — около 50 импульсов в минуту. В тех случаях, когда требуется лечение, такая блокада обычно снимается атропином. 

АВБ (Мобитц II) второй степени чаще всего возникает вследствие структурных повреждений инфранодальной проводящей ткани и наблюдается, как правило, при ишемии или инфаркте передней стенки. Полная АВБ может развиться внезапно, при этом активность сердечной деятельности определяется лишь медленным и нестабильным желудочковым ускользанием пейсмекера. Наличие блока Мобитц II служит показанием к профилактическому использованию искусственного водителя ритма. Инфаркты, вызывающие такие блоки, обычно обширны, и даже при пейсмекерном лечении многие больные погибают от недостаточности насосной функции сердца. 

Недостаточность насосной функции ЛЖ и кардиогенный шок 

ОИМ почти всегда обусловливает ухудшение насосной функции ЛЖ, но наличие или отсутствие клинических проявлений зависит от степени имеющегося поражения. Предложен ряд классификаций, позволяющих связать степень нарушений насосной функции с острой внутрибольничной смертностью. Классификация Killip основана на клинических критериях оценки, а классификация Forrester — Diamond — Swan — на показателях состояния гемодинамики. 

Между клиническими и гемодинамическими данными существует некоторая, далеко не тесная корреляция. Застой в легочных сосудах возникает при возрастании давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА) выше 18—20 мм рт.ст., проявляясь одышкой и хрипами. Периферическая гипоперфузия наблюдается при падении сердечного индекса ниже 2,2—2,5 л/мин/м² и проявляется гипотензией, олигурией, психической заторможенностью, периферической вазоконстрикцией и тахикардией. При обсуждении дисфункции ЛЖ часто используются термины "преднагрузка" и "постнагрузка". 

Преднагрузка представляет собой давление наполнения ЛЖ в диастоле. Оно определяется прямо как конечно-диастолическое давление в ЛЖ или (чаще) непрямо — при измерении ДЗЛА. Постнагрузка — это давление, против которого действует насос левого желудочка; оно определяется как среднее давление в аорте. Современное лечение недостаточности насосной функции ЛЖ базируется на коррекции нарушений гемодинамики. При застое в легочных сосудах традиционно применяются сосудорасширяющие средства, морфин или диуретики. Из них наиболее быстрое и предсказуемое снижение ДЗЛА вызывают сосудорасширяющие препараты. Чаще всего используется два из них: нитроглицерин и нитропруссид. 


При подъязычном, пероральном или топическом применении нитроглицерин действует преимущественно как венодилататор, увеличивая венозную емкость и снижая тем самым преднагрузку. При внутривенном введении нитроглицерин расширяет как вены, так и артерии, но его действие на вены сильнее. При внутривенном введении нитропруссида происходит "сбалансированное" расширение сосудов: системное артериальное сопротивление и емкость венозного русла изменяются примерно в равной степени. 

Сосудорасширяющие средства надежно устраняют застой в легочных сосудах, однако с понижением ДЗЛА может уменьшиться и минутный объем, если давление наполнения левого желудочка упадет слишком низко. У больных с сердечной недостаточностью давление наполнения обычно повышено, поэтому применение вазодилататоров приводит, как правило, к увеличению минутного объема. Напротив, в отсутствие сердечной недостаточности эти препараты обычно снижают минутный объем. 

Большинство клинических эффектов морфина при недостаточности левожелудочковой насосной функции обусловлено скорее его общим седативным действием, нежели прямым влиянием на гемодинамику. Таким образом, хотя морфин благодаря его седативному действию по-прежнему используется, патофизиологические сдвиги гораздо лучше корригируются вазодилататорами. 

Нередко полагают, что быстрое венорасширяющее действие достигается внутривенным введением фуросемида; однако по этому поводу имеются некоторые разногласия и даже данные, свидетельствующие о том, что у больных с хронической застойной сердечной недостаточностью внутривенное введение фуросемида может оказывать кратковременное сосудосуживающее действие. Тем не менее главный эффект диуретиков при застое в легочных сосудах — это снижение ДЗЛА, опосредованное диурезом, развивающимся уже в течение первого часа после внутривенного введения петлевых средств (фуросемид или буметанид). 

При сниженном минутном объеме первоочередные меры должны быть направлены на оптимизацию преднагрузки, хотя в большинстве случаев кардиогенного шока ДЗЛА уже повышено. В отсутствие признаков застоя в легких больным можно давать нагрузку жидкостью (солевые или коллоидные растворы), но при развитии отека легких дальнейшая терапия часто требует измерения ДЗЛА. 

При проведении медикаментозной терапии с целью улучшения сердечного выброса следует ориентироваться на систолическое артериальное давление. Если оно превышает 100 мм рт.ст., минутный объем обычно удается повысить путем снижения постнагрузки с помощью внутривенного введения нитропруссида. При систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт.ст. терапия вазодилататорами должна проводиться с осторожностью. 

При легкой гипотензии (систолическое давление в пределах 75—90 мм рт.ст.) обычно эффективны инотропные средства, такие как добутамин, допамин или амринон, хотя имеются серьезные опасения в отношении кратковременной токсичности амринона в этих условиях. В эксперименте на собаках было показано, что лучшим препаратом для общего улучшения функции миокарда при ОИМ является добутамин, но, к сожалению, он не обладает очень сильным вазоконстрикторным эффектом и недостаточен для коррекции низкого кровяного давления при явном шоке. 

При тяжелой гипотензии (систолическое артериальное давление ниже 75 мм рт.ст.) для поддержания перфузии жизненно важных органов обычно требуется сосудосуживающий препарат. Допамин обладает как инотропным, так и вазоконстрикторным действием (в зависимости от дозы) и служит хорошим средством при кардиогенном шоке. Если инотропные препараты неэффективны или их применение требует много времени (более нескольких часов), то для механического поддержания кровообращения можно использовать внутриаортальную баллонную помпу или другие устройства, помогающие функции ЛЖ. 

Некоторые больные нуждаются в механической поддержке лишь на короткое время, пока миокард немного не оправится и не восстановится достаточная функция ЛЖ. Однако если применение подобных устройств необходимо в течение более 24 ч, у многих (или даже у большинства) больных не происходит восстановления адекватной функции ЛЖ; в таких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство по жизненным показаниям. 

Механические дефекты 

Разрыв сердца — это катастрофа, проявляющаяся внезапным возобновлением загрудинной боли, гипотензией, перикардиальной тампонадой и остановкой сердца с диссоциацией электрических и механических процессов, что приводит к смерти. Группу повышенного риска составляют пациенты с первым инфарктом, больные с сохраняющейся после инфаркта гипертензией и лица пожилого возраста; в 50 % случаев разрыв сердца возникает в первые 5 дней, а в 90 % случаев — в первые 14 дней после инфаркта. Смертность составляет 95 %; немногие пациенты выживают при проведении замещения объема, рассечения перикарда для снятия тампонады и при немедленном хирургическом вмешательстве. 

Разрыв межжелудочковой перегородки проявляется острым развитием отека легких и возникновением грубого систолического шума (нового) по левому краю грудины. Разрыв межжелудочковой перегородки встречается примерно с равной частотой при инфарктах передней и задней стенки миокарда и локализуется в мышечной части перегородки. Лечение начинают с уменьшения постнагрузки нитропруссидом или (если это оказывается неэффективным) с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации. 

Нередко, особенно при инфарктах нижней части задней стенки, развивается дисфункция папиллярной мышцы. Клинические проявления обычно весьма умеренные, при этом отмечаются лишь транзиторный систолический шум, однако они могут становиться более серьезными при развитии явного отека легких. Лечение ишемии и снижение постнагрузки в таких случаях обычно эффективны. Прогноз при умеренной дисфункции достаточно хороший. 

Более тяжелым осложнением является отрыв папиллярной мышцы; его исход зависит от протяженности отрыва (т. е. отвыв всей мышцы или только ее головки). Отрыв всей мышцы йрактеризуется высокой смертностью — до 50 % в первые сутки. Он возникает обычно при заднедиафрагмальном инфаркте В касается задней папиллярной мышцы. Клиническая диагностика дисфункции папиллярной мышцы или ее отрыва не всегда легка и может потребовать введения катетера Сван-Ганца для измерения ширины волн V в условиях ДЗЛА. 

Тромбоэмболия 

Длительный постельный режим и генерализованный циркуляторный стаз предрасполагают больного с ОИМ к венозному тромбозу и эмболии легочной артерии. К другим предрасполагающим факторам относятся тромбоэмболия в анамнезе, трепетание предсердий, пожилой возраст и ожирение. Ранняя госпитализация и подкожное введение небольших доз гепарина (5000 ЕД дважды в день) снижают частоту тромбоза глубоких вен. 

В месте инфаркта могут сформироваться пристеночные тромбы. Такие тромбы наблюдаются менее чем у 5 % больных с не-Q-зубцовым инфарктом или инфарктом нижней части задней стенки и у 30—40 % больных с Q-зубцовым инфарктом передней стенки. У некоторых больных тромб формируется уже в первые двое суток; у этих больных обычно отмечаются обширные инфаркты при гемодинамических осложнениях и высокой внутрибольничной смертности. После своего формирования тромб в ЛЖ может регрессировать, оставаться бессимптомным или эмболизировать периферические сосуды. 

По данным большинства крупных исследований, частота клинически явной системной эмболизации у больных с ОИМ составляет от 1 до 6 %, хотя у больных с пристеночными тромбами риск этого осложнения может достигать 30 %. Хорошим средством скрининга является эхокардиография; при выявлении пристеночного тромба и при отсутствии противопоказаний начинают полномасштабную антикоагуляционную терапию (внутривенное введение больших доз гепарина). 

Перикардит 

В первые 7 дней после инфаркта может развиться острая форма перикардита, проявляющегося болью и шумом трения. По имеющимся данным, частота этого осложнения у больных с ОИМ составляет 6—10 %, причем она выше при Q-зубцовом инфаркте. Причиной перикардита является воспаление, связанное с некрозом участка миокарда, прилегающего к перикарду. Синдром постмиокардиального инфаркта (синдром Дресслера) развивается, как правило, позднее и характеризуется загрудинной болью, лихорадкой, плевроперикардитом и выпотом в плевральную полость. Его причиной является иммунологическая реакция на миокардиальные антигены, образующиеся при ОИМ. 

Инфаркт ПЖ 

В настоящее время установлено, что на долю инфарктов ПЖ приходится от 19 до 43 % случаев инфарктов задней стенки. Инфаркт ПЖ является результатом закупорки правой коронарной артерии; он почти всегда бывает трансмуральным и связанным с поражением ЛЖ. Ранее считали, что правый желудочек выполняет в основном емкостную функцию и нарушение его насосной деятельности не имеет клинического значения. Однако тяжелая недостаточность насосной функции ПЖ сопровождается гипотензией, обычно с повышением давления в правом предсердии и нормальным или сниженным давлением в левом предсердии. Поэтому клинические проявления включают гипотензию, набухание яремных вен и повышение прозрачности легочной ткани. 

Кроме того, у большинства больных с гемодинамически значимым инфарктом ПЖ возрастает давление в яремных венах и появляется шумное дыхание (симптом Куссмауля). Нарушение насосной функции ПЖ может маскироваться скрытой левожелудочковой недостаточностью, констриктивным перикардитом, перикардиальной тампонадой и рестриктивной кардиомиопатией. Для точной диагностики нарушения насосной функции ПЖ может потребоваться одно-временное измерение ДЗЛА и давления в правом предсердии или визуализация недостаточных сокращений ПЖ с помощью радиоизотопного сканирования. 

Поддержание минутного объема у больных с инфарктом ПЖ возможно лишь при повышенном давлении наполнения ПЖ, поэтому необходимо избежать его снижения с помощью диуретиков или нитратов. Некоторого увеличения минутного объема можно добиться путем объемных инфузий, но гораздо более эффективным средством является применение инотропного препарата типа добутамина.

Дж. С. Стапчински
Похожие статьи
показать еще
Prev Next