Оказание первой помощи при судорожных припадках. Коррекция расстройств гомеостаза

Наталья 12 Июля в 0:00 827 0


При затяжных судорожных состояниях развиваются тяжелые нарушения гомеостаза, которые могут явиться непосредственной причиной гибели больного. Так, при некупирующихся судорогах быстро возникает метаболический ацидоз. В связи с этим целесообразно применение внутривенных вливаний 4% раствора гидрокарбоната натрия по 150—300 мл. Количество потребного 4% раствора натрия гидрокарбоната в миллилитрах рассчитывается по известной формуле Аструпа:

масса тела в кг X дефицит оснований

Так, например, у больного массой 70 кг при дефиците оснований в 7 единиц требуется 70x7:2, т. е. 245 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната. Если нет возможности определить дефицит оснований, то можно применять 100—200 мл раствора. Более мягким действием при ацидозе обладает трисомин, который применяется в официальном 3,6% растворе. Количество потребного раствора также может быть определено по вышеприведенной формуле.

Выше было изложено лечение нарушений гомеостаза, возникающих как следствие судорожных состояний, обычно эпилептического статуса. Однако вследствие ряда причин — влияния основного заболевания, нарушений функции почек и других факторов могут развиваться и другие расстройства гомеостаза.

Метаболический алкалоз

Так, у больных иногда возникает не метаболический ацидоз, а метаболический алкалоз, что обычно связано с нарушениями водно-электролитного баланса, потерями калия. В этих случаях прежде всего показано внутривенное введение 4% раствора хлорида калия — 1—2 ампулы (50—100 мл) одномоментно.

При возникновении одышки центрального происхождения развивается дыхательный алкалоз. Единственным надежным  методом его устранения на сегодняшний день является искусственная вентиляция легких с установлением адекватного режима легочной вентиляции (примерно 10 л в 1 мин).

При наличии центральных расстройств дыхания периодического типа у больных с судорожными состояниями противопоказано применение дыхательных аналептиков, так как они способствуют повышению судорожной активности мозга, а также перевозбуждению, а затем быстрому истощению функциональной активности дыхательных механизмов центральной нервной системы. При резком нарушении внешнего дыхания и газового состава крови, когда рН отклоняется больше, чем на 0,1 от нижней границы нормы, применяется коррекция кислотно-основного состояния, как это было указано выше.

Гипертермия

Очень опасным и прогностически неблагоприятным симптомом является гипертермия, возникающая вследствие нарушения центральных аппаратов терморегуляции. Для ее устранения необходимо производить физическое охлаждение больного — пузыри со льдом на паховые области, боковые поверхности шеи, голову больного, а также гибернацию в виде капельных внутривенных вливаний литических коктейлей (например, 100 мл 0,5% раствора новокаина, 2 мл 2,5% раствора аминазина, 2 мл 1% раствора димедрола).

При отсутствии стойкого эффекта от повторных вливаний литических коктейлей приходится прибегать к введению мышечных релаксантов и искусственной респирации, что обычно сопровождается снижением температуры тела до нормальных цифр.

На рис. 18 показано снижение температуры тела до нормальных цифр под влиянием мышечных релаксантов и управляемого аппаратного дыхания. Механизмы этого явления, по-видимому, в значительной степени связаны с выключением мышечной деятельности, а, следовательно, и уменьшением теплопродукции.

Возможно, имеет место и возрастание теплоотдачи через легкие в респиратор. В очень редких случаях у больных с судорожными припадками возникает гипотермия, а именно: при поражении каудального отдела мозгового ствола (черепно-мозговая травма и т. д.). В этих случаях необходимо согревание больного.

Рис. 18. Блокирование судорог и гипертермии аппаратным дыханием и миорелаксантами у больного Г.
Блокирование судорог и гипертермии аппаратным дыханием и миорелаксантами у больного Г.

При эпилептическом статусе, развившемся у больных эпилепсией, нами не подтверждено наличие значительного отека мозга; Поэтому в качестве дегидратационных средств следует применять легко действующие средства — внутривенные инъекции 2,4% раствора эуфиллина вместе с 40% раствором глюкозы в количестве 20—30 мл, переливание концентрированного раствора сухой плазмы (из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного), в отдельных случаях внутримышечные инъекции оемоуретиков — 1—2 мл 2% раствора фуросемида и др.

В случаях симптоматического эпилептического статуса, протекающего с явлениями значительного отека мозга (острая черепно-мозговая травма, опухоль мозга и т. д.), используются более мощные дегидратационные средства. Сюда относятся прежде всего осмодиуретики, в частности, маннит, который применяется в виде 15% раствора по 200—400 мл внутривенно капельно.

Декстраны

Дегидратационным эффектом обладают декстраны — полиглкзкин и реополиглюкин, также вводимые внутривенно по 200—400 мл. Препараты вызывают гипертензию и их нельзя применять при высоком артериальном давлении, сердечной недостаточности, а также при тромбоцитопении.

Глюкокортикоиды действуют главным образом на вазогенный компонент отека, связанный преимущественно с изменением проницаемости гематоэнцефалического барьера на капиллярном уровне. Дозы должны быть эквивалентны 6—12 мг дексаметазона в сутки, например, 250 мг гидрокортизона внутривенно (струйно или капельно).

Следует иметь в виду, что значительное введение дегидратационных средств может привести к эксикозу (обезвоживание). Это тем более актуально, что больные с судорожными состояниями теряют значительное количество жидкости со слюной, бронхиальным секретом, потом, выдыхаемым воздухом. В случае повышения температуры тела потери воды возрастают на 200 мл на каждый градус Цельсия. Поэтому больные должны получать не менее, а при повышении температуры соответственно более 2500 мл жидкости в сутки.

Тяжелым нарушением при эпилептическом статусе следует считать расстройства тканевого дыхания, что выявлено нами в специальных исследованиях. Поэтому целесообразны внутримышечные инъекции кокарбоксилазы и АТФ.

Антигипоксанты

В последнее время значительный интерес вызывают антигипоксанты, которые способны предохранять ткани и прежде всего мозг от гипоксических повреждений. Подобным действием в той или иной степени обладают многие нейролептики, транквилизаторы и наркотические вещества, среди которых особенно следует отметить барбитураты. Поэтому применение тиопентал-натрия и гексенала при судорожных состояниях получает дополнительное обоснование.

Ингибиторы

Известное значение в борьбе с внутриклеточной асфиксией имеет также использование ингибиторов протеолитических ферментов. Нами еще в 1967 г. впервые применено при эпилептическом статусе капельное внутривенное введение 25 000—50 000 ЕД трасилола на 300—500 мл изотонического раствора хлорида натрия, а именно с целью блокады освобождения кининов, образующихся во всех случаях асфиксии и ацидоза из альфа-2-глобулинов и оказывающих на ткани вредное влияние. Такое лечение сопровождалось, как правило, четким увеличением значительно уменьшенной при эпилептическом статусе артериовенозной разницы по кислороду.

Атропин

Давно известно положительное влияние атропина при токсической блокаде тканевого дыхания. Атропин, кроме того, уменьшает саливацию и бронхиальную секрецию, которые резко увеличены при эпилептическом статусе, обладает противосудорожным действием. Применение 2 мл 0,1 % раствора атропина сульфата полезно и может быть назначено уже на догоспитальном этапе. Однако у больных, которым требуется дренирование верхних дыхательных путей, атропин не следует применять, т. к. он способствует увеличению вязкости слизи, что затрудняет ее отсасывание.

Исследования

Наши исследования, показали, что при затяжных судорожных состояниях, а также у больных пожилого возраста при тяжелом течении эпилепсии в анамнезе повторяющиеся судорожные припадки сопровождаются значительным снижением содержания в крови 17-оксикортикостероидов, т. е. признаками функциональной недостаточности надпочечников. Поэтому больным подобного рода следует вводить глюкокортикоиды — внутривенно струйно до 250 мл гидрокортизона, либо 60 мг преднизолона.

Расстройства в системе гемостаза у больных с эпилептическими припадками протекают по типу диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) или тромбогеморрагического синдрома. ДВС-синдром в настоящее время рассматривается как общепатологический процесс, играющий важную роль в генезе различных заболеваний. Как установлено недавно исследованиями, проведенными на нашей кафедре [Карлов B. А., Макаров B. А., Савин А. А., 1980], ДВС-синдром является тяжелым осложнением судорожных припадков.

Установлено, что в основе его лежит распространенное микротромбообразование и пристеночное отложение фибрина в микрососудах почек, легких, головного мозга, в результате чего возникает блокада микроциркуляции (рис. 19, 20, 21), нарушение функции внутренних органов, накопление в крови вазоактивных веществ.



В периферической крови падает число тромбоцитов, нарушается их функция, накапливаются продукты деградации фибриногена, обладающие антикоагулянтными свойствами, снижается (не всегда) концентрация фибриногена, повышается сосудистая проницаемость, в результате этого могут возникнуть микро- и макрогеморрагии на коже и во внутренних органах, в том числе кровоизлияния в вещество головного мозга, под его оболочки, в слизистую оболочку желудка, эндокард и др.

Рис. 19. Микротромбообразование в сосудах легких. Окраска по Маллори
Микротромбообразование в сосудах легких. Окраска по Маллори

Рис. 20. Микротромбообразование в сосудах почек. Окраска по Маллори
Микротромбообразование в сосудах почек. Окраска по Маллори

Рис. 21. Стазы, микротромбообразоваиие, нарушение тонуса сосудистой стенки в сосудах мозга. Окраска по Эрос
Стазы, микротромбообразоваиие, нарушение тонуса сосудистой стенки в сосудах мозга. Окраска по Эрос

ДВС-синдром является крайне коварным осложнением, ибо традиционные коагулологические тесты (тромбоэластография, тромбопластиновое время и др.), проделанные изолированно, не только не могут его диагностировать, но подчас способны дать извращенное толкование состоянию гемостаза.

В развитии ДВС-синдрома при эпилептических припадках следует выделить 3 стадии. Первая стадия характеризуется гиперкоагуляцией и внутрисосудистой агрегацией клеток крови, активацией калликреин-кининовой системы и плазменного гемостаза. Вследствие указанных изменений происходит блокада микроциркуляции.

Вторая стадия характеризуется истощением системы гемостаза и фибринолиза: падением активности факторов протромбинового комплекса, уменьшением концентрации тромбоцитов, падением их агрегационной способности, снижением уровня антитромбина III, накоплением продуктов деградации фибриногена и др. Для ДВС-синдрома при эпилепсии не всегда характерно снижение содержания фибриногена, наблюдаемое при других патологических состояниях и в условиях некоторых экспериментальных моделей ДВС-синдрома.

В третьей стадии, т. е. в исходе ДВС-синдрома, отмечается либо отложение в сосудах тромботических масс, либо развитие геморрагии, либо в случае благоприятного исхода, нормализация функции гемостаза.

Следует отметить, что указанная классификация весьма условна и четкое разграничение стадий возможно наблюдать лишь в условиях специальных экспериментов. В большинстве случаев врач встречается с состоянием, близким ко II стадии ДВС-синдрома у данного контингента больных.

При эпилептическом припадке ДВС-синдром может развиваться как реакция на стресс.

В свою очередь, развивавшийся ДВС-синдром, ухудшая микроциркуляцию в головном мозге, может, с одной стороны, ослабить транспортировку и действие введенных противосудорожных препаратов, а, с другой — усиливать ишемизацию нейронов, т. е. явиться одной из причин, способствующих припадкам и поддерживающих нарушения гомеостаза в организме при эпилептических припадках, в особенности, при эпилептическом статусе.

Важно отметить, что элементы ДВС-синдрома у больных с эпилептическими припадками обнаруживаются и в межприступный период. В частности, отмечается повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена. Таким образом, в межприступный период наблюдается хроническое течение ДВС-синдрома. Активация всех признаков ДВС-синдрома отмечается у больных в условиях гипервентиляции, провоцирующей развитие эпилептического припадка. У наиболее тяжелых больных (в частности, перенесших эпилептический статус) наблюдается пониженная агрегационная способность тромбоцитов.

В связи с изложенным, перед врачом возникает необходимость ликвидации ДВС-синдрома у больных эпилептическими припадками. Для устранения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при эпилептических припадках назначается терапия, направленная на нормализацию плазменного и клеточного гемостаза.

В частности, внутримышечно вводится гепарин по 5000 ЕД 2 раза в сутки. Хороший эффект наблюдается также при введении данной дозы гепарина в подкожную жировую клетчатку живота. Назначение гепарина при эпилепсии эффективно, т. к. в крови больных, по-видимому, не происходит резкого истощения запасов антитромбина III.

Назначение гепарина вызывает падение уровня продуктов деградации фибриногена до нормальных величин (0—10 мг %) за счет снижения потребления фибриногена. Положительной стороной в действии гепарина на организм больного эпилепсией может оказаться его способность уменьшать проницаемость сосудистой стенки.

Для воздействия на клеточный гемостаз, в частности на агрегацию тромбоцитов, можно использовать различные лекарственные средства. При эпилептическом статусе внутривенно капельно в течение первых дней следует немедленно повторно вводить реополиглюкин по 400 мл. В качестве антиагреганта данный кровезаменитель широко используется при многих патологических состояниях.

С целью воздействия на функцию тромбоцитов и для повышения их концентрации в кровотоке назначают дипиридемол (курантил) по 0,025 — 0,075 г 3 раза в сутки, фитин по 0,5 г 3 раза в сутки, глутаминовую кислоту по 2—3 г в сутки. Следует отметить, что курантил обладает антиагрегационным и сосудорасширяющим эффектом, что способствует улучшению микроциркуляции в головном мозге, фитин и глутаминовая кислота активируют синтез аденозинтрифосфата, что само по себе также имеет важное значение и для полноценного функционального состояния нервных клеток.

Сочетание этих вешеств с курантил ом стабилизирует антиагрегационный эффект, улучшает микроциркуляцию и усвоение нервными клетками необходимых продуктов из кровотока. В свою очередь, это, по-видимому, уменьшает выброс тромбопластина и других активаторов гемостаза, т. е. происходит разрыв порочного круга, ведущего к возникновению ДВС-синдрома. При эпилептическом статусе курантил назначают внутривенно по
10-20 мг.

Показанием для отмены препаратов являются улучшение состояния больного (исчезновение или значительное урежение припадков), снижение концентрации продуктов деградации фибриногена до показателей, соответствующих норме, восстановление нормального числа тромбоцитов в кровотоке, нормализация или понижение агрегационной способности тромбоцитов. В случае падения концентрации фибриногена критерием успеха лечения также явится восстановление его уровня до нормальных величин.

Подобную схему лечения при выраженной гипокоагуляции целесообразно сочетать с внутривенным введением ингибитора фибринолиза и протеолиза трасилола (по 25 000—50 000 ЕД в течение 3 — 5 дней). Преимущество трасилола перед эпсилон-аминокапроновой кислотой и рядом других подобных препаратов состоит в том, что он ингибирует не только фибринолиз, но и калликреинкининовую систему.

Лечение ДВС-синдрома потенцирует действие противосудорожных препаратов; при этом отмечается быстрое и стойкое купирование эпилептического синдрома. При необходимости курс можно повторить.

В реанимационном отделении осуществляется дальнейшая дифференциальная экспресс-диагностика эпилептического статуса, т. е. устанавливается основное заболевание, вызвавшее эпилептический статус. При этом в случае симптоматического эпилептического статуса в полном объеме проводится интенсивная терапия основного заболевания.

После окончательного устранения судорог, нормализации дыхания, кровообращения и основных параметров гомеостаза, а также восстановления сознания больные переводятся в неврологическое отделение. Проводимое на этом этапе лечение преследует следующие цели: профилактику рецидивов эпилептического статуса, предупреждение психических расстройств, окончательную стабилизацию гомеостаза (температура, кислотно-основное состояние, водно-солевой баланс и др.), лечение бронхолегочных осложнений (трахеобронхиты, пневмонии и т. п.), терапию астенического синдрома и основного заболевания (при симптоматическом эпилептическом статусе).

Для предупреждения рецидивов эпилептического статуса больному, как только он приходит в сознание, систематически внутрь дают противосудорожные средства, назначение которых осуществляется по общим правилам лечения эпилепсии.

Карлов B.А., Лапин А.А.
Похожие статьи
показать еще
Prev Next