Неотложная помощь при cудорожном синдроме. Нарушения мозгового кровообращения

Наталья 08 Июля в 0:00 517 0


Преходящие нарушения мозгового кровообращения

У больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения при обследовании обнаруживались признаки гипертонической болезни, церебрального атеросклероза, хронической недостаточности  мозгового кровообращения.

У значительной части больных этой группы судорожные припадки возникают на фоне ухудшения общего состояния, усиления головной боли, тошноты, рвоты, значительного повышения артериального давления. Эти данные позволяют считать причиной возникновения припадков преходящую дисциркуляцию мозгового кровообращения на фоне повышения артериального давления и срыва ауторегуляции мозгового кровообращения.

Эпилептические припадки могут быть дебютом церебрального сосудистого криза, что иллюстрируется следующим примером.

Больной Г., 47 лет. В анамнезе гипертоническая болезнь с подъемами артериального давления до 180/100 мм рт. ст. Около 40 мин назад появилась сильная головная боль, рвота. Больной потерял сознание, развился генерализованный судорожный эпилептический припадок. При осмотре состояние тяжелое. Сопор. Пульс до 140 в 1 мин. Артериальное давление 220/130 мм рт. ст. Повторные генерализованные судорожные тонические припадки длительностью до 1 мин. Во время припадка зрачки расширяются, апноэ. В межприступном периоде зрачки узкие с вялой реакцией на свет, корнеальные рефлексы сохранены. Лицо симметрично. Парезы не выявляются. Мышечная гипотония. Сухожильные и периостальные рефлексы равномерно снижены. Патологических знаков нет.

Эхоэнцефалография — признаки нерезко выраженного отека мозга. Диагноз: гипертоническая болезнь II стадии. Гипертонический криз. Судорожный синдром. Больному внутривенно введено 10 мл 25% раствора магния сульфата, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 20 мг седуксена (диазепам), 40 мг лазикса (фуросемид), 0,4 мл 5% раствора пентамина (медленно, на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия). После проведенной терапии артериальное давление снизилось до 170/100 мм рт. ст., судороги прекратились. Больной пришел в сознание. Очаговой неврологической симптоматики нет.


В данном наблюдении развившийся эпилептический статус явился не только дебютом церебрального сосудистого криза, но и был ведущим в клинической картине заболевания.

Симтоматика

Примерно в 20% наблюдений неврологическая симптоматика появляется у больных на фоне нормального и даже пониженного артериального давления, сердечной аритмии, значительных изменений электрокардиограммы, что позволяет считать основным патогенетическим механизмом развития преходящих нарушений мозгового кровообращения в подобных наблюдениях сосудистую церебральную недостаточность.

Наконец, у ряда больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения применение ультразвуковой локации магистральных сосудов позволило установить механизм транзиторных ишемических атак при стенозе внутренней сонной артерии на шее.

Неврологическая симптоматика

Очаговая неврологическая симптоматика у больных с собственно преходящими нарушениями мозгового кровообращения проявляется в виде односторонних парезов или параличей с изменением мышечного тонуса, глубоких рефлексов, появлением патологических знаков. Наблюдаются также снижение чувствительности, речевые расстройства. Быстрый регресс неврологической симптоматики (в течение суток) позволяет говорить о преходящем характере нарушения мозгового кровообращения.

Для больных с выраженной очаговой неврологической симптоматикой (собственно преходящие нарушения мозгового кровообращения) по сравнению с больными без таковой (церебральные гипертонические кризы) характерно наличие парциальных и вторично генерализованных приступов. В случаях преобладания общемозговых симптомов чаще встречаются первично генерализованные припадки. Эти данные подтверждают, что корковые очаги поражения часто становятся причиной возникновения парциальных и вторично генерализованных припадков.

Эпилептический статус проявляется в форме генерализованных или парциальных припадков. Особенностью эпилептического статуса следует считать то, что сознание утрачивается после первого же припадка, а межприступный период характеризуется коматозным состоянием больных.

Клиническая картина

Таким образом, при преходящих нарушениях мозгового кровообращения появление судорожных припадков и особенно развитие эпилептического статуса может в значительной степени видоизменять клинику заболевания. Так, для больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения не характерны значительные нарушения сознания. Однако в наших наблюдениях выраженные расстройства сознания (сопор, кома) отмечены в 80% наблюдений, т. е. значительно чаше, чем это описано в литературе. Указанные расстройства сознания наблюдаются чаще при серийных припадках и особенно часто при эпилептическом статусе, однако они отмечены также и при единичных припадках. Приводим соответствующий пример.



Больной Т., 55 лет. В анамнезе гипертоническая болезнь. На работе пожаловался на головную боль, вскоре потерял сознание, возник генерализованный тонико-клонический припадок с прикусом языка, непроизвольным мочеиспусканием. При осмотре через час: больной находится в сопорозном состоянии. Лицо гиперемировано. Артериальное давление 210/110 мм рт. ст. Пульс 92 в 1 мин. Менингеальных знаков нет. Зрачки умеренно расширены, с сохранной реакцией на свет. Корнеальные рефлексы вызываются. Двигательных нарушений нет.

Глубокие рефлексы равномерно оживлены. Патологических знаков нет. Чувствительность не нарушена. Диагноз: гипертоническая болезнь, гипертонический криз, эпилептический синдром. Проведено лечение: 6 мл 0,54% раствора дибазола, 10 мл 25% раствора магния сульфата, 40 мг лазикса (фуросемид), 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Через 40 мин больной в сознании, ориентирован. Артериальное давление  160/85 мм рт. ст.


Таким образом, у больного, страдающего гипертонической болезнью, возник гипертонический криз с эпилептическим судорожным припадком, что привело к возникновению длительного сопорозного состояния.

Значительная частота нарушения сознания при судорожных припадках у больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения, вероятно, объясняется тем, что судорожные эпилептические припадки вызывают значительное увеличение потребности мозговой ткани в кислороде с развитием гиперемии в эпилептогенном очаге [Мчедлишвили Г. И., 1975, и др.]. Это, видимо, резко потенцирует влияние на мозг острой сосудистой дисциркуляции.

Допплерограммы левой (а) и правой (б) глазничных артерий. Асимметрия в виде разной амплитуды линейной скорости кровотока со снижением ее в правой глазничной артерии
Рис. 1. Допплерограммы левой (а) и правой (б) глазничных артерий. Асимметрия в виде разной амплитуды линейной скорости кровотока со снижением ее в правой глазничной артерии


У большинства больных с преходящими нарушениями мозгового кровообращения судорожные припадки являются начальными симптомами мозговой дисциркуляции с последующим присоединением общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, что иллюстрируется следующим наблюдением:

Больной В., 62 г. В анамнезе около 10 лет гипертоническая болезнь с подъемами артериального давления до 190/100 мм рт. ст. На работе внезапно потерял сознание, была рвота, развился судорожный припадок с поворотом головы и глазных яблок влево, тоническими судорогами в левой половине лица, левых конечностях с последующими генерализованными тонико-клоническими судорогами. Припадок повторился через 15 мин в присутствии врача скорой помощи. Между припадками — состояние оглушения. При осмотре: лицо гиперемировано, дыхание с частотой 26 в 1 мин. В легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы. Пульс ритмичный, напряженный, 120 в 1 мин. Артериальное давление 230/110 мм рт. ст. Зрачки расширены, D=S, реакция их на свет живая. Корнеальные рефлексы сохранены. Сглаженность левой носогубной складки. Выявляется левосторонняя гемиплегия с повышением мышечного тонуса и сухожильных рефлексов. Симптом Бабинского слева. На болевые раздражители слева не реагирует. Менингеальных знаков нет.

На электрокардиограмме признаки гипертрофии левого желудочка, диффузные изменения миокарда. Эхоэнцефалограмма — признаков смещения срединных структур мозга нет. Допплерография: асимметрия кровотока по сонным артериям со снижением его в правой глазничной артерии более, чем на 80% (рис. 1, а,б). После внутривенного введения 1 мл 0,01 % раствора клофелина и 20 мг лазикса (фуросемид) припадки не возобновлялись. Артериальное давление снизилось до 170/100 мм рт. ст. Очаговая неврологическая симптоматика регрессировала в течение 1 ч. Больной в сознании. В стационаре припадков не наблюдалось. Артериальное давление 150/100 мм рт. ст. Диагноз: преходящее нарушение мозгового кровообращения с судорожными припадками на фоне гипертонической болезни и стеноза правой внутренней сонной артерии.


Таким образом, в данном наблюдении судорожные припадки явились одним из первых симптомов преходящего нарушения мозгового кровообращения. Наличие фокального компонента в структуре припадка, а также очаговая неврологическая симптоматика указывали на локализацию очага поражения — дисциркуляцию в каротидном бассейне справа.

Допплерографическое обследование позволило получить указания на стеноз внутренней сонной артерии. Этот пример показывает возможность установления механизма преходящего нарушения мозгового кровообращения уже на догоспитальном этапе, что создает предпосылки для максимально раннего применения патогенетической терапии.

Карлов B.А., Лапин А.А.
Похожие статьи
показать еще
Prev Next