Эпилептический статус у взрослых и неотложная помощь при нем

Юлия 01 Сентября в 0:00 916 0


Для лечения эпилептического состояния grand mal необходимо понимать его сущность и губительное действие его механизмов. "Статус эпилептикус" (СЭ) характеризуется генерализованными тонико-клоническими судорогами, настолько продолжительными или настолько частыми, что создается постоянно сохраняющееся эпилептическое состояние. 

По имеющимся данным, частота тонико-клонического состояния варьирует от 1 до 5 %. Смертность в настоящее время составляет 6—18 %. Смерть при тонико-клоническом СЭ может быть обусловлена аноксией, сопровождающейся апноэ (после приступа или во время него), аспирацией и ятрогенным угнетением дыхания. Она может быть обусловлена циркуляторным коллапсом, возникающим при обострении ранее существовавшего сердечно-сосудистого заболевания или опять-таки по ятрогенной причине. 

Смерть может наступить вследствие травмы при падении больного с койки, а также почечной недостаточности или болезни, спровоцировавшей судорожный приступ. Как было показано, аберрантные критические разряды с их повышенными метаболическими запросами могут привести к стойкому повреждению нейронов, если эпилептическое состояние не купируется в течение 1 ч. Кроме того, чем длительнее судороги, тем больше потенцируется аберрантный замкнутый путь импульсов. 

Для предотвращения аноксии проводится эндотрахеальная интубация; лучше использовать более устойчивую назотрахеальную трубку; при необходимости применяется оротрахеальный метод. Это обеспечивает проходимость дыхательных путей и позволяет свести к минимуму аспирацию; отсасывание желудочного содержимого еще более уменьшает риск аспирации. При медикаментозном угнетении дыхания адекватную оксигенацию обеспечивает механическая вентиляция. 

Правильная фиксация больного предохраняет от травматизма. Контроль сердечной деятельности и артериального давления, а также осторожное введение соответствующего антиконвульсанта позволяют предотвратить кардиоваскулярный коллапе. Введение соответствующих жидкостей и электролитов указывает протективное действие на почки. Внутривенное введение 50 мг декстрозы и проведение тщательного осмотра больного, а также неврологического, радиологического и биохимического исследований позволяют выявить и устранить вторичные провоцирующие факторы. Наилучшая и наиболее стабильная внутривенная линия устанавливается с помощью широкопросветного катетера, вводимого по игле. 

Последовательность введения препаратов может быть различной (табл. 1), но препаратом выбора при начальном контроле тонико-клоническом эпилептическом состоянии является диазепам, вводимый внутривенно в дозе не более 5 мг/мин при тщательном контроле дыхания и АД. Диазепам действует очень быстро, его максимальная концентрация в мозге достигается уже через 1 мин после в/в введения. Продолжительность действия препарата лимитируется периодом его полураспада (15—90 мин). Для купирования судорог сывороточная концентрация препарата должна быть не менее 0,5 мкг/мл. Такая концентрация недостижима при внутримышечном введении диазепама. В 68—74 % случаев судороги grand mal удается купировать только внутривенным диазепамом. Все чаще используется лоразепам (2—4 мг в/в у взрослых) ввиду большей продолжительности его действия (6—8 ч). 

Таблица 1. Возможное медикаментозное лечение эпилепти­ческого состояния у взрослых

Поддержание проходимости дыхательных путей и оксигенации; интуба­ция в отсутствие ответа на диазепины

1. Диазепам — 5 мг в/в каждые 5 мин до общей дозы в 25—30 мг

или

Лоразепам, 2—4 мг в/в; 

если нет эффекта, то:

2. Фенитоин — 15 мг/кг, инфузия со скоростью 20 мг/мин;

если нет эф­фекта, то:

3. Фенобарбитал — 15 мг/кг, инфузия со скоростью 20 мг/мин; 

если нет эффекта, то:

4. Пентобарбитал — 5 мг/кг в/в

или

Паральдегид — 0,2 мл/кг ректально

или

Лидокаин — 1 мг/кг • 2 дозы, затем 2—4 мг/мин капельно


Как правило, вторым препаратом выбора является фенитоин, вводимый внутривенно со скоростью 40 мг/мин или меньше. Ударная доза, рассчитанная по объему распределения (составляет 0,64 л/кг, что необходимо для получения сывороточной концентрации в 10—20 мкг/мл, или примерно 750—1000 мг), растворяется в 50 мл нормального солевого раствора и вводится посредством автоматизированной помповой системы в основную внутривенную линию (для физиологического раствора). 

В конце инфузии концентрация препарата в тканях мозга составляет 90 % максимальной величины; максимальный уровень достигается через 1 ч после инфузии. Так как фенитоин увеличивает рефрактерный период атриовентрикулярного узла и замедляет проведение по пучку Гиса, он может вызвать АВ-блок или усугубить уже существующий блок. Он может также ослабить сократимость миокарда. Следовательно, фенитоин должен применяться лишь при условии постоянного мониторинга сердечной деятельности; его введение следует замедлить или прекратить при появлении признаков гипотензии, брадикардии или при увеличении интервала PR. 

Фенитоин противопоказан при наличии сердечного блока II или III степени. Внутримышечный фенитоин при лечении эпилепсии не применяется. При в/м введении абсорбция препарата бывает продолжительной, неполной и весьма вариабельной; кроме того, внутримышечная инъекция фенитоина очень болезненна и вызывает рабдомиолиз. 

Третьим препаратом выбора является фенобарбитал. Правда, он может вызвать глубокое угнетение дыхания и кровообращения, но почти не влияет на автоматизм сердца. В отличие от фенитоина, который прежде всего тормозит распространение очаговой эпилептической активности, фенобарбитал оказывает угнетающее действие на сам очаг. 

Препарат может применяться в случаях аллергии или рефрактерности к ударной дозе фенитоина, а также при наличии значительного сердечного блока. Его терапевтическая концентрация составляет 10—30 мкг/мл, а объем распределения — 0,64 л/кг, как и у фенитоина. Следовательно, его средняя ударная доза составляет 15—20 мг/кг. Вся доза препарата может быть растворена в 100 мл нормального физиологического раствора и введена внутривенно с помощью инфузионной помпы со скоростью 25—50 мг/мин при постоянном контроле возможных признаков сердечно-сосудистой или респираторной депрессии, значительно чаще возникающей при комбинированном применении фенобарбитала и диазепама. Максимальная концентрация препарата в тканях мозга достигается примерно через час после инфузии. 

Неэффективность указанных выше препаратов может быть обусловлена следующим: использованием субоптимальных доз препаратов; невыявлением или неустранением причинного фактора судорог; отсутствием адекватной коррекции нарушений кислотно-щелочного и электролитного обмена; состоянием гипоксии; состоянием гиперосмолярности; рефрактерностью судорог к используемым препаратам. 


Как было показано, внутривенный лидокаин эффективен при контроле судорог grand mal и фокальных моторных судорог. Однако следует помнить, что его применение для этих целей не было рекомендовано Комитетом контроля пищевых продуктов и лекарственных средств и что в токсических дозах лидокаин сам способен вызвать судороги. Проблема усложняется еще и тем, что некоторые из используемых дозировок превышают дозы, рекомендуемые Американской ассоциацией кардиологов для лечения сердечных аритмий. 

Bernard и Bohm рекомендуют начинать лечение с болюса в 2—3 мг/кг. Если судороги не прекращаются, то, вероятно, они рефрактерны к лидокаину. Если же они прекращаются, а затем возобновляются, то Bernard и Bohm рекомендуют инфузию лидокаина (3—10 мг/кг в час). Этот последний подход представляется весьма нелогичным ввиду наших знаний о фармакокинетике лидокаина. Период полураспада лидокаина при болюсном введении составляет приблизительно 10 мин. 

Антиаритмическая терапевтическая концентрация препарата в крови (1,2 мкг/мл) удерживается лишь около 20 мин после однократного болюса. Следовательно, для поддержания нормальной кардиотерапевтической концентрации лидокаина в крови (1,2—5,0 мкг/мл) рекомендуется введение ударной дозы в 1 мг/кг с последующей инфузией 2— 4 мг/мин при эквивалентном плазменном уровне лидокаина 1,2—5,0 мкг/мл.

Консервативная схема начальной терапии такова: вводится внутривенный болюс лидокаина из расчета 1 мг/кг; при этом существует два возможных варианта ответа. 

1. Судорожное состояние купируется, причем обострений не отмечается. Введение лидокаина прекращается. 

2. Судороги не прекращаются или купируются лишь на короткое время. Следует ввести второй болюс (на этот раз 0,5 мг/кг) и начать внутривенную инфузию лидокаина со скоростью 2 мг/мин. Если судороги окончательно не прекращаются, то рекомендуется дать еще один болюс лидокаина в 0,5 мг/кг и увеличить скорость капельного введения препарата до 3 мг/мин. Если судорожная активность сохраняется, то дают последний болюс лидокаина в 0,5 мг/кг и повышают скорость внутривенного капельного введения до 4 мг/мин. Если эпилептическое состояние персистирует, то проводится альтернативная терапия. Если судорожная активность прекращается, то скорость капельного введения лидокаина постепенно уменьшают до нуля, так как для контроля судорог добавляются другие длительно действующие антиконвульсанты. 

Для лечения рефрактерного эпилептического состояния может использоваться и длительная инфузия диазепама, который капельно вводится до тех пор, пока не будут назначены другие терапевтические мероприятия; 100 мг диазепама растворяют в 500 мл 5 % раствора декстрозы в воде и вводят внутривенно со скоростью 40 мл/ч с помощью инфузионной помпы. При этом содержание диазепама в сыворотке колеблется от 0,2 до 0,8 мкг/мл. Больного интубируют ввиду возможного возникновения ларингоспазма. Применение комбинации диазепама и фенобарбитала может привести к тяжелому угнетению дыхания и(или) сердечно-сосудистой системы. 

Паральдегид, некогда широко применявшийся при эпилептическом состоянии, стал гораздо менее популярным, поскольку его назначение в больших дозах ассоциируется с возникновением гепатита, угнетения дыхания, гипотензии и метаболического ацидоза. Будучи мощным седативным препаратом, он способен вызвать состояние, которое легко спутать с длительной постприступной депрессией.

Кроме того, внутривенное введение паральдегида может вызвать тяжелый флебит, отек легких и кровотечение. Внутримышечное введение паральдегида чрезвычайно болезненно и способно привести к образованию стерильных абсцессов, к локальному поражению нерва и тяжелому рабдомиолизу. Наиболее безвредным способом его введения является ректальная микроклизма; при этом доза препарата 0,2 мл/кг разводится в двойном объеме молока или минерального масла. При безуспешности всех перечисленных методов возможно применение общей анестезии секобарбиталом (секонал), амобарбиталом или галотаном с блокадой нервно-мышечных синапсов. Если после прекращения общей анестезии судороги возобновляются, то остается прибегнуть лишь к селективной нейрохирургии с удалением изолированного эпилептогенного очага или имплантацией мозжечкового стимулятора. 

Вальпроат натрия для парентерального применения не выпускается. Однако, по имеющимся данным, эпилептическое состояние удается купировать с помощью таблеток этого препарата (600 мг), которые измельчают в воде и вводят 4 раза в день через назогастральный зонд. Сообщалось также о применении этого препарата в виде ректальных свечей на жировой основе, которые вводятся в дозах 400—800 мг каждые 6 ч. Концентрация препарата в крови около 40 мкг/мл, как правило, дает хорошие результаты. Побочными эффектами являются атаксия и сонливость; сообщается также о печеночной недостаточности. 

Некоторые невропатологи рекомендуют использовать при состоянии grand mal нервно-мышечные блокаторы. Препаратом выбора в таких случаях является хорошо метаболизируемый бромид панкурониума (павулон), но не сукцинилхолин, который может повысить внутричерепное давление. 

Хотя тонико-клоническая активность при образовании избытка молочной кислоты и повышении температуры тела тормозится, патологические разряды и чрезмерное потребление мозгом кислорода, глюкозы и других метаболитов практически не меняется, поэтому явные признаки эффективности (или неэффективности) одновременно применяемого антиконвульсанта маскируются до тех пор, пока нервно-мышечная блокада не реверсируется. Данное лечение должно проводиться только опытным анестезиологом.

Паралич Тодда

Паралич Тодда является преходящим непрогрессирующим фокальным параличом, возникающим в период после судорог и имеющим вначале, как правило, очаговый характер. Его возникновение обычно связывают с временным истощением большинства нейронов, участвовавших в генезе эпилептического приступа. Длительность паралича чаще всего составляет 1—2 ч, но в отдельных случаях он продолжается 1 или 2 дня; правда, в неврологическом фольклоре известны случаи длительностью до 1 нед.

Поскольку сосуществование ирритативных и деструктивных интракраниальных очагов в непосредственной близости друг от друга вовсе не является редкостью, нельзя автоматически допускать, что любой очаговый паралич, возникший после приступа эпилепсии, носит доброкачественный характер.

Деструктивный очаг следует заподозрить в том случае, если возникший после приступа паралич прогрессирует или сопровождается ранее не наблюдавшимися признаками поражения черепных нервов.

Показанием к дальнейшему обследованию больного служит наличие травмы головы, менингита, признаков внутричерепной гипертензии или изменение продолжительности и(или) характера документированного паралича Тодда.

Интенсивность и широта последующих исследований определяются клиническими проявлениями и их прогрессированием у данного больного.
 
К. Сакс
Похожие статьи
показать еще
Prev Next