Первая помощь при отравлении сердечно-сосудистыми средствами

Наталья 04 Июня в 0:00 2820 0


Отравления амлодипином

Препараты:

1. Производные дегидроперидина: норваск, нифедипин, изоптин, коринфар, нимодипин.
2. Производные фенилалкиламина: верапамил, делтиазем.

Фармакологическое (1) и токсическое (2) действие

1. Гипотензивное (блокаторы кальциевых каналов — БКК) с преимущественным влиянием на артериолы (1) и миокард (2).
2. Общий токсический эффект — сердечно-сосудистый. Амлодипин и другие препараты этой группы представляют собой ингибиторы поступления ионов кальция через мембрану в гладкомышечные клетки миокарда и кровеносных сосудов, вызывая резкое снижение периферического сосудистого сопротивления и падение ударного объема сердца. Верапамил оказывает кардиотоксический эффект с нарушением сократимости и проводимости миокарда.

Токсикокинетика

Медленно всасывается в желудочно-кишечном тракте, пик концентрации в крови достигается через 6—10 ч. На 97% связывается с протеинами плазмы. Метаболизируется в печени (на 90%) до неактивных метаболитов, удаляемых почками. Период полувыведения препаратов составляет 36—48 ч. Объем распределения — 4—6 л/кг. Токсическая доза — около 100 мг, для других препаратов — также 10-кратная разовая.

Клинические признаки и диагностика

Отличительные признаки отравления — резкое снижение артериального давления за счет падения периферического сосудистого сопротивления — первичный токсикогенный коллапс. Развиваются синусовая брадикардия, нарушения внутрижелудочковой проводимости, возможна остановка сердца. Одновременно отмечаются оглушение, сопорозное состояние, судороги, кома с остановкой дыхания. Иногда развиваются парез кишечника и олигурия.

Неотложная помощь

1. Промывание желудка, энтеросорбция, кишечный лаваж. Гипохлорит натрия: 0,06%-ный раствор 400 мл внутривенно, гемосорбция с аутопокрытием допамином (см. раздел 1.3), плазмаферез — при коллапсе.
2. Глюконат или хлорид кальция 10%-ный 10 мл внутривенно повторно через 20—30 мин до повышения АД.
3. Лечение токсикогенного коллапса — допамин по схеме, глюкагон внутривенно капельно, добутамин — при нарушении проводимости сердца. Введение атропина малоэффективно. Поднятие ног при расстройстве сознания.

Клинический пример № 25

Больная Г., 27 лет, поступила 05.01.08 г. в 20:10. Доставлена в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского бригадой СМП из дома. С суицидальной целью приняла 100 таблеток коринфара за 8 ч до поступления. На ДГЭ отмечено: дома — в сознании, АД — 60/20 мм рт.ст. При транспортировке: ухудшение состояния — кома, АД — 40/0 мм рт.ст. Остановка сердца, нарушение дыхания — за падение языка, отсутствие кашлевого рефлекса. Начата инфузионная терапия, реанимационные мероприятия: интубация трахеи, ИВЛ, введение адреналина.

При поступлении: состояние больной агональное. Уровень сознания — кома (3б по шкале Глазго), на болевой раздражитель реакции нет. Жалобы не предъявляет по тяжести состояния. Зрачки OS=OD, расширены, фотореакция отсутствует. Кожные покровы, видимые слизистые — бледные, сухие, диффузный цианоз. Костно-травматических повреждений не выявлено.

Проводится ИВЛ через интубационную трубку мешком АМБУ. Самостоятельное дыхание отсутствует. В легких выслушивается жесткое дыхание, проводится по всем полям, есть разнокалиберные влажные хрипы во всех точках выслушивания. Переведена на ИВЛ в принудительном режиме.

Тоны сердца глухие, аритмичные. АД не определяется. ЧСС — 16 уд/мин. Пульсация на магистральных артериях не пальпируется. Язык сухой. Живот не вздут, при катетеризации мочевого пузыря выделилось 50 мл светлой прозрачной мочи.

ЭКГ: идиовентрикулярный ритм, переходящий в асистолию.

Токсикологический анализ: этанол в крови — 0,55%, в моче — 0,18%. Обзидан в моче не обнаружен.

Начаты реанимационные мероприятия, которые не увенчались успехом. Констатирована смерть 06.01.08 г. в 02:50.

Клинический диагноз: Основной: 1. Отравление коринфаром (Т46.1). Суицид. Экзотоксический шок. Катетеризация 05.01.08 v. subclavia dextra.

Осложнения основного: первичный кардиотоксический эффект. Острая сердечно-сосудистая недостаточность. Кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу.

Сопутствующий: алкогольное опьянение.

Патологоанатомический диагноз: отравление коринфаром (по данным медкарты): состояние после катетеризации центральной вены, детоксикационной и инфузионной терапии, реанимационных мероприятий. Жидкое состояние крови, полнокровие внутренних органов, отек головного мозга, легких с очаговыми внутрилегочными кровоизлияниями. Очаговый стеаноз печени.

Заключение: смерть больной наступила от интоксикации вследствие отравления коринфаром.

P.S. Редкое наблюдение тяжелого отравления коринфаром (блокатор кальциевых каналов) с развитием кардиогенного шока, вследствие первичного кардиотоксического эффекта и энцефалопатии, послужившими непосредственной причиной смерти при невозможности проведения из-за коллапса гемосорбции.

Отравления периндоприлом (престариум)

Препараты: каптоприл, эналаприл (энап), рамиприл, ренитек, капотен, козартан, салсортан и пр.

Фармакологическое (1) и токсическое (2) действие

1. Гипотензивное (блокирует ангиотензин превращающий фермент).
2. Преимущественно сердечно-сосудистое токсическое действие этих препаратов связано с устранением сосудосуживающего влияния ангиотензина на артериальные сосуды и его стимулирующего действия на секрецию альдостерона.

Токсикокинетика

При пероральном приеме происходит быстрое всасывание препаратов с достижением пика концентрации в крови через 1-2 ч. В процессе метаболизма в печени 20—30% препарата трансформируется в еще более активный метаболит — периндоприлат, который обладает способностью к энтерогепатической циркуляции. Остальные метаболиты неактивны и свободно выделяются почками. Период полувыведения препарата — 3—5 ч. Объем распределения периндоприла — около 0,2 л/кг. Токсическая доза — 10-кратная разовая доза, для периндоприла — 40 мг. Токсическая концентрация в крови для каптоприла — более 50 мг/мл.

Клинические признаки и диагностика

Отмечается снижение артериального давления за счет падения сосудистого периферического сопротивления — первичный токсикогенный коллапс. Развиваются брадикардия, состояние оглушения, олигурия, метаболический ацидоз.

Неотложная помощь

1. Промывание желудка, энтеросорбция, солевое слабительное, кишечный лаваж, гипохлорит натрия 0,06%-ный раствор 400,0 мл в вену, гемодиализ (гемофильтрация), плазмаферез.
2. Антидотов нет.
3. Лечение токсикогенного коллапса (см. амлодипин). Инфузионная терапия коллоидными и кристаллоидными растворами, с ощелачиванием крови.

Отравления атенололом

Препараты: анаприлин, индерал, обзидан, пропранол, тенормин, корведилол, надолол, пиндолол, метапролол, эсмолол и пр.


Фармакологическое (1) и токсическое (2) действие

1. Гипотензивное, антиангинальное, антиаритмическое (блокирует бета-адренорецепторы).
2. Кардиотоксическое: уменьшает сердечный выброс и снижает сАД и дАД. Подавляет автоматизм синусного узла, замедляет внутрисердечную проводимость.

Токсикокинетика

После приема внутрь всасывается около 50% принятой дозы, максимум действия достигается через 2—4 ч, связывается с белками плазмы на 6—16%. Практически не метаболизируется в печени, выводится почками на 85%, время полувыведения — 6—7 ч. Токсическая доза — более 500 мг/сут.

Клинические признаки

При передозировке этих препаратов возникает брадикардия, А—V блокада сердечной проводимости II—III степени на ЭКГ, коллапс, бронхоспазм, гипогликемия.

Неотложная помощь

1. Промывание желудка, энтеросорбция, форсированный диурез, гемодиализ, плазмаферез.
2. При брадикардии — атропин в вену, искусственный водитель ритма.
3. При коллапсе — инфузионная терапия вазопрессорными средствами — допамин (добутамин — при сердечной недостаточности). Поднятие ног.

Отравления клофелином

Препараты: гемитон, катапресан, клонидин

Фармакологическое (1) и токсическое (2) действие

1. Гипотензивное, центрального действия, седативное, возбуждает альфа-адренорецепторы.
2. Психотропное и кардиотоксическое — обусловлено вагусным влиянием на адренореактивные системы.

Токсикокинетика

Быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте, окисляется в печени, выводится с мочой. Объем распределения — 3—3,6 л/кг. Токсическая доза — около 0,5 мг.

Клинические признаки

Головокружение, слабость, оглушение с расстройством ориентации и памяти. Снижение артериального давления, выраженная брадикардия.

Неотложная помощь

1. Промывание желудка, активированный уголь внутрь по 30 мг повторно через 3 часа. Форсированный диурез.
2. Для снятия брадикардии — 1—2 мл 0,1% раствора атропина подкожно повторно, налоксон 2—4 мг в вену — при нарушении сознания (оглушение).
3. Назначение сердечно-сосудистых средств (допамин), постельный режим, поднятие ног.

Клинический пример № 26

Больная С., 68 лет, доставлена реанимационной бригадой «Скорой медицинской помощи» 06.05.92 г. в 23:00 из дома. Со слов родственников, сутки назад приняла 15 мг клофелина. Обнаружена дома около 21 часа 06.05.92 г. в бессознательном состоянии. При осмотре врачом «Скорой помощи» состояние больной классифицировалось как крайне тяжелое. Без сознания, мышечный тонус резко снижен. Очаговой неврологической симптоматики нет. Дыхание поверхностное, редкое, с частотой 8—10 в минуту. Кожные покровы бледные; цианоз губ, мочек, ушей. Тоны сердца глухие, ритмичные. Брадикардия с частотой 36 в минуту. АД — 60/20 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги.

Проведена пункция и катетеризация подключичной вены. Промыт желудок. Внутривенно введено 2 мг атропина, больная госпитализирована в центр по лечению отравлений.

При поступлении: состояние без особой динамики. Учитывая явления острой дыхательной недостаточности (ОДН), больная переведена на ИВЛ респиратором РО-6. Сохраняется выраженная гипотония: АД - 50/10 мм рт.ст., ЦВД - 10 мм вод. ст. На ЭКГ: синусовая брадикардия с частотой 45 в минуту. PQ — удлинение до 0,28 с. Центральная гемодинамика: САД — 26,8 мм рт.ст., УИ - 32,7 мл/м2, СИ - 1,47 л/мл/м2, УПС 476 дин • с • см5/м2.

При анализе фазовой структуры систолы левого желудочка зарегистрирован фазовый синдром гиподинамии миокарда: RR — 1,33 с, ФИС — 0,048 с (ФИС долж. — 0,025 с), Е - 0,24 с (Е долж. - 0,31 с), Sm - 0,31 с (Sm долж. - 0,32 с), ВПС - 77,4%, Vi — 104,2 мм рт.ст.

Лечение: инфузионная терапия и форсированный диурез, энтеросорбция, повторное внутривенное введение 0,1 % раствора атропина для поддержания нормальной частоты пульса и уровня АД в течение суток.

P.S. Такой тип нарушений гемодинамики отмечается у больных с наиболее тяжелыми клиническими проявлениями отравления и поздней госпитализацией. Учитывая тот факт, что экспозиция превышала 18-20 ч, можно предположить, что снижение УПС и падение САД связано с метаболизмом и выведением клофелина из сосудистого русла и превалированием центрального адреномиметического эффекта. Зарегистрированный нами фазовый синдром гиподинамии миокарда — также следствие уменьшения симпатических влияний на сердце.

Наибольшее значение в лечение отравлений клофелином имеет антидотная терапия атропином, инфузионная терапия и форсированный диурез.

Отравления хинином (хинидином) и другими антиаритмическими средствами

Препараты: амиодарон, кордарон, пропафенон, лидокаин.

Фармакологическое (1) и токсическое (2) действие

1. Антиаритмическое — блокирует натриевые каналы.
2. Психотропное, нейро- и кардиотоксическое, связанное с угнетением ЦНС, развитием дистрофии зрительного нерва, снижением возбудимости миокарда. Смертельная концентрация хинина в крови — около 30 мкг/мл.

Токсикокинетика

Всасывается преимущественно в тонкой кишке, максимальная концентрация в плазме через 30 мин после приема, 60—90% препарата окисляется в печени, основная часть выводится с мочой. Смертельная доза составляет около 10 г. Смертельная концентрация в крови — 12 мг/л.

Клинические признаки и диагностика

Для легкого отравления характерны головная боль, головокружение, шум в ушах, нарушение зрения, диспепсические явления, рвота, жидкий стул, боли в животе. В тяжелых случаях преобладают явления сердечно-сосудистой недостаточности, желудочковая тахикардия, СА и АВ блокады, нарушение проводимости миокарда. Коллапс. Возможно развитие клонико-тонических судорог, глубокого коматозного состояния с расширением зрачков и отсутствием их реакции на свет, нарушением дыхания. Иногда наблюдаются токсическое поражение печени, атрофия зрительного нерва.

Неотложная помощь

1. Промывание желудка, внутрь — активированный уголь, солевое слабительное — 30 г повторно. Форсированный диурез с ощелачиванием крови, ранний гемодиализ.
2. Гидрокарбонат натрия 0,4%-ный — 400,0 мл в вену.
3. Введение 400 мл 40%-ного раствора глюкозы внутривенно капельно, 10 ЕД инсулина, до 300 мг в сутки гидрокортизона. Назначение сердечно-сосудистых средств, мониторирование ЭКГ и лечение кардиотоксического эффекта: для предотвращения амблиопии проводят люмбальную пункцию. Вводят витамины В, А, 10 мл 1%-ного раствора никотиновой кислоты внутривенно. Лечение токсической дистрофии печени.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова
Похожие статьи
показать еще
Prev Next