Первая помощь и особенности диагностики патологических синдромов острых отравлений у детей

Наталья 03 Июня в 0:00 608 0


Диагностика острых отравлений у детей осуществляется по тем же принципам, что и у взрослых, с учетом указанных выше анатомо-физиологических особенностей детского организма.

Для установки первичного клинического диагноза большое значение имеют данные анамнеза и сведения о месте происшествия. При сборе анамнеза, помимо уточнения пола и возраста ребенка, необходимо выяснить все о перенесенных им ранее заболеваниях, особенно печени и почек, аллергологический анамнез, а также данные о рождении и раннем развитии. Если больной наблюдается у специалистов (невропатолога, аллерголога, терапевта и др.), лечение рекомендуется проводить с учетом полученной информации. Например, если ребенок перенес внутриутробную гипоксию или родовую травму, то во время промывания желудка у него могут развиться судороги.

Важный этап сбора анамнеза — установление точного времени отравления. В некоторых ситуациях факт приема вещества остается незамеченным, но иногда родители (родственники) могут умышленно его скрывать, опасаясь ответственности за происшедшее. В этих случаях большое значение уделяется другим видам диагностических мероприятий.

Отсутствие какой-либо клинической симптоматики в ранние сроки не должно успокоить врача. При любом подозрении на отравление необходимо установить тщательное наблюдение за больным для выявления первых признаков заболевания.

Особую сложность вызывает диагностика острых экзогенных отравлений, происшедших в детском дошкольном учреждении (детский сад). Во время игры ребенок может «угостить витаминами» несколько человек. В этом случае может быть групповое отравление с несколькими пострадавшими.

В настоящее время в Москве функционирует детское отделение Научно-практического токсикологического центра Росздрава, где круглосуточно осуществляются заочные консультации об острых отравлениях детей. Как должностное, так и частное лицо по телефону (495) 254-81-70 может получить информацию по всем интересующим его вопросам диагностики, оказания первой помощи и лечения больного ребенка.

Клинический пример № 16

Больная Е., 3 года 6 мес, находилась в отделении токсикологии с 01.07.08 г. по 02.07.08 г. Из анамнеза известно, что утром в 09:00 в д/саду у ребенка была многократная рвота, шаткая походка, контакт с окружающими формальный, «заводила» глаза к потолку.

Бригадой «Скорой помощи» доставлена в ДГКБ № 13 с диагнозом: подозрение на медикаментозное отравление. На ДГЭ введен реланиум 0,3 мл в/в. Т — 35,9°С. В приемном отделении у ребенка были клонические судороги, гиперсаливация. Госпитализирована в токсикологическое отделение.

При поступлении состояние крайне тяжелое. Без сознания (медикаментозно загружена?), периодические клонико-тонические судороги, зрачки расширены, фиксированный взор. В легких дыхание жесткое, хрипов нет. Изо рта обильное слюнотечение и пенистое отделяемое белого цвета. Кожные покровы бледные, слизистые цианотичны. Тоны сердца громкие, тахикардия ЧСС — 160 уд/мин., АД — 90/40 мм рт.ст. Живот мягкий, доступен глубокой пальпации. Во время судорожного синдрома возникает нарушение дыхания в виде апноэ. После введения реланиума судороги купируются на 5—7 мин.

Ребенку введен зонд, промыт желудок в объеме 500 мл, проведена пункция бедренной вены. Начата инфузионная терапия.

При дополнительном обследовании по данным химико-токсикологической лаборатории выявлено: в биосредах — крови и моче — лекарственных веществ не обнаружено. Консультация окулиста: ангиопатия сетчатки. Консультация невролога: рекомендована КТ головного мозга. Консультация ЛОР: патологии нет. КТ головного мозга — умеренная симметричная вентрикулодилатация, расширение подоболочных пространств. Описанные изменения могут быть расценены как последствия перенесенной перинатальной гипоксии. ЭКГ — синусовая тахикардия, умеренные изменения в миокарде. Общий анализ мочи — без патологии. Общий анализ крови: лейкоциты 22,5 х 109/л, эритроциты — 3,96 х 10,2/л, Нв — 9,8 г/л. Биохимический анализ крови: — общий белок — 57,2 г/л, глюкоза — 2,86 ммоль/л, калий — 3,0 — ммоль/л, остальные показатели в пределах нормы. ЭЭГ — выраженные общемозговые изменения БЭАМ по органическому типу. Состояние после эпилептического статуса. Менингизм.

Лечение: инфузионная терапия (объем — 1550 мл + 325 мл). Диагноз медикаментозного отравления снят. Переведена в неврологическое отделение ДГКБ № 1 для дальнейшего обследования.

Клинический диагноз: 1. Основной: состояние после эпилептического статуса. Менингизм.

P.S. Данной клинический пример демонстрирует трудности диагностики. Отсутствие токсиканта в биосредах больного при первичном и повторном исследованиях дало возможность в ранние сроки определить неврологическую патологию: эписиндром.

Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы у детей

Анатомо-физиологические особенности

В детском возрасте происходит непрерывный рост и функциональное совершенствование сердечно-сосудистой системы. Особенно энергично растет и качественно совершенствуется сердце у детей в первые 3 года жизни и период полового созревания.

Вес сердца у детей раннего возраста относительно большой. На 1 кг массы тела новорожденного приходится около 5,5 г миокарда, а в более старшем возрасте — 4 г. Нарастание веса сердца в разные возрастные периоды идет неравномерно: к концу первого года жизни вес сердца удваивается, к 2—3 годам — утраивается, в младшем школьном возрасте рост сердца замедляется и нарастает в период полового созревания. Неравномерно растут и отделы сердца: значительно увеличивается левый желудочек и с меньшей скоростью — правый.

В детском возрасте постепенно развивается и дифференцируется нервная ткань сердца. У новорожденных отмечается преобладание симпатических сердечных нервов над вагусными, так как в процессе эмбрионального развития первые возникают раньше вторых. Замедление ритма дыхания, нарастающее с возрастом, уменьшение парциального давления кислорода в альвеолах и плазме крови раздражают хеморецепторы синокаротидной и сердечно-альвеолярной зон, что рефлекторно поддерживает тонус вагуса. Повышению тонуса вагуса способствует афферентная импульсация из проприорецепторов. В результате этого на 2—3-м году жизни роль вагуса в регуляции деятельности сердца начинает преобладать над ролью симпатического нерва.

С возрастом происходит совершенствование и сосудов. Просвет артерий и вен у детей раннего возраста относительно широк. Соотношение между диаметром артерий и вен 1 : 1, в то время как у взрослых 1 : 2. Это обусловливает более низкое артериальное давление у маленьких детей, меньшую скорость распространения пульсовой волны, более легкое развитие сосудистого коллапса. Затем вены растут интенсивнее артерий, вследствие чего просвет последних становится уже.

Важную роль в регуляции кровотока выполняют артериально-венозные анастамозы. Они участвуют также в депонировании крови, терморегуляции и регуляции кровоснабжения в патологии. Число капилляров у новорожденных меньше, чем у детей грудного возраста, но просвет их довольно широк. Капилляры легких, кишечника, кожи, почек у новорожденных шире, чем в последующие периоды жизни. Особенно хорошо развито кровообращение в печени и селезенке, что создает состояние централизации кровообращения, которое характеризуется высоким периферическим сосудистым сопротивлением и часто неадекватной реакцией на патологические раздражители, в том числе токсиканты.

Большие изменения происходят и в сосудистом русле малого круга кровообращения. Легочная артерия у детей до 10 лет шире аорты. На первом году жизни быстро увеличивается просвет легочных артериол, истончаются их стенки. Сосуды малого круга кровообращения имеют относительно большой просвет по сравнению с соответствующими сосудами большого круга. Следует отметить наблюдающуюся лабильность гемодинамики у детей.

Частота сердечных сокращений у детей больше, чем у взрослых. Это связано с более высокой интенсивностью обменных процессов и преобладанием симпатической иннервации. У девочек пульс чаще, чем у мальчиков. У детей с развитой скелетной мускулатурой пульс реже, что обусловлено повышением активности парасимпатической иннервации.

Артериальное давление у детей ниже, чем у взрослых, и зависит от возраста ребенка. Венозное давление у детей, особенно раннего возраста, относительно высокое, что обусловлено сужением просвета венозных сосудов и относительно большим объемом циркулирующей крови.

Скорость кровотока с возрастом постепенно замедляется в связи с удлинением сосудистого русла, снижением интенсивности обмена веществ, уменьшением эластичности сосудов, урежением пульса, уменьшением циркулирующей крови на 1 кг массы ребенка.

Минутный объем кровотока у детей с возрастом постепенно возрастает преимущественно за счет увеличения систолического объема. Однако отношение величины минутного объема кровотока к массе тела ребенка, характеризующее потребность организма в крови, тем больше, чем меньше ребенок.

Объем циркулирующей крови (в мл на 1 кг массы) с возрастом у детей уменьшается. У новорожденных преобладает объем циркулирующих эритроцитов, в то время как у старших детей — объем циркулирующей плазмы.

Особенно значительный количественный и качественный скачок в развитии сердца и сосудов отмечается в период полового созревания. Анатомические особенности сердечно-сосудистой системы в подростковом периоде определяются своеобразным соотношением объема сердца и сосудов. Объем сердца увеличивается быстрее, чем емкость сосудистой сети, что в сочетании с наклонностью к спазму сосудов, в частности артериол, увеличивает периферическое сопротивление. В результате этого может развиться один из наблюдающихся в этом возрасте вариантов эволюции сердца — гипертрофический вариант подросткового сердца.

Активация деятельности гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и половых желез — причина резкого усиления симпатических воздействий на весь организм подростков, особенно на сердечно-сосудистую систему, что способствует наклонности к повышению артериального давления и появлению спастических реакций. Сосудистый тонус у подростков повышается и иногда достигает критических границ. В этих случаях приходится тщательно проводить грань между физиологическими отклонениями, предпатологией и явной патологией.

Диагностика и лечение сердечно-сосудистой недостаточности

Нарушения системы кровообращения при острых отравлениях у детей — ответная реакция на острую химическую травму. Характер нарушения кровообращения различен и зависит от вида и тяжести отравления, периода экзотоксикоза, развившихся осложнений и т.д.



Причиной недостаточности кровообращения может быть как сердечная, так и сосудистая патология в зависимости от избирательной токсичности яда. Они часто сочетаются, дополняя друг друга. Сердечная недостаточность развивается преимущественно при отравлении кардиотоксическими веществами, когда поражаются кардиомиоциты и при этом нагрузка, падающая на сердце, превышает его функциональные возможности. Сосудистая недостаточность наблюдается в тех случаях, когда объем циркулирующей крови не соответствует объему сосудистого русла. Это бывает при тяжелых отравлениях веществами, осложненных развитием экзотоксического шока.

В начальном периоде экзотоксического шока определяется гиперкинетический тип кровообращения, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию сердечно-сосудистой системы на относительную или абсолютную гиповолемию. Большую роль в механизме компенсации играет повышение центрального венозного давления (от 130 до 160 мм вод. ст.), которое обеспечивает увеличение сердечного выброса.

По мере дальнейшего развития экзотоксического шока и нарушения гомеостаза развивается гипокинетический тип кровообращения. Это характеризуется снижением УОК, МОК и повышением ОПСС. При этом ЦВД изменяется в больших пределах. В случаях его понижения (менее 20 мм вод. ст.) можно думать о преобладании сосудистой недостаточности, при повышении более 180 мм вод. ст. — о преобладании сердечной недостаточности. Таким образом, ЦВД может быть косвенным критерием стадийности развития недостаточности кровообращения.

Учитывая анатомо-физиологические особенности строения сердечно-сосудистой системы у детей, по-видимому, при тяжелых формах отравления с большим основанием следует говорить о преобладании сосудистой недостаточности, так как она имеет место и при отравлении кардиотоксическими веществами в случаях развития кардиогенного шока.

Основные стадии развития нарушений функции сердечно-сосудистой системы у детей:

а) стадия адаптации (преднедостаточность системы кровообращения), для которой характерен гиперкинетический тип кровообращения на фоне начальных метаболических изменений в миокарде и гиперсимпатикотонии;
б) стадия относительной компенсации (скрытая недостаточность), типичные проявления которой — гипокинетический тип кровообращения (снижение УОК на 10-15%) с тахикардией, нормальным АД и отчетливыми метаболическими изменениями в миокарде;
в) стадия декомпенсации (сердечно-сосудистая недостаточность), при которой имеет место гипокинетический тип кровообращения со снижением ударного и минутного объемов крови более 15%, сниженным артериальным давлением и тяжелыми метаболическими изменениями в миокарде.

Для выявления нарушений сердечно-сосудистой системы в раннем периоде отравлений у детей следует осуществлять динамическое наблюдение за частотой сердечных сокращений, артериальным давлением, центральным венозным давлением, ударным и минутным объемом крови и общим периферическим сопротивлением.

Для диагностики первичного кардиотоксического эффекта при отравлении кардиотоксическими веществами (амитриптилином) используется ЭКГ в динамике. Увеличение комплекса QRS более 0,09 с (у детей раннего возраста) и 0,10 с у подростков необходимо расценивать как проявление первичного кардиотоксического эффекта.

Основной фактор в комплексе лечения нарушений кровообращения — многокомпонентная инфузионная терапия, объем и скорость введения которой определяется тяжестью изменений центральной гемодинамики. При среднетяжелом отравлении она проводится со скоростью 6,0—7,0 мл/кг в час, при тяжелом — 7,0—10,0 мл/кг в час.

При отравлении кардиотоксическими веществами (амитриптилин) у детей необходима коррекция первичного кардиотоксического эффекта с помощью универсальных мембраностабилизирующих препаратов (унитиола, гидрокортизона и а-токоферола). При наличии острой сердечной недостаточности одновременно проводится кардиотоническая терапия добутрексом.

После проведения операции гемосорбции (в первые 1,5 ч) наблюдается тенденция к снижению артериального давления и сердечного выброса, что требует соответствующей фармакологической коррекции. Проведение операции замещения крови заметных нарушений гемодинамики не вызывает.

Для лечения преднедостаточности системы кровообращения, кроме детоксикационной терапии, эффективно использование препаратов, улучшающих метаболизм миокарда (кокарбоксилаза, панангин, витамины группы В и С, АТФ, поляризующая смесь).

Для профилактики и лечения первичного кардиотоксического шока у детей используются мембранопротекторы: унитиол, а-токоферол и гидрокортизон. Профилактические дозы: унитиол 5%-ный — 1,0 мл/10 кг веса, а-токоферол 30%-ный — 5—10мг/кг, гидрокортизон — 3—5 мг/кг. Лечебные дозы увеличены в 2 раза.

Проведение кардиотонической терапии при наличии острой сердечной недостаточности осуществляется с помощью добутрекса (добутамина) в дозе 5-10 мкг/кг в мин.

Для лечения отравлений, осложненных экзотоксическим шоком, используется многокомпонентная инфузионная терапия, состав и объем которой определяется тяжестью гемодинамических нарушений. В среднем количество вводимой жидкости должно составлять 7,0—10,0 мл/кг в час, так как в случаях увеличения инфузионной терапии более 10 мл/кг в час наблюдаются расстройства гемодинамики в виде увеличения кровенаполнения в легких с дальнейшей перегрузкой по малому кругу кровообращения.

При тяжелых отравлениях у детей необходим дифференцированный подход к проведению методов искусственной детоксикации организма. При стабильном АД (90/50 — 80/40 мм рт.ст.) проводится гемосорбция. При нестабильном АД (ниже 80/40 мм рт.ст.) рекомендуется кишечный лаваж, гемодиафильтрация или (в крайнем случае) операция замещения крови.

Клинический пример № 17

Больная М., 1 год 8 мес, доставлена в клинику машиной «Скорой помощи» из дома. Из анамнеза известно, что приблизительно за 1 ч 15 мин до вызова девочка съела 6 таблеток клофелина (по 150 мкг в таблетке). После этого появилась вялость, быстро уснула.

Осмотр врача «Скорой помощи» — состояние тяжелое, сознание сомнолентное, кожные покровы бледные, ЧСС — 72 уд/мин, АД — 80/40 мм рт.ст. Мероприятия на догоспитальном этапе — после внутримышечного введения атропина сульфата 0,15-2 мл и преднизолона — 30 мг ребенку проведено зондовое промывание желудка.

При поступлении в стационар общее состояние — тяжелое. Сознание — кома 16 по шкале Глазго. Кожные покровы бледные с серым оттенком, холодные на ощупь, отмечается цианоз носогубного треугольника, акроцианоз. Мышечный тонус снижен. Зрачки — миоз со слабой реакцией на свет. Дыхание самостоятельное, «всхлипывающее», ЧД — 10 в минуту. Тоны сердца приглушены, брадиаритмия, ЧСС — 68 уд/мин, АД - 80/40 мм рт.ст., АД ср. - 56,8 мм рт.ст., УОК - 14,7 мл, МОК - 0,996 л, ОПСС - 4556,5 дин см/с-5.

Со стороны органов брюшной полости патологических изменений не выявлено. Температура тела — 35.8 °С.

Данные дополнительных методов исследования:
а) анализ крови — эритроциты — 4,0 х 10,2/л, гемоглобин — 20 г/л, цветной показатель — 0,9, лейкоциты — 6,0 х 109/л, палочкоядерные нейтрофилы — 4%, сегментоядерные нейтрофилы — 73%, лимфоциты — 15%, моноциты — 8%, СОЭ — 8 мм/ч;
б) общий анализ мочи — без особенностей;
в) объем циркулирующей крови и его компонентов: ОЦК - 32,46 мл/кг, ОЦП - 18,18 мл/кг, ОЦЭ -14,28 мл/кг, ОЦНв - 4,70 г/л, ОЦБ - 1,16 г/кш;
г) ЭКГ — синусовая брадиаритмия, замедление А—В проводимости, признаки отчетливо выраженных изменений в миокарде метаболического характера.

Лечебные мероприятия: ребенку проведена пункция и катетеризация по Сельдингеру v. femoralis dextrae, начата инфузионная терапия введением реополиглюкина — 100,0. С целью быстрого выведения клофелина была проведена операция замещения крови (1 ОЦК). Операция осуществлялась в течение 3,5 ч, замещено 900 мл крови на одногруппную резус-совместимую цитратную кровь по общей схеме (см. табл. 10). Реакций на операцию не было.

В дальнейшем продолжена инфузионная терапия в составе: реоглюман — 100,0, гемодез — 200,0, растворы глюкозы: 10%-ный — 800,0 с добавлением 24 ЕД инсулина, 5%-ный — 800,0, раствор хлористого натрия 0,9%-ный - 400,0.

Помимо этого внутривенно введено: атропин сульфат 0,1%-ный — 0,2 мл 1 раз, гидрокортизон — 125 мг, лазикс — 30 мг. Назначена антибактериальная и витаминотерапия.

Спустя 10 ч: состояние ребенка улучшилось, в сознании, но остается вялой, адекватно реагирует на осмотр. Кожные покровы бледные, цианоза нет. Дыхание не изменено, ЧД — 16—18 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС — 128 уд/мин, АД — 90/60 мм рт.ст., АД ср. — 72,6 мм рт.ст., УОК — 18,2 мл; МОК — 2,329 л; ОПСС - 2490,6 дин см/с-5.

Улучшились показатели объема циркулирующей крови - ОЦК - 54,8 мл/кг, ОЦП - 34,0 мл/кг, ОЦЭ -20,8 мл/кг, ОЦНв - 6,9 г/кг, ОЦБ - 1,8 г/кг.

В течение последующих 12 ч продолжена инфузионная терапия из расчета 6,5 мл/кг в час, а также симптоматическая и витаминотерапия. На ЭКГ в динамике (через 24 ч) — синусовый ритм, замедления А-В проводимости не выявлено, сохранялись признаки неотчетливых метаболических изменений в миокарде.

Через 34 ч с момента отравления девочка переведена в палату реабилитации для дальнейшего проведения детоксикационной терапии методом водной нагрузки из расчета 6,0—6,5 мл/кг в ч, симптоматической и витаминотерапии.

Клинический диагноз: 1. Основной: Острое случайное отравление клофелином тяжелой степени. Осложнения: острая кардиогенная сердечно-сосудистая недостаточность.

P.S. В данном примере представлен случай развития сердечно-сосудистой недостаточности у больного с острым отравлением клофелином, осложненным первичным кардиотоксическим эффектом. В основе диагностики и контроля за проводимым лечением лежат данные ЭКГ (нарушение ритма и проводимости сердца), возможно использование КИГ.


Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова
Похожие статьи
показать еще
Prev Next