Первая медицинская помощь при токсическом поражении почек у детей

Наталья 03 Июня в 0:00 1076 0


Анатомо-физиологические особенности

К моменту рождения ребенка почки в структурном и функциональном отношении незрелы и процесс их созревания продолжается ряд лет в постнатальном развитии организма. К моменту рождения ребенка вес почки составляет 0,5-0,6% массы тела (у взрослых — 0,36%). Нефроны новорожденного имеют ряд черт морфологической незрелости: диаметр клубочков малый, площадь фильтрующей мембраны значительно снижена, ее проницаемость также низка из-за малого диаметра пор фильтрующей мембраны.

Канальцы относительно коротки, петля Генле недоразвита. Однако эти черты морфологической и функциональной незрелости не мешают удовлетворительно поддерживать водно-солевой гомеостаз организма. Но при нарушениях оптимальной жизнедеятельности, особенно при интеркурентных заболеваниях, незрелость почки становится причиной ряда глубоких нарушений водно-электролитного равновесия.

К снижению клубочковой фильтрации ведет низкое артериальное давление и небольшой почечный кровоток, который составляет лишь 5% минутного объема сердца, что в 4-5 раз меньше, чем у взрослого.

Реабсорбция в канальцевом аппарате почки протекает с малой скоростью, она неодинакова для различных веществ и в разных отделах нефронов. Секреция осуществляется также на низком уровне.

Созревание всех морфологических структур почки в основном завершается к 5—7 годам.

Количество мочи, выделяемой у детей на 1 м2 поверхности тела, больше, чем у взрослых, за счет интенсивного обмена веществ и относительно большого количества воды и углеводов в рационе питания ребенка. У детей в возрасте до 1 года не развито чувство жажды, что может привести к уменьшению количества воды и дегидратации организма. С другой стороны, почки грудных детей недостаточно хорошо выводят избыток воды вследствие низкой клубочковой фильтрации. В результате этого перегрузка детей водой может привести к водной интоксикации.

Реакция мочи у детей кислая, но она может меняться в широком диапазоне.

Мочеиспускания у детей частые: у новорожденных — до 15 раз в сутки, у детей 2-3 лет — 10 раз, у школьников — 6—7 раз.

Токсическая нефропатия при отравлении лекарствами психотропного действия

При острых лекарственных отравлениях у детей примерно в 40% случаев в токсикогенной фазе заболевания встречаются изменения в общих анализах мочи. Они могут проявляться в виде протеинурии (от следов до 0,066 г/л), умеренной лейкоцитурии (до 30—40 в п/зр) и эритроцитурии (от 5-20 до 100 в п/зр).

Тщательный анализ генеалогического дерева, акушерского анамнеза, особенностей раннего развития ребенка позволяет сделать вывод, что к поражению почек при острых лекарственных отравлениях предрасположены дети с наследственностью, отягощенной заболеваниями почек или имеющих врожденную патологию мочевыделительной системы, а также родившихся от матерей, страдавших пиелонефритом, у которых во время беременности были явления нефропатии. Кроме этого, неблагоприятными факторами могут быть раннее искусственное вскармливание, частые заболевания респираторными вирусными инфекциями.

Токсическая нефропатия (ТН) — понятие собирательное. Ее развитие и течение сопровождаются повреждением всей системы нефрона и недостаточностью функций почек в целом (фильтрации, секреции и реабсорбции). ТН у детей, как и у взрослых, проявляется одним из следующих синдромов: острая почечная недостаточность (ОПН), нефротический синдром и хроническая почечная недостаточность (ХПН).

ТН — заболевание невоспалительного характера, следствие острой экзогенной интоксикации, выраженное поражением канальцевого аппарата и интерстиций. Частота ее развития зависит от вида лекарственного препарата, вызвавшего отравление, степени тяжести заболевания, времени оказания специализированной помощи, а также пола и возраста ребенка. В зависимости от выраженности клинико-лабораторных изменений у детей выделяют три степени тяжести ТН.

ТН легкой степени проявляется мочевым синдромом в виде протеинурии от следов до 0,24 г/л, абактериальной лейкоцитурией от 5 до 40 в поле зрения, эритроцитурией (от единичных до 11 — 12 в поле зрения). В биохимическом анализе крови общие липиды и фосфолипиды соответствуют возрастной норме, а содержание триглицеридов повышается. В моче увеличивается активность ферментов, локализующихся в щеточной каемке. Подобные нарушения сохраняются в течение одной недели.

Для среднетяжелой формы ТН характерно следующее. Протеинурия достигает 0,3 г/л, лейкоцитурия 60-80 в п/зр, эритроцитурия 50-60 в п/зрения. Количество общих липидов в плазме крови увеличено до 10,0 г/л, фосфолипидов до 2,7 г/л, триглицеридов до 3,5 г/л. В моче повышена активность лизосомальных ферментов. Подобные изменения сохраняются в течение 2 недель.

Тяжелая степень ТН может быть обозначена как острый токсический интерстициальный нефрит, при котором выраженный мочевой синдром (белок до 3 г/л, лейкоциты и эритроциты покрывают все поля зрения) сохраняется до 1 месяца и дольше. Содержание общих липидов в плазме крови увеличивается до 10,5 г/л, фосфолипидов — до 3,1 г/л, триглицеридов — до 4,2 г/л. В моче отмечается повышенная активность митохондриального фермента.

В биохимических анализах мочи обращает внимание снижение экскреции аммиака, кальция, фосфора, калия, что свидетельствует об ослаблении процессов секреции в тубулярном отделе нефрона. Следует отметить, что экскреция аммиака, кальция более снижена при отравлении сердечно-сосудистыми средствами, фосфора — при отравлении центральными холинолитиками. Данный процесс выражен у детей до 3 лет.

Ферментный спектр мочи характеризуется повышением активности лизосомальных ферментов (В-глюкуронидазы и арилсульфатазы А), а также повышением щелочной фосфатазы и лейцинариламидазы, локализующихся в щеточной каемке клеток проксимального отдела нефрона. Активность ферментов щеточной каемки и митохондриального фермента наиболее высокая при отравлениях сердечно-сосудистыми средствами, лизосомальных ферментов — при отравлениях барбитуратами. Между активностью энзимов в моче и степенью тяжести заболевания существует прямая корреляционная зависимость.

Мочевой синдром в 2 раза чаще встречается у девочек, чем у мальчиков, особенно у больных раннего возраста (до 3 лет). Это можно объяснить функциональной незрелостью почек у детей этой возрастной группы. Наибольшая частота мочевого синдрома отмечена при отравлениях сердечно-сосудистыми препаратами — это следствие их гипотензивного действия и нарушения почечной гемодинамики. Чем позже оказывалась специализированная помощь, тем чаще были изменения общего анализа мочи.


Для своевременной диагностики токсического поражения почек обследование больных должно включать:

  • анализ мочи общий,
  • посев мочи на стерильность,
  • уроцитограмму,
  • биохимический анализ мочи (белок, оксалаты, кальций, фосфор, мочевая кислота, аммиак, титруемые кислоты, рН, калий, натрий),
  • определение селективности протеинурии, ферментов и фосфолипидов в моче,
  • клинический анализ крови,
  • биохимический анализ крови (белок, белковые фракции, дифениламиновая реакция, С-реактивный белок, мочевина, креатинин, мочевая кислота, общие липиды, калий и натрий в плазме и эритроцитах),
  • липидограмму крови,
  • ультразвуковое сканирование почек.
В соответствии с клинико-лабораторными проявлениями ТН, наряду с детоксикационной терапией, необходимы симптоматические лечебные мероприятия.

С целью стабилизации клеточных мембран необходимо использовать витамин Е, унитиол, ретинол, эскузан в возрастных дозах. Курс лечения составляет 2—3 недели. Для улучшения канальцевых функций применяется кокарбоксилаза и АТФ — в течение 15—30 дней. Восстановлению почечной гемодинамики способствует назначение курантила, теоникола сроком 2—3 недели. Повышение гуморального и клеточного иммунитета достигается назначением витаминов А и Е, аскорбиновой кислоты (2—3 недели). При интерстициальном нефрите, ориентируясь на показатели коагулограммы, применяется гепарин. Широко рекомендуются отвары трав: брусничного листа, толокнянки, подорожника.

В комплексе лечебных мероприятий больных с токсической нефропатией в соматогенной фазе лекарственных отравлений большое внимание уделяется лечебному питанию с исключением из рациона продуктов, содержащих раздражающие вещества. Предпочтение отдается молочно-растительному столу.

Острая почечная недостаточность (ОПН) — неспособность почек поддерживать гомеостаз. Ее развитие обусловливают преренальные, ренальные и постренальные причины.

Причины

Преренальные причины отмечаются при отравлениях гипотензивными, слабительными, диуретическими средствами, при которых снижается перфузия почечной ткани, перераспределяется почечный кровоток в результате гиповолемии, снижения МОК или развития шока.

Ренальные причины в основном реализуются острым тубулярным некрозом или острым интерстициальным нефритом при отравлениях нефротоксическими веществами: антибиотиками, антиметаболитами, этиленгликолем, тяжелыми металлами и т.д.

Постренальные причины связаны с обструкцией дистальных канальцев нефрона и собирательных трубок, при токсической мио- или гемоглобинемии с повышением внутрипочечного давления.

Принципы диагностики и лечения острой почечной недостаточности у детей принципиально не отличаются от таковых у взрослых.

Клинический пример № 18

Больной А., 10 лет 1 мес, находился в отделении токсикологии с 23.09.93 по 04.11.93 г. Из анамнеза известно, что у ребенка была обнаружена чесотка, в связи с чем родители мазали его серой ртутной мазью в течение 2 суток. После этого появилась гиперемия лица, тела и конечностей, повышение температуры до высоких цифр. Самотеком обратились в п/о ДГ КБ № 13.

При поступлении состояние тяжелое. В сознании, вялый, жалобы на слабость, головокружение, головную боль. Кожные покровы гиперемированы, сухие, в области грудной клетки, шее и конечностях мелкоточечная сыпь местами сливная, слизистые рта чистые. В легких дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет. ЧСС — 98 уд/мин, АД — 110/60 мм рт.ст., тоны сердца приглушены, тахикардия. Живот мягкий, безболезненный. Т — 38,3 °С.

Данные дополнительных методов исследования. Общий анализ крови: эритроциты — 3,8 х 1012/л, Нв — 100 г/л, цветной показатель — 0,8, лейкоциты — 8,8 х 109/л, палочкоядерные нейтрофилы — 4, сегментоядерные нейтрофилы — 69, эозинофилы — 4, лимфоциты — 13, моноциты — 10, СОЭ — 35 мм/час;

Общий анализ мочи: реакция мочи — щелочная, белок — отсут., лейкоциты — 3—4 в п/зр.

На ЭКГ — синусовый ритм, нерезкая тахикардия, вертикальное положение электрической оси сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, неотчетливые изменения в миокарде метаболического характера.

В моче обнаружена ртуть — 15 мг/л.

В биохимическом анализе крови: о. белок — снижен, СРВ — 4+, АЛТ — 40 Е/л, ACT — 29 Е/л, мочевина — 9,46 ммоль/л, креатинин — 58,2 ммоль/л, К — 8,24 ммоль/л. В дальнейшем ежедневно проводился контроль уровней мочевины, креатинина, калия.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости выявлено умеренное увеличение вертикальных размеров правой доли печени, поджелудочная железа отечна, почки и желчный пузырь без признаков патологии.

Консультация дерматолога — синдром Лайэла.

За время пребывания в отделении ребенок получал детоксикационную терапию, включающую 5 сеансов гемодиализа, 19 суток инфузионной терапии, антидотную терапию (унитиол — 5%-ный р-р 3,0 мл 1 раз, 2 курса по 7 дней), гормональную терапию, витаминотерапию и симптоматическое лечение. Кроме этого, проведено 2 сеанса гемосорбции.

Местно — лечение синдрома Лайэла.

За время пребывания в отделении состояние ребенка улучшилось. Выписан под наблюдение педиатра и нефролога по месту жительства в удовлетворительном состоянии.

Клинический диагноз: 1. Основной: острое накожное отравление серой ртутной мазью тяжелой степени.
2. Осложнения: синдром Лайэла. ОПН, токсическая гепатопатия легкой степени. Реактивный панкреатит.
3. Сопутствующий: чесотка (реконвалесцент).

P.S. В данном примере представлен случай тяжелого накожного отравления серой ртутной мазью, сопровождающегося развитием ОПН и синдрома Лайэла. Для лечения потребовалось проведение разных методов активной детоксикации: гемодиализа (5 сеансов) для выведения ртути и гемосорбции (2 сеанса) в комплексном лечении синдрома Лайэла, протекающего с эндотоксикозом.


Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова
Похожие статьи
показать еще
Prev Next