Первая медицинская помощь при отравлениях веществами прижигающего действия

Наталья 04 Июня в 0:00 985 0


Pаспространение отравлений

К веществам прижигающего действия относятся органические кислоты (уксусная, щавелевая и т.д.), составляющие около 70% всех отравлений прижигающими ядами. Неорганические кислоты — хлороводородная (соляная), серная, азотная и т.д. — около 7%. Отравление щелочами — нашатырный спирт, едкий натр (каустическая сода), едкий калий и т.д. — происходит в 15%, окислителями (перекись водорода, перманганат калия) — в 8%.

В 50—60-е годы XX в. отравление уксусной кислотой стало наиболее распространенным видом бытовых отравлений в нашей стране. Это связано с широкой доступностью и постоянным использованием этой кислоты в домашнем хозяйстве. Среди причин преобладали суицидальные попытки (в 70% случаев), причем отравления среди женщин встречались в 3 раза чаще, чем среди мужчин.

По данным специализированных центров по лечению отравлений в России (1997), отравления прижигающими жидкостями среди госпитализированных больных составляли от 1,9% в Кемерове до 13,6% в Екатеринбурге, причем на долю уксусной эссенции приходилось 70—80% случаев. В последующие годы эти цифры заметно уменьшились, особенно в Прибалтике и Ленинградской области, где с 1980 г. уксусная эссенция была снята с продажи и заменена 5—8% уксусной кислотой.

Отравления прижигающими веществами в России составляют около 5% всех смертельных отравлений. Больничная летальность при отравлениях уксусной эссенцией равна 13—17%.

Отравления уксусной кислотой

Общие токсикологические сведения

Уксусная кислота широко применяется в кожевенной и текстильной промышленности, служит исходным продуктом в производстве некоторых органических красителей, пластических масс, гербицидов, химических реактивов, душистых веществ, лекарственных средств, используется как растворитель различных органических соединений.

Самое широкое распространение уксусная кислота получила в быту в качестве пищевого продукта, выпускаемого пищевой промышленностью в виде уксусной эссенции (80% уксусной кислоты) и столового уксуса (5-8% водный раствор уксусной кислоты). Она используется как приправа к пище и для консервирования мясных, рыбных и растительных продуктов.

Уксусная кислота — бесцветная жидкость с характерным резким запахом; смешивается в любых соотношениях с водой, спиртом, эфиром, хлороформом и другими органическими растворителями. Относится к слабодиссоциирующим кислотам, степень диссоциации — 0,013 (для 0,1% раствора хлороводородной кислоты 0,914). По сравнению с хлороводородной кислотой степень диссоциации уксусной кислоты в эквимолярном растворе в 70 раз меньше. Указанные свойства в значительной мере определяют основную токсикологическую особенность уксусной кислоты — наличие выраженного резорбтивного эффекта.

Основной путь поступления уксусной кислоты в организм — пероральный, однако существует возможность попадания через дыхательные пути, через кожные покровы (при наложении повязок, смоченных концентрированными растворами). Токсичность прямо пропорциональна концентрации уксусной кислоты, поступившей в организм. Так, токсичность разведенной уксусной кислоты (до 10%) незначительна по сравнению с эссенцией и проявляется катаральным воспалением слизистой оболочки пищевода и желудка. Смертельная доза уксусной эссенции составляет примерно 50 мл.

Патогенез острых отравлений

При острых отравлениях уксусной кислотой развивается химический вариант ожоговой болезни вследствие ее местного прижигающего эффекта и общего резорбтивного действия. Повреждение тканей при контакте с кислотой обусловлено нарушением клеточных мембран в результате растворения липидов, составляющих их основную структурную часть. Образование анионов кислотных остатков стимулирует перекисное окисление липидов мембран и усугубляет процесс разрушения клеток.

Прижигающее действие в большей степени проявляется в области желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей.

Наиболее поражаемые участки пищеварительного тракта — полость рта, глотка, пищевод в его грудном отделе и нижней трети, желудок в области дна, малой кривизны, кардиального и антрального отделов. Некротизируется не только слизистая оболочка — процесс может распространяться на всю толщу подслизистого и мышечного слоев.



Химический ожог дыхательных путей возникает чаще при ингаляции концентрированных паров, при поперхивании в момент приема или во время рвоты и аспирации кислого содержимого желудка с последующим развитием воспалительных изменений в трахее, бронхах и легочной ткани.

Разрушение клеточных мембран слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и клеточных мембран сосудистой стенки приводит к прогрессирующему уменьшению массы циркулирующей крови за счет потери ее жидкой части и к развитию абсолютной гиповолемии, являющейся постоянным звеном экзотоксического шока при данной патологии.

Резкая гиперемия обожженной слизистой оболочки желудка и кишечника способствует быстрому проникновению уксусной эссенции в кровеносное русло. Скорость резорбции зависит от степени тяжести и площади ожога. При более поверхностных и обширных ожогах наблюдается более длительное резорбтивное действие. Продолжительность резорбтивной фазы и ее интенсивность можно определить по соотношению рН крови в воротной и одной из периферических вен.

В норме эта разница составляет 0,07—0,08, а при отравлениях уксусной эссенцией она может быть в 10 раз больше. Интенсивность всасывания анионов кислотных остатков тем выше, чем больше концентрация уксусной кислоты. Длительность резорбции колеблется в пределах от 2 до 6 ч, при этом период интенсивной резорбции продолжается до 30 мин. При увеличении концентрации кислоты период резорбции уменьшается.

Всасывание уксусной эссенции вызывает тяжелые нарушения КОС крови по типу суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза, которые обусловлены участием экзогенных факторов — анионов кислотных остатков и эндогенных факторов — недоокисленных продуктов метаболизма, образующихся при химическом ожоге пищеварительного тракта и его различных осложнениях. Как следствие резорбции — гемолиз эритроцитов. Недиссоциированная молекула уксусной эссенции — главный гемолитический агент.

В присутствии уксусной кислоты гемоглобин расщепляется на глобин и гем, а последний окисляется до гемина. Гемоглобин, ионы Fe2+ и особенно геминовые соединения обладают свойством ускорять разложение гидроперекисей с образованием свободных радикалов, способных к активации новых цепей окисления. Гемоглобин в этом отношении в 100 раз активнее ионов Fe2+. Гемоглобиновый катализ является бесферментным и не поддается ингибиции. Этот процесс в значительной мере способствует разрушению (разрыву) клеточных мембран.

Гемолиз эритроцитов — один из ведущих пусковых моментов в развитии синдрома токсической коагулопатии. При отравлении уксусной эссенцией отчетливо прослеживаются все три периода данного синдрома. Ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов обусловливают выброс большого количества тромбопластического материала и начало I ст. токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции.

Транспорт свободного гемоглобина через почечные канальцы в условиях внутрисосудистого гемолиза, нарушения микроциркуляции и тромбообразование в мелких сосудах почек, а также повреждение базальной мембраны вплоть до разрыва дистальных канальцев вызывают поражение почек, проявляющееся патоморфологической картиной острого гемоглобинурийного нефроза.

Влияние двух основных патологических процессов — внутрисосудистого гемолиза и экзотоксического шока с выраженными расстройствами микроциркуляции, с явлениями токсической коагулопатии — приводит к поражению печени в виде очаговых некрозов (инфарктов) с нарушением ее основных функций.

Таким образом, при приеме уксусной эссенции развивается ожоговая болезнь химической этиологии в связи с местным деструктивным воздействием вещества на ткани и резорбтивным его действием как гемолитического яда. Кроме того, в патогенезе ожоговой болезни при химических ожогах пищеварительного тракта в после-шоковом периоде определенную роль играет развитие синдрома эндотоксикоза с исходом при неблагоприятном течении в полиорганную недостаточность, если своевременно не было предпринято детоксикационных мероприятий, указанных ниже.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова
Похожие статьи
показать еще
Prev Next