Оказание первой помощи во время госпитального этапа феноменологии медицинских ошибок. Клинические примеры

Наталья 05 Июня в 0:00 1359 0


Клинический пример № 74

Больной Х., 61 год, находился в отделении токсикологической реанимации 4 суток. Клинический диагноз. Основной: 1. Отравление опиатами, кома, осложненная нарушением дыхания по центральному типу. 2. ИБС, ГБ-2, распространенный атеросклероз, постинфарктный кардиосклероз, повторный инфаркт миокарда, тромбоз глубоких вен голеней, ТЭЛА.

Осложнения: гнойный трахеобронхит, аспирационная пневмония. Постреанимационная болезнь, энцефалопатия смешанного генеза. Сопутствующий: киста левой почки.

Патологоанатомический диагноз: хроническая экзогенная (алкогольная) интоксикация, микронодуллярный жировой цирроз печени (ферментемия по клиническим данным), спленомегалия, жировая миокардиодистрофия (неравномерное кровенаполнение, очаги острой ишемической дистрофии миокардиоцитов), липоматоз поджелудочной железы. Состояние после детоксикационной терапии (инфузионной, антидотной), положительная реакция мочи на опиаты.

Гипертоническая болезнь и атеросклероз: умеренно выраженный атеросклероз аорты, стенозирующие бляшки коронарных артерий сердца, распространенный сетчатый и очаговый заместительный кардиосклероз, гипертрофия миокарда — масса сердца 660 г, гипертоническая ангиоэнцефалопатия с очагами острых гипоксических изменений нейронов. Хронический бронхит. Пневмосклероз. Киста левой почки. Корковая аденома надпочечника. Очаги симметричного ишемического размягчения в подкорковых образованиях обоих полушарий головного мозга. Левосторонняя нижнедолевая сливная пневмония. Состояние после операции нижней трахеостомии и длительной ИВЛ.

Причины расхождения диагнозов: гипердигностика отравления, недоучет клинико-анамнестических данных.

P.S. Положительная реакция мочи на опиаты (качественная проба) — недостаточное доказательство для диагностики отравления (наркотическая кома), поскольку не дает количественной (токсической) характеристики концентрации токсиканта в биосредах больного, а указывает только на его присутствие. В данном случае переоценка лабораторных данных привела к недооценке клинических и анамнестических сведений о наличии у больного тяжелой соматической патологии (ИБС, инфаркт миокарда, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии и пр.), которая послужила основной причиной смерти больного.

Клинический пример № 75

Больной М., 36 лет, находился в отделении токсикологической реанимации 8 ч. Клинический диагноз. Основной: отравление прижигающей жидкостью (паяльная кислота). Суицид. Химический ожог верхних дыхательных путей, желудка III ст. Экзотоксический шок. Осложнения: желудочно-кишечное кровотечение. Фоновое заболевание: хроническая алкогольная интоксикация, алкогольная кардиомиопатия, запойное состояние.

Патологоанатомический диагноз: отравление дихлорэтаном: жидкое буровато-розовое содержимое в кишечнике с запахом дихлорэтана, кровоизлияния под слизистой желудка, субэндокардиальные кровоизлияния, неравномерное кровенаполнение миокарда, полнокровие и отек легких, отек головного мозга, дистрофические изменения печени, почек. Нестенозирующий коронаросклероз. Фиброз поджелудочной железы.

Причины расхождения диагнозов: краткое пребывание в стационаре, тяжесть состояния.

P.S. В данном случае клинико-анамнестические данные (прием внутрь кислоты и клинические признаки химического ожога желудка и дыхательных путей) послужили основанием для диагностики отравления прижигающей жидкостью, подтвержденного, кстати, гастроскопическим исследованием. Однако при наличии кровотечения не были обнаружены кровоизлияния под слизистой желудка, которые являются постоянным симптомом отравления дихлорэтаном, который оказал основное влияние в танатогенезе смертельного исхода в результате необратимого экзотоксического шока. Ошибка в диагностике связана с непроведением химико-токсикологического исследования крови при наличии отчетливого запаха дихлорэтана.

Клинический пример № 76

Больной А., 38 лет, провел в отделении токсикологической реанимации 45 мин. Клинический диагноз: отравление смесью лекарственных препаратов с целью самолечения (трихопол, стугерон, спазган). Хронический алкоголизм. Запойное состояние. Декомпенсированный метаболический ацидоз. Гнойный трахеобронхит. Ателектаз правого легкого? Гистонефропатия. Алкогольная кардиомиопатия. Холецистопанкреатит. ДВС синдром. Отек легких, головного мозга, ЧМТ. Состояние после клинической смерти, интубации трахеи, ИВЛ, катетеризации центральных вен, реанимационных мероприятий.

Патологоанатомический диагноз: крупозная верхне- и среднедолевая правосторонняя пневмония в стадии серого опеченения. Выраженная дистрофия почек. Гиперплазия пульпы селезенки. Отек легких и головного мозга. Хронический алкоголизм: фиброз мягких мозговых оболочек, диффузный стеатоз печени, фиброз поджелудочной железы, кардиомиопатия: расширение полостей сердца, очаговый фиброз эндокарда левого желудочка сердца, гипертрофия, жировая дистрофия и неравномерное кровенаполнение миокарда; нестенозирующий коронаросклероз. Слабо выраженный атеросклероз аорты. Жидкое состояние крови. Дистрофия и неравномерное кровенаполнение почек.

Причины расхождения диагнозов: некачественное рентгенологическое исследование.

P.S. В этом случае одной из важных причин расхождения диагнозов является недоверие или недооценка классических данных перкуссии и аускультации легких, которые могли бы («печеночная тупость звука») навести на мысль о крупозной пневмонии, несмотря на неверное рентгенологическое исследование.

Клинический пример № 77

Больная Ш., 87 лет, поступила 16.04.08 г. в отделение токсикореанимации по поводу отравления прижигающей жидкостью (Т54.3). Доставлена бригадой С МП из дома. Со слов врача СМП, больная, страдающая сенильной деменцией, за 2 ч до поступления случайно выпила раствор прижигающей жидкости («Крот» — едкий натр). На ДГЭ — промыт желудок через зонд, симптоматическая терапия.

Больная страдает ИБС, мерцательной аритмией, гипертонической болезнью, варикозной болезнью. При поступлении: состояние больной средней тяжести. Язык и видимые слизистые полости рта отечны, гиперемированы. Отмечается осиплость голоса, болезненность при пальпации шейного отдела пищевода и живота в эпигастрии. При ЭГДС — отек входа в пищевод.

В отделении токсикореанимации проводилась инфузионная терапия с коррекцией гомеостаза, противоожоговая, антибактериальная, спазмолитическая, гемостатическая, симптоматическая терапии. На R-грамме грудной клетки от 21.04.08 г. — гиповениляция базальных сегментов справа. На фоне проводимой терапии состояние больной стабилизировалось.

В отделении продолжилась детоксикационная, антибактериальная, симптоматическая терапия, эндоскопическая лазеротерапия (только 2 сеанса в связи с отказом больной). Течение заболевания осложнилось развитием постожоговой стриктуры пищевода. 07.05.08 г. у больной появились признаки острого гнойного паротита справа, в связи с чем ей проведено дренирование протока околоушной железы, продолжалась антибактериальная, детоксикационная терапии.

На R-грамме грудной клетки от 07.05.08 г. — легочные поля прозрачны, пневмосклероз; пищевод — постожоговое рубцовое сужение нижней трети пищевода с минимальным просветом до 0,5. Состояние больной оставалось стабильным. Продолжалась противоожоговая, симптоматическая терапия. ЭГДС 16.05.08 г. — некротический распространенный ожоговый эзофагит в фазе формирования неэпителизированной субкомненсированной протяженной стриктуры средне- и нижнегрудного отдела пищевода. Очаговый язвенный ожоговый гастрит на фоне атрофии слизистой. 21.05.08 г. в 07:50 обнаружена без сознания, давление и пульс на магистральных сосудах не определялись, дыхание отсутствовало. Начаты непрямой массаж сердца, ИВЛ мешком АМБУ — без эффекта. В 08:10 констатирована смерть.

Клинический диагноз. Основной: отравление прижигающей жидкостью («Крот»). Случайное. Химический ожог слизистой полости рта, глотки, пищевода, желудка. Сенильная деменция. Осложнения: острая сердечная недостаточность. Тромбоэмболия легочной артерии. Постожоговая стриктура пищевода. Сопутствующий: ИБС. Распространенный атеросклероз сосудов головного мозга, аорты, венечных артерий сердца. Мерцательная аритмия. Постоянная форма. Коронарокардиосклероз. Гипертоническая болезнь. Пневмосклероз. Острый гнойный паротит справа. Варикозная болезнь.

Патологоанатомический диагноз: отравление прижигающей жидкостью («Крот»): химический ожог слизистой оболочки полости рта, глотки, пищевода и желудка (по данным медицинской карты стационарного больного).

Тромбоз глубоких вен голеней, нарастающая тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт-пневмония нижней доли правого легкого. Асцит (1000 мл), двусторонний гидроторакс (слева 300 мл, справа 600 мл). Отек головного мозга.

Гипертоническая болезнь и атеросклероз: расширение полостей сердца, нестенозирующий коронаросклероз, очаговый склероз эндокарда, очаговый кардиосклероз, дистрофические изменения и умеренная гипертрофия миокарда (масса сердца 300 г), артериолонефросклероз, бурые кисты в подкорковых образованиях обоих полушарий головного мозга, язвенный атероматоз аорты. Правосторонний гнойный паротит. Фиброз поджелудочной железы. Стеатоз печени (Т54.3).

Заключение: смерть от тромбоэмболии легочной артерии вследствие тромбоза глубоких вен голеней в момент нахождения в стационаре по поводу отравления прижигающей жидкостью.

P.S. Пример тяжелого отравления едким натром (химический ожог глотки, пищевода, желудка) у пожилой больной, страдающей многими хроническими заболеваниями, в том числе варикозной, которая перенесла первую самую тяжелую стадию ожоговой болезни и скоропостижно умерла от тромбоэмболии легочной артерии, в конечном счете в результате медицинской ошибки — в последние дни (когда прошла опасность желудочного кровотечения) не проводилась профилактическая гепаринизация и бинтование голеней — обычного источника тромбоэмболии — из тромбированных глубоких вен (нарушение протокола лечения больных с тромбофлебитом вен голени).

Клинический пример № 78

Больной Г., 32 года, был доставлен в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского бригадой СМИ с улицы, где был обнаружен в бессознательном состоянии после употребления алкоголя. На ДГЭ без терапии. Анамнез не известен.

При поступлении: общее состояние крайне тяжелое, больной в коме. Менингиальных знаков нет. Зрачки OS=OD=2 мм, фотореакция снижена. Дыхание самостоятельное через естественные дыхательные пути, неадекватное, в связи с чем и для предупреждения аспирации больной был интубирован без технических трудностей и переведен на аппаратное дыхание с помощью аппарата ИВЛ «Micro-vent» в режиме IPPV, проводится во все отделы легких. Дыхание жесткое, проводимые хрипы. Тоны сердца приглушены, аритмичные, ЧСС — 50—56 уд в мин, АД — 80/40 мм рт.ст. Начато введение прессорных аминов.

В отделении токсикологической реанимации у больного взяты биосреды: этанол в крови — 3,04%, в моче — 4,45%. В 21:45 на фоне проводимой ИВЛ, некупирующегося коллапса произошла остановка сердечной деятельности. Начаты реанимационные мероприятия — без эффекта. Зрачки широкие, фотореакция отсутствует. Рефлексы не вызываются. На мониторе — отсутствие электрической активности сердца. АД не определяется. Пульс не пальпируется в магистральных сосудах. Констатирована смерть 21.10.06 в 22:30 (пробыл в реанимации 75 мин).

Клинический диагноз. Основной: отравление этанолом (Т51.0). Общее переохлаждение организма. Осложнение основного: экзотоксический шок; кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Патологоанатомический диагноз: комбинированное основное заболевание.

1. Острая субдуральная гематома в лобно-теменно-височной области слева 150 г; отек и дислокация головного мозга: очаги вторичного расстройства кровообращения в стволе на уровне варолиевого моста.
2. Острое отравление алкоголем: прижизненное обнаружение этанола в крови 3,04%, в моче — 4,45% (по данным медкарты).
3. Общее переохлаждение организма: гипотермия (температура тела при поступлении 34 °С), мелкоочаговые кровоизлияния в слизистой желудка (пятна Вишневского).

Гнойный бронхит. Кардиомиопатия. Диффузный стеатоз печени. Дистрофия почек. Неравномерное кровенаполнение внутренних органов, отек легких. Ссадины лобной области слева, заушной области справа, передне-наружной поверхности правого коленного сустава с очаговыми кровоизлияниями в окружающие мягкие ткани. Состояние после катетеризации центральных вен, ИВЛ, реанимационных мероприятий. Постреанимационные переломы 5—6 ребер слева.

P.S. Причина частичного расхождения клинического и патологоанатомического диагнозов лежит в недостаточно подробном неврологическом осмотре больного, что не дало возможности определить локальную симптоматику поражения мозга, провести спинномозговую пункцию и инструментальное обследование (рентгенография черепа, КТ головного мозга). Однако в конечном счете все это связано с крайне тяжелым состоянием больного и малым временем (75 мин) его нахождения в стационаре, что не позволило выполнить весь необходимый в этом случае объем диагностических мероприятий.

Клинический пример № 79

Больной К., 70 лет, 04.09.07 г. был доставлен в городскую больницу бригадой «Скорой помощи» в связи с укусом змеи. Диагноз при поступлении: острое отравление животного происхождения (укус змеи в левую кисть). Анамнез: 3 дня назад был укушен змеей в левую кисть, за медицинской помощью не обращался. Жаловался на боль и отечность левой кисти. Каких-либо общих проявлений интоксикации не отмечалось. Тем не менее была назначена внутривенная инфузионная терапия и, как следует из заявления родственников, капельница была поставлена в укушенную руку. На 2-й день пребывания в стационаре состояние больного оставалось удовлетворительным, он был выписан на 3-и сутки по собственному желанию.

Клинический диагноз: отравление змеиным ядом — укус змеи в левую кисть. В этот же день дома появились покраснение и гнойное отделяемое из места, где стояла игла для капельного введения, в дальнейшем в течение 6 дней воспаление прогрессировало, отечность, гиперемия, болезненность распространились на все левое предплечье, температура повышалась до 39 °С. Терапия проводилась в амбулаторных условиях до тех пор, пока состояние больного не стало критическим и отмечалась задержка мочеиспускания.

Через 11 дней после укуса больной повторно госпитализируется в связи с задержкой мочи в отделение урологии, при этом игнорируется его тяжелое состояние, наличие флегмоны левой кисти и предплечья. В течение последующих 3 суток состояние больного прогрессивно ухудшалось в связи с развитием сепсиса (появились признаки полиорганной недостаточности) и больной умер на 15-е сутки после укуса. Клинический диагноз: 1. Основной: укус змеи 01.09.07 г. в левую кисть. 2. Осложнения основного диагноза: флегмона левого предплечья, тяжелый сепсис, эндотоксический шок, полиорганная недостаточность. При патологоанатомическом исследовании — диагноз подтвердился.

P.S. Клинический пример смерти больного с укусом змеи от тяжелых осложнений (сепсис, полиорганная недостаточность) вследствие ряда недостатков лечения: позднее поступление в стационар (по вине больного), внутривенная инфузионная терапия (не нужная) в укушенную руку (источник инфекции), перерыв в стационарном лечении (по вине врачей, не сумевших предусмотреть очевидную опасность инфекционных осложнений).

Клинический пример № 80

Больной М., 17 лет, поступил в токсикологическое отделение 23.10.97 г. в 17:05. Доставлен «Скорой помощью» из дома, где за несколько часов до поступления в отделение был обнаружен без сознания. Предположительно с суицидальной целью мог принять смесь таблеток психотропного действия. На ДГЭ лечение не проводилось. При поступлении в отделение — состояние больного было тяжелым: без сознания, на болевые раздражения (активные движения конечностей) кричал, открывал глаза, но быстро «истощался» и впадал в кому. Дыхание было самостоятельным, адекватным. АД — 130/70 мм рт.ст. Пульс — 90 уд/мин. Кожные покровы и слизистые оболочки губ розовые, сухие. В пробах мочи больного были обнаружены амитриптилин и бензодиазепины.

После катетеризации центральной вены больному начата инфузионная терапия. Больному был показан кишечный лаваж (КЛ). При попытке антеградного зондирования начального отдела тонкой кишки, во время введения гастродуоденоскопа в желудок больного — произошла рвота и аспирация желудочного содержимого. Состояние больного резко ухудшилось: произошла остановка дыхания, кожные покровы стали бледно-цианотичными, слизистые оболочки губ — синюшными. АД — 60/30 мм рт.ст., пульс нитевидный. Фиброскоп из желудка был извлечен. Произведена экстренная интубация трахеи, начата аппаратная ИВЛ, санация трахеобронхиального дерева. Затем под эндоскопическим котролем был установлен назоеюнальный зонд и начат КЛ. Гемодинамика оставалась неустойчивой, несмотря на все попытки ее стабилизировать. На фоне некупирующегося коллапса через 2,5 ч наступила остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия оказались без эффекта.

Клинический диагноз. Основной: острое отравление лекарствами психотропного действия (амитриптилин, бензодиазепины). Осложнения: коматозное состояние (кома по шкале Глазго — 3б). Аспирационный синдром. Острая сердечно-сосудистая недостаточность.

P.S. В данном случае перед зондированием кишки необходимо было провести интубацию трахеи, но это не было сделано из-за сохранности кашлевого рефлекса и двигательной активности больного. Для профилактики аспирации желудочного содержимого во время зондирования кишки и последующего проведения КЛ необходимо было для интубации трахеи дать вводный наркоз с миорелаксантами ультракороткого действия, не опасаясь в данном случае при проведении ИВЛ их синергического действия с углублением коматозного состояния.

Клинический пример № 81

Больной мужчина, 65 лет, (инвалид I группы после ампутации ноги) был госпитализирован в городскую больницу 11.10.07 г. с диагнозом — пневмония. При поступлении отмечались признаки умеренной дыхательной недостаточности (одышка), умеренная тахикардия, артериальная гипертензия (АД — 160/100 мм рт.ст.). Получал лечение соответственно диагнозу. Кроме того, был назначен дигоксин в таблетках. 15.10.07 г. с утра пожаловался медсестре на боль в боку, рвоту. Медсестра сообщила лечащему врачу, каких-либо записей (осмотр и назначения) по этому поводу в истории болезни нет. 15.10.07 г. в 17:00 самочувствие ухудшилось, усилилась боль в животе, был осмотрен дежурным терапевтом, отметившим умеренно вздутый болезненный живот, бледность кожных покровов. Дежурный хирург заподозрил кишечную непроходимость или тромбоз сосудов брыжейки. При этом больной сообщил, что боли в животе начались еще в 14:10, однако об этом он никому не сообщил.

Был назначен обзорный снимок живота для определения свободного газа в брюшной полости. Больной был транспортирован в рентгеновский кабинет сидя в кресле. В рентгеновском кабинете вздутие живота резко усилилось, было подтверждено наличие свободного газа в брюшной полости. Там же произошла остановка сердца и клиническая смерть.

После проведения реанимационных мероприятий и восстановления стабильной гемодинамики была произведена лапаротомия. После нанесения разреза из брюшной полости ударил фонтан зловонной коричневой пены. Еще до лапаротомии появилась выраженная подкожная эмфизема, распространившаяся до уровня шеи, на спину. Был выявлен разрыв стенки желудка, пенистое содержимое в брюшной полости, реактивные изменения брюшины. Через 2 ч после операции больной скончался.

При судебно-медицинском исследовании выявлен тотальный химический ожог слизистой оболочки желудка и 10 см нижней 1/3 пищевода, разрыв стенки желудка длиной до 10 см, эмфизема средостения.
Судмедэкспертом была направлена на химическое исследование жидкость, полученная из брюшной полости и желудка. Была обнаружена перекись водорода. Причина — источник появления в желудке перекиси водорода — до настоящего времени следствием не установлена.



P.S. Судя по выраженности ожога, обилию пены, речь может идти либо о технической перекиси водорода (пергидроль, 33%), либо таблетках гидроперита. Есть наблюдения развития инсульта при данной патологии вследствие воздушной эмболии сосудов мозга.

Клинический пример № 82

Больной И., 23 года, поступил 20.10.07г. в 00:35, умер 26.10.07 г. в 07:00, провел 6 койко-дней. Больной был доставлен в отделение токсикологической реанимации НИИ СП им. Н.В. Склифосовского бригадой СМП из дома 20.10.07 г. Со слов врача СМП, больной ввел себе внутривенно в бедренную вену с целью наркотического опьянения растворитель № 646 и уксусный ангидрид. Появились жалобы на нехватку воздуха, головокружение. На ДГЭ — преднизолон 300 мг, трисоль — 400,0, дисоль — 200,0, раствор бикарбоната натрия 5% — 200,0.

Состояние после поступления крайне тяжелое, GCS — 12 баллов. Оглушение, при пробуждении жалобы на затруднение дыхания, озноб. Кожный покров резко цианотичный, сосудистый рисунок по типу мрамор-ности. Множественные следы инъекций в паховых областях. Видимые слизистые влажные, цианотичные. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД — 90/60 мм рт.ст., PS = ЧСС = 108-112 уд/мин. Дыхание шумное, ЧД — 30—42 в мин, аускультативно — разнокалиберные влажные хрипы, снижение везикулярного дыхания в нижних отделах. После катетеризации мочевого пузыря получено 500 мл мочи темно-красного цвета (возможно гемолизированной). В связи с нарушением дыхания по смешанному типу больному произведена интубация трахеи, переведен на ИВЛ.

При токсикологическом исследовании биосред в крови/моче — этанол не обнаружен, в моче обнаружены: свободный гемоглобин, ацетон, изопропанол, этил-ацетат. При R-графии грудной клетки от 20.10.07 г. — сосудистое полнокровие с элементами отека легких, корни расширены, двухсторонний гидроторакс, двухсторонняя полисегментарная пневмония. При УЗИ от 20.10.07 г. выявлен двухсторонний гидроторакс (разобщение листков плевры на уровне синуса с обеих сторон до 3,0 см).

В токсикологической реанимации 20.10.07 г. проведена гемодиафильтрация № 1 в связи с развитием гипергидратации (нарастание явлений отека легких, усиление влажных хрипов, нарастание ЦВД до 180-200 мм вод.ст.), азотемии (креатинин вырос со 130 до 307), развитием олигурии. Проводились: инфузионная и симптоматическая терапии, в связи с нестабильной гемодинамикой (снижение АД до 90/60 мм рт.ст.) начато введение вазопрессоров (S/Dopmini — со скоростью 5-7 мкг/кг/мин).

21.10.07 г., учитывая появление у больного сыпи, ухудшение неврологического статуса (оглушение, резко заторможен), лейкоцитоз 28,5 тыс., нельзя исключить менингит неясной этиологии. Консультирован нейрохирургом, инфекционистом — данных за инфекционное заболевание нет. 21.10.07 г. — проведена повторная гемодиафильтрация № 2 в связи с сохранением гипергидратации, гиперазотемии, олигоанурии. 22.10.07 г. на фоне сохраняющегося двухстороннего отека легких при повторном R-графическом исследовании — выявлен двухсторонний гидроторакс, больше справа, при УЗИ — выявлено разобщение листков плевры справа до 6,5 см, слева до 1,8 см, произведена пункция правой плевральной полости, удалено 600 мл серозно-геморрагической жидкости и 600 мл воздуха, установлен дренаж в 5 м/р.

При контрольном R-логическом исследовании выявлен правосторонний пневмоторакс со смещением средостения, проведено дренирование правой плевральной полости во 2 м/р, дренажи подключены к активной аспирации. При контрольном R-логическом исследовании — жидкость и воздух не выявлены. Состояние больного оставалось крайне тяжелым, без положительной динамики.

23.10.07 г. проведена гемодиафильтрация № 3 (сохраняется почечно-печеночная недостаточность, гиперазотемия). В связи с необходимостью проведения ИВЛ, профилактики трофических нарушений в трахее, адекватной санации ТБД — больному наложена н/трахеостомия. 24.10.07 г., 25.10.07 г. выполнялись гемодиафильтрации № 4, 5 по поводу азотемии, ОППН. На фоне проводимой детоксикационной терапии состояние оставалось крайне тяжелым, с отрицательной гемодинамикой. Прогрессировала гипотония, скорость введения допамина постоянно увеличивалась, до 15—20 мкг/кг/мин. 26.10.07 в 06:30 состояние больного резко ухудшилось: отмечался коллапс с остановкой сердечной деятельности. Была начата сердечно-легочная реанимация, которая не увенчалась успехом. В 07:00 — констатирована смерть.

Клинический диагноз. Основной: 1. Отравление растворителем № 646 (Т52.9) и уксусным ангидридом, введенными внутривенно. Суицид. 2. Осложнение основного: экзотоксический шок, острый гемолиз, гемоглобинурийный нефроз, гнойный трахеобронхит, двухсторонняя плевропневмония, гидропневмоторакс, ОППН. Сопутствующий: наркомания. Патологоанатомический диагноз: комбинированное отравление опиатами, растворителем 646 и уксусным ангидридом: острый гемолиз — концентрация свободного гемоглобина в моче — 3,39 мг/мл. Гемоглобинурийный нефроз. Острая почечная недостаточность (по клиническим данным). Гнойный трахеобронхит. Двухсторонняя очаговая сливная плевропневмония. Посткатетеризационный тромбофлебит правой бедренной вены, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. Неравномерное кровенаполнение внутренних органов, отек головного мозга.
Наркомания: множественные следы от медицинских инъекций в левой паховой области, флебит левой бедренной вены. Хронический гепатит.

Состояние после нижней трахеостомии, ИВЛ, реанимационных мероприятий. Заключение: смерть наступила от двухсторонней плевропневмонии и тромбоэмболии ветвей легочной артерии, осложнивших течение комбинированного отравления опиатами, растворителем 646 и уксусным ангидридом.

P.S. В данном случае тяжелого отравления, потребовавшего проведения целого ряда сложных детоксикационных и реанимационных мероприятий, не было целенаправленного лечения распространенного тромбофлебита постинъекционного (вероятно, после многократного введения наркотиков) и посткатетеризационного (проведение 5 гемодиафильтраций), а именно установления ловушки в нижней полой вене, антикоагулянтной терапии, что привело к тромбоэмболии ветвей легочной артерии, ставшей, наряду с токсической пневмонией, одной из основных причин смерти больного.

Клинический пример № 83

Больная М., 31 год, поступила в Центр отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 17.02.2001 г., выписана 12.04.2001 г. (54 койко-дней). Диагноз: суицидальная попытка отравления металлической ртутью от 01.02.01 г. Ртутная интоксикация. При поступлении: жалобы на слабость, общее недомогание, боли в суставах, конечностях, внизу живота, гипертермию.

Больная доставлена токсикологической бригадой СМП из 15 ГКБ. 01.02.01 г. С суицидальной целью ввела ртуть от 9 ртутных термометров внутривенно, после чего отмечались повышение температуры до 38 °С, озноб, металлический привкус во рту, преходящие явления стоматита, боли во всем теле, которые постепенно локализовались в суставах и в нижних отделах живота.

Была госпитализирована в гинекологическое отделение ГКБ № 15 с диагнозом — сальпингоофарит (подтвержден лапароскопией), проведен курс лечения ампиоксом, на фоне которого развилась аллергическая реакция. В связи с нарастанием слабости, общего недомогания, появлением судорог в конечностях была переведена в терапевтическое отделение, где был выявлен факт введения ртути. Проведена R-графия — на снимках брюшной полости, легких — множественные плотные затемнения. После консультации с токсикологом переведена в ЦЛОО 17.02.01 г.

При поступлении: состояние тяжелое. Сознание ясное, контактна, ориентирована. Кожные покровы бледные. Видимые слизистые бледные, влажные. Отмечается увеличение подчелюстных, подмышечных и паховых лимфоузлов, которые при пальпации болезненны. Явления стоматита, гипертермия. Очаговый неврологической симтоматики и менингеальных знаков нет. Зрачки средней величины, фотореакция сохранена. Сухожильные рефлексы равномерно снижены.

Дыхание спонтанное, адекватное. Грудная клетка правильной формы. Обе половины участвуют в акте дыхания равномерно. ЧД — 20 в мин. Аускультативно — проводится над всеми отделами, хрипов нет.
Область сердца не изменена. Тоны сердца ясные, ритм правильный. PS=ЧCC — 116 уд/мин., АД — 110/70 мм рт.ст.

Слизистая полости рта с явлениями стоматита. Живот правильной формы, не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, без реакции к пальпации; печень — по краю реберной дуги.
Почки не пальпируются. Симптомы поколачивания отрицательные с обеих сторон. Диурез сохранен, дизурических проявлений нет.

Проводилась инфузионно-детоксикационная терапия с введением унитиола в/в, в/м. 26.02.01 г. был получен результат анализов крови и мочи на содержание ртути: в моче — 1,25 мг/л (N — 0,015), в крови 0,48 мг/л (N — 0,02). Проведен гемодиализ № 1 —6 ч. Затем 01.03.01 г. и 05.03.01 г. проведены магнитная обработка крови, гемосорбция и 2 гемодиализа по 6 ч.

В результате проводимого лечения состояние улучшилось, уменьшились слабость, температура, на фоне антигистаминной терапии проявления дерматита купированы. Содержание ртути в биосредах оставалось повышенным за счет депо ртути в легких и в полости сердца. 16.03.01 г. после соответствующей подготовки была попытка удаления ртути эндоваскулярным путем из полости сердца под контролем ангиографии по катетеру, установленному в правом предсердии. Было удалено 250 мл крови с фибрином и капельками ртути (всего 2 мл).

При контрольной R-графии сохраняется наличие металла в полости правого желудочка. Через 10 дней была предпринята попытка повторная попытка удаления ртути, в результате которой она была вся удалена.
06.04.01 г. в связи с выраженным повышением содержания ртути: в крови — 0,25 мг/л, в моче — 1,075 мг/л были проведены магнитная обработка крови, гемодиализ № 4 — 6 ч, ультрафиолетовая обработка крови. Вновь отмечались явления аллергической реакции — зуд, гиперемия кожи, одутловатость лица. После приема антигистаминных препаратов проявления дерматита прошли, общее состояние улучшилось, пульс, АД в пределах нормы. Слабость уменьшилась.

Обследование. Клинический анализ крови 10.04.01 г.: — эритроциты — 3,8 х 1012/л, гемоглобин — 103, лейкоциты — 7,5 х 109/л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные нейтрофилы — 3%, сегментоядерные нейтрофилы — 54%, лимфоциты — 30%, моноциты — 11%. Общий анализ мочи 05.04.01 г.: цвет светло-желтый, прозрачность — неполная; относительная плотность — 1,014, белок — нет, лейкоциты — 1-3 в поле зрения, эритроциты — нет. Биохимический анализ крови 29.03.01 г.: общий белок — 74; мочевина — 5,7; креатинин — 87; билирубин — 9,2.

Больная была выписана домой. Рекомендовано: продолжить общеукрепляющую терапию, прием купренила. Клинический диагноз: 1. Острое отравление металлической ртутью при внутривенном введении. 2. Токсическая нефропатия и энцефалопатия. Токсикоаллергическая реакция. 3. Увеличение щитовидной железы. Эутериоз. Инородные тела (ртуть) в полостях сердца и бронхиальной системы легких.

Последующие клинические обследования (2002 г.) показали стойкие признаки токсической нефропатии и энцефалопатии при общем удовлетворительном состоянии и значительном уменьшении концентрации ртути в моче. В дальнейшем больная родила здорового ребенка, однако связь с ней оборвалась и судьба ее неизвестна.

P.S. Интерес данного случая состоит в том, что больная, скрыв факт отравления, только через 16 дней попала для лечения в специализированное токсикологическое отделение из-за неправильной диагностики заболевания на ДГЭ и в больнице до признания в содеянном уже с выраженной клиникой острого отравления.

Клинический пример № 84

Больная Ш, 28 лет, была доставлена в Центр лечения отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 12.12.07 г. с диагнозом — острое отравление азалептином. Со слов врача СМИ, была обнаружена в квартире с газовой колонкой без сознания рядом с трупом матери.

При поступлении: состояние тяжелое, угнетение сознания оценено как поверхностная кома (по шкале Глазго — 6б). Зрачки OD=OS=3 мм. Очаговой неврологической симптоматики и травматических повреждений не выявлено. Дыхание самостоятельное, шумное, ЧД — 18—20 в мин, проводится по всем полям легких, аускультативно — большое количество влажных хрипов. Гемодинамические параметры: АД — 110/60 мм рт.ст., ЧСС — 62 уд/мин. В связи с неэффективным дыханием больная после интубации трахеи переведена на ИВЛ.

Предварительный диагноз: отравление психтропными препаратами IIБ стадии. Кома, осложненная нарушениями дыхания по смешанному типу. При химико-токсикологическом исследовании: в моче обнаружены бензодиазепины.

Начата инфузионная (глюкоза, альбумины), детоксикационная (зондовое промывание желудка, кишечный лаваж), симптоматическая (актовегин) и антибактериальная терапия. Положительной динамики сознания не отмечено. Больная осмотрена нейрохирургом, обнаружившим признаки отека мозга. Проведено КТ исследование головного мозга, определены признаки диффузной ишемии в области коры, подкорковых образований и расширение желудочков. Люмбальная пункция позволила снизить внутричерепное давление и исключить черепно-мозговую травму.

К 3-м суткам стало известно, что при судебно-химическом исследовании в крови умершей матери больной обнаружен карбоксигемоглобин в смертельной концентрации — 70%. С учетом этого дополнения к клинико-анамнестическим данным у больной Ш., хотя карбоксигемоглобина в крови обнаружено не было, была диагностирована токсикогипоксическая энцефалопатия смешанного типа, вследствие комбинированного отравления бензодиазепинами и угарным газом.

К лечению добавлены препараты ноотропного и антигипоксического действия: карнитин-хлорид, глиатилин, ацизол, витамины группы В, были проведены три сеанса гипероксибаротерапии. На фоне проводимого лечения отмечена положительная динамика: восстановление сознания, самостоятельного дыхания. На 20-е сутки повторное КТ исследование мозга позволило выявить арахноидальную кисту в левой височной области (0,5 см3). После стабилизации состояния была переведена в реабилитационное отделение. Клинический диагноз при выписке. Основной: отравление бензодиазепинами и угарным газом. Токсикогипоксическая энцефалопатия. Осложнения: гнойный трахеобронхит. Арахноидальная киста левой височной области мозга.

Р.S. Редкое наблюдение парного суицидального острого отравления бензодиазепинами и угарным газом, из-за которого у больной развился выраженный отек мозга, не типичный для отравлений одними бензодиазепинами, вследствие чего пришлось проводить комплексное клинико-лабораторное исследование, позволившее исключить черепно-мозговую травму, обнаружить последствия токсического поражения угарным газом, определить правильный диагноз и комплексное лечение (детоксикационное и симптоматическое), способствующее полному выздоровлению тяжелой больной. Не исключено защитное антигипоксическое действие бензодиазепинов, обнаруженных в крови дочери, в отличие от погибшей матери.

Клинический пример № 85

Больная Г., 73 года, доставлена в Центр лечения отравлений НИИ СП им. Н. В. Склифосовского бригадой СМИ из дома, где за 24 ч до поступления с суицидальной целью приняла до 140 таб. тизерцина, была обнаружена родственниками в бессознательном состоянии. На ДГЭ — сопор, промыт желудок через зонд, состоит на учете в ПНД, суицидальная попытка повторная.

При поступлении в токсикореанимацию: состояние больной тяжелое — в коме, на болевой раздражитель слабая двигательная реакция (по шкале Глазго 5б). Ушибленная рана левого надбровья. АД — 105/60 мм рт.ст., ЧСС — 110 уд/мин. Дыхание самостоятельное, неадекватное, в связи с чем больная интубирована, переведена на ИВЛ.

В лаборатории: этанол в крови, моче — не обнаружен, в моче обнаружены фенотиазины, бензодиазепины. В отделении больной начато проведение инфузионной, детоксикационной, симптоматической терапии, форсированного диуреза, введение слабительных, фармакологическая стимуляция кишечника. Для исключения нейрохирургической патологии больная консультирована нейрохирургом, проведено КТ головного мозга — данных за нейрохирургическую патологию нет. Течение заболевания осложнилось развитием гнойного трахеобронхита, пневмонии.

25.10.08 г. у больной отмечается остановка сердца, проводились реанимационные мероприятия с положительным эффектом. 25.10.08 г. для проведения длительной ИВЛ и адекватной санации ТБД больной — проведена операция н/трахеостомии. На R-грамме органов грудной клетки от 28.10.08 г. — признаки правосторонней полисегментарной пневмонии. На фоне проводимой терапии состояние больной оставалось крайне тяжелым. 28.10.08 г. в 18:00 — отмечается вздутие живота, на УЗИ брюшной полости — разобщение листков брюшины во всех отделах на 2-3 см. Больная осмотрена ответственным хирургом, произведен лапароцентез, выведено 1500 мл желчи.

В связи с желчным перитонитом больная осмотрена анестезиологом и по жизненным показаниям переведена в экстренный оперблок для проведения лапаротомии, но в условиях операционной внезапно на фоне некупирующегося коллапса произошла остановка сердечной деятельности. На мониторе — отсутствие электрической активности сердца. Реанимационные мероприятия — без эффекта. В 21:20 констатирована смерть.

Клинический диагноз. Основной: 1. Отравление фенотиазинами, бензодиазепинами (Т42.4, Т 43.4). Суицид. Экзотоксический шок. 2. Желчный перитонит неясной этиологии. 25.10.08 — н/трахеостомия. Осложнения основного: кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Гнойный трахеобронхит. Двусторонняя полисегментарная пневмония. Гепатонефропатия. Острая сосудистая и дыхательная недостаточ ность.

Сопутствующий: ишемическая болезнь сердца. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II ст. Недостаточность кровообращения IIБ. Ссадины надбровной области слева. Судебно-медицинский диагноз: отравление психотропными препаратами (позднее поступление) — прижизненное обнаружение в моче фенотиазинов и бензодиазепинов (по данным медкарты); состояние после катетеризации правой подключичной вены, инфузионной и детоксикационной терапии, ИВЛ, клинической смерти, реанимационных мероприятий.

Острая язва луковицы двенадцатиперстной кишки с перфорацией, распространенный желчный перитонит (более 2500 мл). Гнойно-некротический трахеобронхит, правосторонняя очагово-сливная пневмония. Дистрофия миокарда, почек. Неравномерное кровенаполнение внутренних органов, отек головного мозга, легких с очаговыми внутрилегочными кровоизлияниями. Слабо выраженный атеросклероз аорты; артерионефросклероз, множественные кисты почек. Очаговый стеатоз печени. Фиброз поджелудочной железы. Облитерация левой плевральной полости, пневмосклероз. Состояние после лапароцентеза, перекатетеризации правой подключичной вены с повреждением стенки правого желудочка сердца, развитием гемоперикарда (370 мл), повторных реанимационных мероприятий; постреанимационные переломы 2—5 ребер слева. Ссадина левой брови.

Заключение: смерть наступила 28.10.08 г. в 21:20 от отравления психотропными препаратами, клиническое течение которого осложнилось развитием правосторонней пневмонии, острой язвы двенадцатиперстной кишки с перфорацией и разлитым перитонитом.

P.S. В этом примере в связи с тяжелым состоянием у больной применяли только консервативные методы детоксикации — инфузионная терапия, стимуляция диуреза. Во время проведения реанимационных мероприятий по поводу повторной клинической смерти при перекатетеризации правой подключичной вены была повреждена стенка правого желудочка сердца с развитием гемоперикардита (370 мл крови). Во избежание подобных осложнений следует всегда использовать любую другую вену (например, ягулярную или феморальную) подальше от площади давления рук на грудную клетку во время непрямого массажа сердца, способствующего перемещению катетера.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова
Похожие статьи
показать еще
Prev Next