Оказание первой помощи в педиатрической токсикологии

Наталья 04 Июня в 0:00 821 0


Острые отравления транквилизаторами бензодиазепинового ряда у детей

Острые отравления транквилизаторами, производными бензодиазепина, — один из распространенных видов лекарственных отравлений у детей; составляют 21,2% этой патологии. Наиболее часто страдают дети первых трех лет (29,7%) и старшего школьного возраста (46,6%).

В клинической картине отравлений, как и у взрослых, преобладают нарушения функций центральной нервной системы от явлений оглушения при легком отравлении до коматозного состояния — при тяжелом. При этом у детей характерно развитие относительной гиперсимпатикотонии, обусловленной снижением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы при нормальном тонусе симпатического. При средне-тяжелом отравлении гиперсимпатикотония менее выражена. Такое состояние вегетативной нервной системы связано с напряжением компенсаторных механизмов (альтернативная астения).

При нарастании тяжести отравления прогрессируют расстройства центральной гемодинамики. У больных со среднетяжелым отравлением транквилизаторами отмечается тахикардия (48,5%), нормокинетический тип кровообращения без изменения артериального давления. Тяжелое отравление характеризуется развитием тахи- или брадикардии, артериальной гипотонией (28%), метаболическими изменениями в миокарде (84%), гипер- (42%) или гипокинетическим (41%) типом кровообращения, а также тенденцией к увеличению кровенаполнения в легких.

Наблюдается достоверное повышение концентрации кортизола в крови, изменение гемограммы в виде увеличения количества нейтрофилов и снижения лимфоцитов, а также повышение уровня среднемолекулярных пептидов. Это дает возможность использовать данные показатели в качестве критериев оценки тяжести и прогноза отравления.

Лечение отравлений транквилизаторами у детей имеет, как и у взрослых, комплексный характер и включает эфферентную терапию — очищение желудочно-кишечного тракта, гастроэнтеросорбцию, а также инфузионную терапию, объем и вид которой определяется тяжестью изменений центральной гемодинамики.

При отравлении транквилизаторами средней степени тяжести рекомендовано проведение пероральной водной нагрузки (6,0—7,0 мл/кг/ч), при тяжелом отравлении — инфузионная терапия с форсированием диуреза 7,0—8,0 мл/кг/ч. В случаях назначения инфузионной терапии более 10,0 мл/кг/ч наблюдается увеличение кровенаполнения в легких (повышение ЦОК более 18 мл/100 г), что указывает на опасность развития отека легких.

Для лечения изменений миокарда метаболического и гипоксического характера эффективно использование препаратов, улучшающих метаболизм в сердечной мышце (панангин, кокарбоксилаза, витамины группы В и С).

В качестве специфической антидотной терапии показано назначение анексата (флюмазенила), представляющего собой раствор 0,5 мг препарата в 5 мл воды в ампулах. Лечение анексатом осуществляется по схеме: первоначально внутривенно струйно медленно на физиологическом растворе хлорида натрия вводится вещество в соотношении 0,01 мг/кг от веса больного. Если в течение нескольких минут положительный эффект не наблюдается, назначают 0,7 мг препарата внутривенно капельно. Эффективность оценивается по изменению уровня расстройства сознания.

Клинический пример № 29

Больной М., 13 лет 8 мес, доставлен в детский токсикологический центр из дома машиной «Скорой помощи». Из анамнеза известно, что за 7 часов до вызова «Скорой помощи» с неизвестной целью принял 8 таблеток феназепама, после чего отмечалась вялость, сонливость, шаткость походки, невнятная речь. На ДГЭ проведено зондовое промывание желудка.

При поступлении в стационар: состояние тяжелое, сознание сомнолентное, вялость сменяется психомоторным возбуждением, мышечный тонус снижен, кожные покровы бледные, зрачки сужены. Дыхание самостоятельное, ЧД — 18 в минуту, проводится во все отделы легких, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные, ЧСС — 100 уд/мин, АД — 130/65 мм рт.ст. Со стороны органов брюшной полости патологии не выявлено.

Данные дополнительных методов исследования. Общий анализ крови: эритроциты — 4,4 х 10,2/л, Нв — 131 г/л, цветной показатель — 0,9, лейкоциты — 6,9 х 109/л, палочкоядерные нейтрофилы — 2%, сегментоядерные нейтрофилы — 76%, эозинофилы — 1%, лимфоциты — 16%, моноциты — 5%, СОЭ — 7 мм/ч; общий анализ мочи без особенностей.

На ЭКГ — синусовый ритм, нормальное положение электрической оси сердца, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, неотчетливые изменения в миокарде метаболического характера.

Показатели КИГ: Мо - 0,56 с, АМо - 28%, АХ -0,06 с, ИН — 416,66 усл. ед. — умеренная гиперсимпатикотония, обусловленная снижением тонуса парасимпатического отдела ВНС.

При качественном определении производных бензодиазепина в моче обнаружен феназепам.

Показатели гемодинамики: ЧСС — 72 уд/мин, АД ср. — 86.8 мм рт.ст., УОК - 113,2 мл, МОК - 8,154 л, ОПСС - 850,5 дин • см/сек-5, ЦОК - 18,03.

Лечебные мероприятия: внутривенная инфузионная терапия в составе: физиологический раствор — 500,0 мл. При внутривенном введении раствора назначались витамины В1, С, ККБ. Внутривенно струйно: преднизолон — 105 мг (в 3 приема), глюконат кальция 10% — 10,0 мг. Гастроэнтеросорбция. Общий объем инфузионной терапии составил — 3800,0 при скорости инфузии 7,5 мл/кг/ч.

Спустя 18 ч: состояние больного улучшилось, мальчик в сознании, но сохраняется мышечная гипотония. ЧСС - 115 уд/мин, АД - 100/55 мм рт.ст., АД ср.
73.9 мм рт.ст., УОК - 65,48 мл, МОК - 7,53 л, ОПСС — 784,14 дин • см/сек-5 реоглюман — 400,0; гемодез — 400,0; раствор глюкозы 10% — 900,0.

Инфузионная терапия закончена, детоксикация продолжена в виде пероральной водной нагрузки. Больной переведен в палату реабилитации.

Состояние улучшилось и на 6-е сутки выписан с рекомендациями домой.

Клинический диагноз основной: Острое отравление феназепамом тяжелой степени.

P.S. В данном примере приведена типичная клиническая картина отравления феназепамом у ребенка 13 лет и комплексная детоксикационная терапия. Показатели КИГ были характерны для тяжелого состояния больного с благоприятным исходом, что подтвердилось на практике.

Острые отравления карбамазепином (КБ) у детей

В клинической картине острых отравлений КБ преобладают нарушения центральной нервной системы, которые зависят от степени тяжести заболевания. При отравлении средней степени тяжести отмечается выраженная вялость, сонливость (42%) и оглушение (58%), а также мозжечковые расстройства в виде атаксии, неустойчивости в позе Ромберга и установочного горизонтального нистагма. При тяжелом отравлении в 50% случаев регистрируется сопор, в 42% — поверхностная кома, в 8% — глубокая кома, также в 18% случаев возникает судорожная готовность, а у 32% пациентов — судороги.

В первые часы после отравления КБ отмечаются нарушения вегетативной регуляции, что связано с развитием гиперсимпатикотонии. У детей младшего возраста гиперсимпатикотония обусловлена повышением тонуса симпатического отдела и снижением тонуса парасимпатического отдела ВНС (отмечается увеличение АМо в 1,25 раза и ИН в 6 раз, а также снижение АХ в 2 раза). В старшей возрастной группе выявляется умеренное повышение тонуса симпатического отдела и выраженное снижение тонуса парасимпатического отдела ВНС (отмечается увеличение АМо в 1,1 раза и ИН в 3,5 раза, а также снижение АХ в 2,25 раза соответственно).

При отравлении КБ средней тяжести на фоне нормального или измененного артериального давления изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией у 71% детей. При тяжелых отравлениях тахикардия регистрируется в 62% наблюдений, брадикардия — в 20%, артериальная гипотония определяется в 37,5% случаев. Гемодинамические показатели у детей младшего возраста соответствуют гиперкинетическому типу кровообращения, у детей старшего возраста в 60% случаев — эукинетическому (переходному) типу и в 40% — гиперкинетическому.



Для младшей возрастной группы больных характерно более быстрое развитие первых симптомов поражения ЦНС (сонливость, оглушение, кома); в вегетативном статусе превалируют явления гиперсимпатикотонии, кoторая подтверждается ЭКГ признаками вегетативной дисрегуляции. Поражение сердечно-сосудистой системы характеризуется развитием гиперкинетического типа кровообращения и более частыми нарушениями проводимости миокарда. При этом концентрация КБ в крови у детей раннего возраста составляет от 4,4 до 10,7 мкг/мл (в то время как у детей старшего возраста разница концентраций бывает от 9,12 до 21,8 мкг/мл при схожих клинических проявлениях отравления).

С целью установления вида токсиканта и объективной оценки степени тяжести отравления, прогнозирования его течения и оценки эффективности проводимой детоксикационной терапии у детей необходимо определение концентраций КБ в крови и моче.

Токсические концентрации КБ в крови у детей от 4,45 до 21,1 мкг/мл можно считать критическими. При этом у больных наблюдается развернутая клиническая картина острого отравления КБ, соответствующая средней или тяжелой степени заболевания.

Для объективной оценки тяжести отравлений у детей, а также эффективности проводимого лечения рекомендуется метод кардиоинтервалографии. Критическим концентрациям КБ соответствуют следующие показатели КИГ: у детей раннего возраста Мо — 0,46-0,56 сек, АМо - 24-39,3%, АХ - 0,08-0,12 сек, ИН - 473-905,8 усл. единиц; у детей старшего возраста Мо — 0,66—0,74 сек, АМо - 21,1-28,7%, АХ - 0,11-0,13 сек, ИН -190,1—315,7 усл. единиц.

С целью ранней диагностики нарушений сердечнососудистой системы у детей при критических концентрациях КБ необходимо осуществлять динамическое наблюдение за показателями центральной гемодинамики и ЭКГ. У детей раннего возраста ЧСС 120,5±1,7 уд/мин, САД 65±1,9мм рт.ст., а в старшей возрастной группе ЧСС 98± 1,2 уд/мин, САД 83±3,4 мм рт.ст. Показатели гемодинамики соответствуют эукинетическому типу кровообращения (УОК - 80,7±3,60 мл, МОК — 6,01 л/мин, ОПСС - 1412,3±72,3 дин • см • сек-5).

На ЭКГ регистрируется синусовая тахикардия, метаболические нарушения в миокарде разной степени выраженности и гипокалиемия. При отравлениях тяжелой степени — ЧСС 125,2±1,5 уд/мин, САД 61,2±1,6 мм рт.ст в младшей возрастной группе, а в старшей — ЧСС 106,4±2,8 уд/мин, САД 80±2,4 мм рт.ст. У детей 1—3 лет показатели гемодинамики следующие: УОК — 48,1 ±4,2 мл, МОК — 4,75±1,03 л/мин, ОПСС — 1519,9+72,3 дин • см • с-5, а у детей 11-14 лет — УОК — 67,4±4,6 мл, МОК — 6,05±1,33 л/мин, ОПСС — 1281±87,2дин • см • с-5.

В качестве дополнительного критерия оценки тяжести отравления у детей можно использовать соотношение нейтрофилов к лимфоцитам. Среднетяжелому состоянию соответствует данное соотношение от 5,6 до 6,0; тяжелому — от 7,4 до 9,9.

Лечение острых отравлений КБ имеет комплексный характер и назначается с учетом степени их тяжести и возраста детей. В его состав входит детоксикационная терапия — гастроэнтеросорбция, инфузионная терапия в режиме форсированного диуреза. При тяжелых отравлениях у детей старшего возраста используется гемосорбция, а у младшего возраста — ОЗК. Наряду с этим необходима симптоматическая терапия, направленная на лечение ведущих патологических синдромов.

При тяжелых отравлениях необходимо проведение мероприятий, направленных на профилактику метаболических нарушений миокарда. С этой целью показано применение мембраностабилизирующей терапии (10%-ный раствор а-токоферола 5—10 мг/кг, гидрокортизон 3—5 мг/кг и унитиол 1 мл на 10 кг массы тела), а также 10%-ный раствор АТФ 2—2,5 мг/кг и раствор кокарбоксилазы 3 мг/кг.

Клинический пример № 30

Больная В., 13 лет, поступила в детский токсикологический центр г. Москвы 19.01.06 г. Из анамнеза известно, что 18.01. после ссоры с родителями девочка легла спать, утром не смогли разбудить ребенка в школу и оставили дома. В 18:30 мин 10.01.06 г. мать застала девочку в спящем состоянии, вокруг головы были рвотные массы. Под кроватью обнаружен пустой флакон из-под финлепсина. Бригадой «Скорой помощи» доставлена в отделение, на ДГЭ лечение не проводилось.

При поступлении: состояние тяжелое. Сознание: кома по шкале Глазго 76. Мышечный тонус снижен. Очаговой и менингеальной симптоматики нет. Зрачки сужены, OS=OD, фотореакция снижена. При болевых раздражителях появляется тремор верхних конечностей. Кожные покровы бледные, чистые, умеренный цианоз видимых слизистых. В легких дыхание с жестким оттенком, проводится во все отделы, хрипов нет. Тоны сердца громкие, ритмичные, тахикардия. ЧСС — 124 уд/мин. АД — 100/70 мм рт.ст. Живот доступен пальпации, безболезненный. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется. На момент осмотра стула не было. Рвота 4 раза. Мочеиспускание свободное, моча визуально не изменена.

Результаты обследования. Общий анализ крови: лейкоциты — 7,5 х 109/л; эритроциты — 4,1 х 1012/л; гемоглобин — 123 г/л; палочкоядерные нейтрофилы — 2%; сегментоядерные — 88%; лимфоциты — 8%; моноциты — 2%; СОЭ - 5 мм/ч.

Биохимический анализ крови: общий белок — 64 г/л, АлАТ — 76 U/L, АсАТ — 17 U/L, креатинин — 76 мкмоль/л, мочевина — 3,6 ммоль/л, глюкоза — 2,59 ммоль/л, билирубин общий — 4,5 мкмоль/л.

Общий анализ мочи: плотность — 1015, цвет — светло-желтый, глюкоза, белок — отсутствуют, лейкоциты — 0—1—2 в поле зрения, эритроциты — 0—1 в поле зрения, эпителий — плоский, единичный в поле зрения, соли — единичные кристаллы мочевой кислоты.

ЭКГ: № 1 — ритм синусовый, ЧСС — 152 уд/мин, вертикальное положение ЭОС. Интервалы PQ — 0,12; QRS — 0,08; QRST — 0,28. Отчетливо выраженные диффузные изменения в миокарде. № 2 — ритм синусовый, ЧСС — 100-110 уд/мин, вертикальное положение ЭОС. Интервалы PQ - 0,12; QRS - 0,07; QRST - 0,34. Изменения в миокарде с положительной динамикой.

Химико-токсикологическое исследование: в моче обнаружен карбамазепин — 10,28 мкг/мл.

Лечебные мероприятия включали очищение желудочно-кишечного тракта: гастроэнтеросорбция — активированный уголь — 20 г, касторовое масло, очистительная клизма, форсированный диурез — 8 мл/кг/час, в/в унитиол 5% р-р — 4 мл, гидрокортизон — 120 мг, витамин Е 30% — 150 мг в/мышечно, панангин — 1 таб. х 3 раза в день, рибоксин — 1 таб. х 3 раза, тавегил — 1/2 таб. х 2 раза.

Выписывается домой в состоянии ближе к удовлетворительному.

Клинический диагноз. Основной: острое случайное отравление финлепсином тяжелой степени.

Осложнения: токсическая кардиопатия, токсическая гепатопатия. Сопутствующий — ОРВИ.

P.S. В данном примере представлен типичный случай тяжелого отравления финлепсином, подтвержденный определением токсической концентрации токсиканта в крови. Несмотря на позднее поступление больной в стационар (спустя 20 часов после отравления) и наличие осложнений, проведение детоксикационной терапии (очищение кишечника, форсированный диурез) и лечение токсической кардиопатии позволило обеспечить больному выздоровление с благоприятным исходом.


Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова
Похожие статьи
показать еще
Prev Next