Оказание первой помощи при отравлениях ядовитыми газами

Наталья 04 Июня в 0:00 3475 0


Отравления монооксидом углерода (СО)

Общие токсикологические сведения

Монооксид углерода (угарный газ) встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Он входит в состав многих промышленных газов (доменный, генераторный, коксовый); содержание монооксида углерода в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания колеблется в пределах от 1 до 13%.

Монооксид углерода широко применяется как одно из исходных соединений современной промышленности органического синтеза. Кроме того, монооксид углерода выделяется в больших количествах при пожарах, при горении почти всех полимеров.

Монооксид углерода СО — бесцветный газ без запаха и вкуса. Молекулярная масса 28,01. Температура кипения равна 190 °С, плотность — 0,97. В воде почти не растворяется, горит синеватым пламенем.

Отравления монооксидом углерода происходят:

  • при вдыхании значительных количеств угарного газа, содержащегося в выхлопных газах автотранспорта; у лиц, находящихся длительное время в закрытых гаражах и в автомобиле с работающим двигателем;
  • при «угорании» в быту в помещениях с неисправным печным отоплением, в котельных бытовых и производственных зданий и т.д.;
  • при пожарах у лиц, находящихся в горящих, задымленных помещениях (закрытые комнаты и квартиры), в вагонах транспорта, в лифтах и т.д.
Острые отравления угарным газом — наиболее часто встречающийся вид ингаляционных отравлений, составляющий 17,5% от общего числа смертельных исходов.

Предельно допустимая концентрация монооксида углерода в воздухе рабочих помещений — 20 мг/м3, при более высоких концентрациях работа без специальных респираторов запрещается.

Токсическое действие монооксида углерода на организм основано на реакции взаимодействия с гемоглобином крови и образованием патологического пигмента карбокситемоглобина, неспособного переносить кислород. Возникающая гипоксия носит гемический (транспортный) характер. Кроме того, монооксид углерода соединяется с тканевым дыхательным ферментом, содержащим Fe2+. Диссоциация монооксида углерода этого комплекса происходит очень медленно, что вызывает нарушение тканевого дыхания и окислительно-восстановительных процессов. Таким образом, гипоксия имеет отчасти тканевый характер.

Существенное значение для образования карбоксигемоглобина имеют содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, интенсивность легочной вентиляции (минутный объем дыхания — МОД) и длительность воздействия монооксида углерода (экспозиция). Существует и ряд второстепенных факторов: температура воздуха, интенсивность физической нагрузки и др.

Клиническая картина отравлений

Психоневрологические расстройства. Общемозговые нарушения выражаются в жалобах на головную боль в височной и лобной областях, часто опоясывающего характера (симптом обруча), головокружение, тошноту. Возникают рвота, иногда повторная, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы. Нарушение психической активности проявляется возбуждением или оглушением. Возбужденное состояние более характерно для пострадавших при пожаре, что можно объяснить нервно-эмоциональным перенапряжением; для пострадавших от выхлопных газов автомашин и бытовых отравлений более типичны оглушенность, сопор или кома.

Иногда на этом фоне наблюдаются эпилептиформные судороги и гиперкинезы хореического типа, часто появляющиеся при выходе больных из коматозного состояния.

Нервно-психические нарушения могут выражаться симптоматикой, характерной для органического психоза: нарушением памяти с дезориентацией относительно места и времени нахождения, зрительно-слуховыми галлюцинациями, манией преследования, болезненной интерпретацией окружающей действительности.

Стволово-мозжечковые нарушения характеризуются миозом, мидриазом, анизокорией, но в большинстве случаев зрачки бывают нормальных размеров, с живой реакцией на свет. Отмечаются шаткость походки, нарушение координации движений, тонические судороги, спонтанные миофибрилляции.

Наблюдаются пирамидные расстройства: повышение мышечного тонуса конечностей, повышение и расширение зон сухожильных рефлексов, симптомы Бабинского и Оппенгейма.

Особое внимание следует обращать на развитие гипертермии, которая имеет центральное происхождение и рассматривается как один из ранних признаков токсического отека мозга, являющегося наиболее тяжелым осложнением острого отравления угарным газом.

Изменения биоэлектрической активности головного мозга неспецифичны: обычно на ЭЭГ регистрируется угнетение основного альфа-ритма, появление медленных волн (тета, дельта) высокой амплитуды с заметным акцентом в лобно-височных областях с обеих сторон. По мере улучшения состояния исчезают медленные волны и наблюдается активность альфа-ритма.

При выходе больных из коматозного состояния и в отдаленном периоде отмечаются длительные и стойкие поражения периферических нервов по типу шейно-плечевого плексита (в основном лучевого, локтевого или срединного нерва) или же картина полиневритов с вовлечением в процесс слухового, зрительного, седалищного или бедренного нерва. Возможно развитие астеновегетативного синдрома, токсической энцефалопатии, корсаковского амнестического синдрома.

Нарушение функции внешнего дыхания

Один из ведущих симптомов при отравлении монооксидом углерода — инспираторная одышка центрального характера. У больных, доставленных из очагов пожара, часто наблюдается нарушение свободной проходимости верхних дыхательных путей из-за бронхореи и гиперсаливации. Они жалуются на затрудненное дыхание, першение в горле, нехватку воздуха, осиплость голоса.

У многих возникает кашель с мокротой, содержащей примеси копоти, в легких прослушиваются сухие и влажные хрипы. Отмечаются отечность слизистой оболочки носоглотки, явления острого риноларингита и трахеобронхита, которые развиваются вследствие сочетанного воздействия дыма и высокой температуры вдыхаемого воздуха, ожога верхних дыхательных путей. Пневмонии имеют вторичный характер и обусловлены нарушением проходимости дыхательных путей.

Нарушение функции внешнего дыхания сопровождается нарушением КОС крови с развитием дыхательного или метаболического ацидоза.

В момент непосредственного контакта с наивысшей концентрацией монооксида углерода на месте происшествия может наступить скоропостижная смерть вследствие остановки дыхания и первичного токсикогенного коллапса. В некоторых случаях развивается картина экзотоксического шока. Часто наблюдается гипертонический синдром с выраженной тахикардией.

Нарушение функции сердечно-сосудистой системы

Изменения ЭКГ не имеют специфического характера. В большинстве случаев они выражаются признаками гипоксии миокарда и нарушения коронарного кровообращения: снижается зубец R во всех отведениях, особенно в грудных. Интервал S—Т смещается к изоэлектрической линии. Зубец Т становится двухфазным или отрицательным.

В тяжелых случаях на ЭКГ отмечаются явления локального нарушения коронарного кровообращения, как при инфаркте миокарда. Указанные изменения обычно носят транзиторный характер и быстро исчезают по мере улучшения общего состояния больных.

Трофические расстройства и нарушение функции почек

Большинство пострадавших от отравления выхлопными газами обнаруживаются на месте происшествия в бессознательном состоянии, лежащими в неудобном положении, на твердой основе, с подвернутыми под себя и сдавленными конечностями (позиционная травма). При этом они отмечают чувство онемения, боли, ограничение функции пострадавшей части тела.

На ранних этапах кожно-трофических расстройств наблюдаются буллезные дерматиты, характеризующиеся гиперемией участков кожи и отеком подкожных тканей. В дальнейшем образуются пузыри, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Иногда трофические расстройства могут протекать по типу ишемического полиневрита, выражающегося в атрофии отдельных групп мышц, нарушении чувствительности и ограничении функции конечностей.

В более тяжелых случаях развиваются некротические дерматомиозиты, когда на участках гиперемированной кожи появляются уплотнения и инфильтраты с дальнейшим образованием некроза тканей и глубоких язв. Особенно тяжелые случаи дерматомиозитов приводят к развитию миоренального синдрома и острой почечной недостаточности вследствие миоглобинурийного нефроза различной степени тяжести.

Иногда (при свежих случаях отравления монооксидом) у пострадавших на месте происшествия отмечается алая окраска кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Она обусловлена содержанием карбоксигемоглобина в крови. При выраженной гипоксии кожные покровы больных бывают цианотичными.

Классификация отравлений

  • При легкой степени отравления состояние пострадавших, у которых не отмечалось потери сознания в зоне с повышенной концентрацией монооксида углерода, как правило, удовлетворительное. Клинически преобладают общемозговые расстройства, незначительно ускорены пульс и частота дыхания.
  • При средней степени отравления отмечаются кратковременная потеря сознания (тяжелая степень гипоксии), нарастание общемозговых и психических расстройств, появление стволово-мозжечковых, пирамидных и экстрапирамидных симптомов.
  • При тяжелой степени отравления наблюдается коматозное состояние с выраженными расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой системы, с возможным развитием кожно-трофических расстройств и нарушением функции почек.

Дифференциальная диагностика

Лабораторная диагностика отравлений монооксидом углерода заключается в определении карбоксигемоглобина в крови методом фотоэлектрокалориметрии.

Тяжесть состояния пострадавших, находящихся в зоне высокой концентрации монооксида углерода, зависит от процентного содержания карбоксигемоглобина в крови. Интенсивное курение сигарет может поднять содержание карбоксигемоглобина до 16%. При концентрации карбоксигемоглобина свыше 20% появляется общемозговая симптоматика. При 50% выражена картина отравления монооксидом углерода, а при концентрации 60—70% возникают потеря сознания, судороги, нарушения дыхания и сердечно-сосудистой системы с возможным летальным исходом.

Однако содержание карбоксигемоглобина в крови не может служить надежным критерием определения тяжести состояния больных при поступлении в стационар. В большинстве случаев оно бывает очень низким, в то время как клиническая симптоматика свидетельствует о тяжелой степени отравления. Подобное несоответствие можно объяснить интервалом во времени, прошедшим с момента эвакуации пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией монооксидом углерода, в течение которого произошла его диссоциация. Поэтому большое диагностическое значение имеет определение карбоксигемоглобина в пробе крови, взятой непосредственно на месте происшествия.

Комплексное лечение

Лечебные мероприятия начинают с удаления пострадавшего из зоны с повышенной концентрацией монооксида углерода. В дальнейшем проводится специфическая и симптоматическая терапия.

Гипербарическая оксигенация — специфическая антидотная терапия при данной патологии, поскольку она позволяет значительно ускорить (в 10—15 раз) диссоциацию карбоксигемоглобина и увеличить количество кислорода, свободно растворенного в плазме.



Рабочее давление в гипербарической камере должно определяться в соответствии с тяжестью отравления: при отравлениях средней тяжести давление должно равняться 1,0-1,5 ати, в тяжелых случаях — 2,0-2,5 ати. Если при часовом сеансе гипербарической оксигенации патологическая симптоматика не исчезает, то следует заподозрить гипоксическое поражение и отек мозга, так как за это время концентрация карбоксигемоглобина в крови снижается в среднем с 50 до 20%. Общее время нахождения в камере (время сеанса) должно быть равно 80—90 мин, из них 10—15 мин отводится на компрессию — подъем давления со скоростью 0,1 атм в 1 мин и столько же времени — на декомпрессию с той же скоростью. Следовательно, время нахождения на плато рабочего давления в камере составляет 50—60 мин.

Как правило, после сеанса состояние больных улучшается, они приходят в сознание, снижается артериальное давление, стабилизируются пульс и частота дыхания, улучшаются и другие показатели, в частности КОС и ЭКГ. В наиболее тяжелых случаях отравлений сеансы гипербарической оксигенации можно проводить до 4 раз в сутки.

Симптоматическую терапию следует начинать на догоспитальном этапе. Она должна быть направлена на восстановление адекватной функции внешнего дыхания (т.е. свободной проходимости верхних дыхательных путей) и адекватное снабжение кислородом. В дальнейшем проводят мероприятия по профилактике и лечению отека легких (введение мочевины, фуросемида, спинномозговые пункции, краниоцеребральная гипотермия), коррекцию КОС, профилактику пневмоний (антибиотики, гепарин), возмещение энергетических потребностей организма (до 2 л 5-10% раствора глюкозы с 12 ЕД инсулина и витаминов В1, В6, С), профилактику и лечение миоренального синдрома.

В соматогенной фазе отравлений СО при развитии токсической энцефалопатии рекомендуется повторное проведение ГБО в щадящих режимах (0,3—0,5 ати) по 60—80 мин ежедневно до 30 сеансов в сочетании с гемосорбцией и ультрафиолетовой физиогемотерапией (УФГТ) до купирования развивающегося эндотоксикоза.

В периоде реабилитации рекомендуются наблюдение невропатолога, психиатра, занятия лечебной физкультурой, физиотерапия.

Клинический пример № 55

Больная В., 49 лет, находилась в отделении острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского с 29.11.05 г. (16 к/дней) по поводу отравления угарным газом. Доставлена СМП из гаража, где была обнаружена в бессознательном состоянии в автомобиле с работающим двигателем, рядом был обнаружен труп мужнины без травматических повреждений. На ДГЭ отмечались проявления интоксикации: кома, тахипноэ. СМП начата инфузионная, симптоматическая терапия, ингаляция кислорода.

При поступлении сохранялись проявления интоксикации: кома по шкале Глазго — 76, болевая чувствительность сохранена, гемодинамика стабильная. АД — 140/90 мм рт.ст., ЧСС — 112 уд/мин, дыхание самостоятельное, адекватное. В биосредах этанол не обнаружен. СоНЬ в крови — 29,7%. На ЭКГ — синусовая тахикардия. На R-графии легких — венозный застой. Проводилась инфузионно-детоксикационная (форсированный диурез), антидотная (ацизол), витаминотерапия с положительной динамикой. На фоне проведенной терапии состояние улучшилось, проявления интоксикации купированы, но течение заболевания осложнилось энцефалопатией смешанного генеза (токсическая, постгипоксическая), астеническим синдромом, по поводу чего проводилась инфузионная, антибактериальная, симптоматическая, ноотропная (ноотропил, глицин), витаминотерапия (мильгамма), введение метаболических (актовегин) и сосудистых (инстенон) препаратов, 10 сеансов гипербарической оксигенации.

14.12.05 г. проявления интоксикации и осложнений (энцефалопатия, астенический синдром) купированы, состояние относительно удовлетворительное. Больная в сознании, контактна, ориентирована. Жалобы на слабость, снижение слуха. Зрачки средней величины, OS=OD. Кожные покровы обычной окраски. Дыхание жесткое, без хрипов, ЧД — 18 в минуту. Гемодинамика стабильная, АД — 120/80 мм рт.ст. ЧСС — 88 уд/мин. Живот мягкий, не вздут, пальпация безболезненная. Диурез адекватный.

Психический статус: контактна, ориентирована, настроение ровное, суицидальных мыслей нет, без психоза. Настаивает на выписке домой.

Выписывается домой. Рекомендовано: наблюдение терапевта по месту жительства, консультация ЛОР-врача.

Клинический диагноз: 1. Отравление угарным газом. Кома (по шкале Глазго — 76). 2. Энцефалопатия смешанного генеза (токсикогипоксическая). Астенический синдром.

P.S. Пример типичного острого отравления выхлопными газами автомобиля, содержащими СО, с благополучным исходом у женщины, несмотря на смерть на месте происшествия в той же машине мужчины.

Клинический пример № 56

Больной К., 27 лет, находился в Центре острых отравлений НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского с 29.01.08 г. (7 к/дней) по поводу отравления угарным газом, куда был доставлен СМП из горящего автомобиля. Со слов врана СМП известно, нто был обнаружен в бессознательном состоянии. На ДГЭ СМП проводилась инфузионная, симптоматическая терапия, ингаляция кислорода.

При поступлении отмечались проявления интоксикации и ингаляционной травмы: уровень сознания — сопор-кома (по шкале Глазго — 7б) с нарушением дыхания по смешанному типу, в связи с чем интубирован и переведен на ИВЛ. Кожные покровы мраморные, аускультативно в легких — без хрипов, гемодинамика стабильная. ЧСС — 116 уд/мин. АД — 135/85 мм рт.ст.

В биосредах обнаружен этанол в крови 4,07%, в моче — 5,4%, СоНв в крови — 27,0%. На ФБС — ожог дыхательных путей. На ЭКГ — синусовая тахикардия. На R-графии легких — выраженный сосудистый застой с элементами отека легких.

В отделении токсикореанимации проводилась инфузионно-детоксикационная терапия, форсированный диурез, симптоматическая, антибактериальная, ноотропная, витаминотерапия, 1 сеанс ГБО с положительной динамикой. На фоне лечения проявления интоксикации купированы, больной пришел в сознание, экстубирован. Течение заболевания осложнилось токсической энцефалопатией, гнойным трахеобронхитом, отеком легких, пневмонией.

На ФБС от 30.01.08 г. — термоингаляционная травма — II ст.

Проведены ингаляции «атровент» — 20 кап. х 3 раза, в/в — солкосерил — 2 мл х 2 раза.

Осмотрен психиатром. Заключение: постгипоксическая энцефалопатия. Рекомендовано: карбамазепин — 0,2 х 3 раза, однако, учитывая анамнестические данные об эписиндроме на фоне алкогольного опьянения, решено воздержаться от сеансов ГБО. В дальнейшем больному были назначена антибактериальная (ампиокс), симптоматическая, ноотропная (пирацетам, кавинтон, глицин), витаминотерапия (витамины группы В, витамин С), прием муколитиков (АЦЦ), психофармакологическая коррекция (реланиум).

04.02.08 г. — на фоне проведенной терапии состояние улучшилось — относительно удовлетворительное. Проявления интоксикации и осложнений (гнойный трахеобронхит, отек легких, пневмония) купированы. Больной в сознании, контактен, ориентирован. Жалобы на слабость, сухой кашель. Дыхание ровное, жесткое, проводится во все отделы. ЧД — 18 в мин. Аускультативно — без хрипов. Тоны сердца ритмичны. ЧСС — 88 уд/мин. АД — 120/80 мм рт.ст. Диурез адекватный.

На контрольной R-графии легких от 04.02.08 г. — легочные поля прозрачные.

Психический статус 04.02.08 г.: настроение ровное. Без психоза. Режим соблюдает. Настаивает на выписке домой.

Выписывается домой. Рекомендовано: наблюдение терапевта по месту жительства, контрольная (санационная) ФБС через 3-4 дня.

Лечебные рекомендации: ноотропил — по 2 кап. (утром, днем), кавинтон — по 1 таб. х 3 раза, АЦЦ — по 1 пак. х 3 раза, бромгексин (сироп) — по 10 мл х 3 раза, аспирин — 0,5 — по 1 таб. х 2 раза (после еды), аевит — по 1 таб. х 3 раза, рибоксин — по 1 таб. х 3 раза, мексидол — по 1 таб. х 3 раза, ингаляции атровент — 20 кап. х 3 раза.

Клинический диагноз. Основной: отравление угарным газом (Т58). Ингаляционная травма — II ст.

Осложнения: кома (по шкале Глазго — 7б), осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Гнойный трахеобронхит. Отек легких. Пневмония. Энцефалопатия смешанного генеза (токсикогипоксическая).

Сопутствующий: алкогольное опьянение.

P.S. В данном случае, несмотря на все показания, пришлось отказаться от проведения сеансов гипербарической оксигенации в связи с указанием (от родственников) на бывшие у больного судорожные припадки. В этой ситуации при наличии энцефалопатии следует усиливать ноотропную (пирацетам, глицин) терапию и психофармакологическую коррекцию (карбамазепин, реланиум).

Отравления сероводородом

Сероводород (H2S) — бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. При концентрации в воздухе 0,02—0,2 мг/л появляются симптомы интоксикации, смертельная концентрация в воздухе — 1,2 мг/л.

Сероводород оказывает нейротоксическое действие, обусловленное развитием тканевой гипоксии, и местное раздражающее действие.

Симптомы интоксикации: насморк, кашель, резь в глазах, блефароспазм, бронхит, головная боль, тошнота, рвота, возбуждение. В тяжелых случаях — кома, судороги, токсический отек легких.

Лечение — прекращение дальнейшего контакта с газом. Ингаляция амилнитрита, длительная ингаляция кислорода, гипербарическая оксигенация, симптоматическая терапия.

Отравления сероуглеродом

Сероуглерод (CS2) — жидкость, кипящая при температуре 42 °С и воспламеняющаяся при температуре 117 °С.

Поступление в организм возможно через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Накапливается преимущественно в печени, почках; в 90% подвергается метаболизму, выводится с мочой, 10% в неизмененном виде выводится через легкие.

Смертельная доза при поступлении внутрь — 1 г, высокотоксичная концентрация в воздухе — свыше 10 мг/л.

Сероуглерод оказывает местное раздражающее, резорбтивное — психотропное, нейротоксическое действие, которое обусловлено наркотическим воздействием на ЦНС, связанным с неспецифическим неэлектролитным эффектом.

Симптомы интоксикации: головная боль, головокружение, атаксия, судороги, потеря сознания. Бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением. Возможны рецидивы судорог с потерей сознания, угнетение дыхания. При приеме внутрь отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, при контакте с кожей — гиперемия, пузыри.

Лечение

Удаление пострадавшего из пораженной зоны. При попадании сероуглерода внутрь проводят промывание желудка через зонд. Показаны форсированный диурез, ингаляции кислорода, симптоматическая терапия (при судорогах — 10 мг диазепама внутривенно).

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова
Похожие статьи
показать еще
Prev Next