Неотложная помощь при отравлении алкоголем и его суррогатами

Наталья 04 Июня в 0:00 3322 0


Распространение отравлений

Алкогольные отравления в течение многих лет занимают ведущее место среди бытовых отравлений в нашей стране. Более 60% всех смертельных отравлений обусловлено этой патологией. Из них около 98% летальных исходов наступает до оказания медицинской помощи на догоспитальном этапе. Лишь 1—2% больных погибают в медицинских учреждениях. Около 90% госпитализированных составляют больные хроническим алкоголизмом.

Алкогольное отравление (алкогольная кома)

Общие токсикологические сведения

Острые отравления алкоголем обычно связаны с приемом этилового спирта или различных алкогольных напитков с содержанием этилового спирта более 12%.

Этиловый спирт (этанол С2Н5ОН) — бесцветная жидкость, молекулярная масса которой составляет 46,07, температура кипения равна 78,4 °С, смешивается с водой в любых соотношениях.

В токсикокинетике этанола выделяют две четко выраженные фазы распределения: резорбции (всасывания) и элиминации (выделения). В первой фазе насыщение этанолом органов и тканей происходит значительно быстрее, чем его биотрансформация и выделение, вследствие чего наблюдается повышение его концентрации в крови. Он легко проникает через клеточные мембраны, быстро всасывается в желудке (20%) и тонкой кишке (80%). В среднем через 1/2 ч его концентрация в крови достигает максимального уровня. В органах с интенсивным кровоснабжением (легкие, печень, почки) динамическое равновесие концентрации этанола в крови и тканях устанавливается в течение нескольких минут.

Малоконцентрированные спиртные напитки (до 30%) всасываются быстрее. Пищевые массы в желудке замедляют всасывание алкоголя вследствие их адсорбционных свойств. При приеме натощак, повторных приемах, а также у людей с заболеваниями желудка (гастрит, язвенная болезнь) скорость резорбции значительно выше. В печени 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению (скорость окисления 6—7 г/ч) с участием фермента алкогольдегидрогеназы по следующей схеме: этанол —> ацетальдегид —> уксусная кислота —> углекислый газ и вода (С2Н5ОН -> СН3СНО -> СН3СООН -> СО2 + Н2О).

В обычных условиях незначительная доля этанола (1—2%) окисляется до ацетальдегида ферментом каталазой, который находится во всех тканях (мышцы и др.). Эта доля значительно увеличивается при алкогольных эксцессах и является важной составной частью механизма развития острой и хронической толерантности к алкоголю. Около 10% всосавшегося алкоголя выделяется в неизмененном виде через легкие и почки в течение 7—12 ч. Для определения указанных выше фаз распределения этанола (что имеет большое диагностическое и судебно-медицинское значение) подсчитывают соотношение уровней его концентрации в моче и крови. В фазе резорбции это среднее соотношение <1, а в фазе элиминации — всегда >1. Объем распределения алкоголя составляет примерно 60 л/кг.

Патогенез токсического действия

Этанол отличается психотропным действием, связанным с наркотическим влиянием на ЦНС, ослабляющим тормозной процесс. При тяжелых отравлениях наступает ослабление процессов возбуждения, что обусловлено изменением метаболизма мозговой клетки, нарушением функции медиаторных систем, снижением утилизации кислорода.

Наркотический эффект этанола зависит от:

а) скорости резорбции (чем выше скорость нарастания концентрации алкоголя в крови, тем выраженнее наркотическое действие при идентичных концентрациях у одного и того же больного);
б) фазы токсикокинетики (в фазе резорбции наркотический эффект этанола выше, чем в фазе элиминации при одинаковых концентрациях в крови);
в) концентрации в крови;
г) степени развития толерантности больного к алкоголю. Важную роль в токсическом действии алкоголя играет развитие метаболического ацидоза, источник которого — кислые продукты его биотрансформации (ацетальдегид, уксусная кислота).

Смертельная доза этанола при однократном приеме составляет от 4 до 12 г на 1 кг массы тела (в среднем 300 мл 96%-ного этанола при отсутствии толерантности к нему). Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, а смертельная концентрация — 5—6 г/л.

Клиническая картина алкогольного отравления

В клиническом течении острого отравления алкоголем можно выделить наиболее характерные патологические синдромы. В токсикогенной стадии наибольшее значение имеют коматозное состояние и другие неврологические расстройства, нарушения внешнего дыхания, функции сердечнососудистой системы; в соматогенной стадии — психоневрологические расстройства, воспалительные поражения органов дыхания, миоренальный синдром, абстинентный синдром.

В токсикогенной стадии отравления тяжесть состояния больного определяется глубиной комы и сопутствующими осложнениями. Выделяют две стадии алкогольной комы в двух вариантах течения: 1) фаза поверхностной комы (неосложненная и осложненная); 2) фаза глубокой комы.

Фаза поверхностной комы проявляется потерей сознания, отсутствием контакта с окружающими, снижением корнеальных, зрачковых рефлексов, резким угнетением болевой чувствительности. Отмечается непостоянство неврологической симптоматики: снижение или повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, появление патологических глазных симптомов («игра зрачков», плавающие движения глазных яблок, анизокория), которые носят преходящий характер. Повышение мышечного тонуса сопровождается тризмом жевательной мускулатуры, появлением менингеальных симптомов, миофибрилляцией с преимущественной локализацией в области грудной клетки и шеи. Величина зрачков может быть различной, но чаще наблюдается миоз.

В клиническом течении поверхностной алкогольной комы выделяют две стадии, основываясь на различиях в реакции на болевое раздражение. В I ст. укол или давление в болевых точках тройничного нерва сопровождается расширением зрачков, мимической реакцией мышц лица, защитными движениями рук. Подобную реакцию вызывают воздействие нашатырного спирта (вату, смоченную 25% раствором нашатырного спирта, подносят к носу на расстоянии 3—5 см), а также лечебные мероприятия (промывание желудка, подкожные инъекции и др.). Во II ст. в ответ на подобные раздражения появляются лишь слабовыраженный гипертонус рук и ног, миофибрилляции; зрачковая реакция непостоянна.

Содержание алкоголя в крови при поверхностной алкогольной коме имеет большой диапазон (2—6 г/л в крови и 2,5-8,0 г/л в моче). Он зависит от разной степени выраженности острой и хронической толерантности к алкоголю, сохранности функций печени и т.д.

Фаза глубокой комы выражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием или резким снижением корнеальных, зрачковых, сухожильных рефлексов, мышечной атонией, снижением температуры тела. Содержание алкоголя в крови и моче также колеблется в довольно широких пределах (соответственно 3,0—7,5 и 3,0-8,5 г/л).

Таким образом, неврологическая симптоматика алкогольной комы, особенно глубокой, — лишь вариант наркотической комы и может встречаться при другой этиологии токсикогипоксического характера.

Электроэнцефалограмма при различных по глубине алкогольных комах имеет характерные изменения: при поверхностной коме — дезорганизованная замедленная основная активность (8-10 кол/с с амплитудой 10-80 мкВ), на фоне которой регулярно возникают синхронные вспышки дельта-активности (1—4 кол/с с амплитудой 60—180 мкВ) и тета-активности (4-7 кол/с с амплитудой 50-100 мкВ). При глубокой коме отмечается мономорфная синусоидальная дельта-активность (1—4 кол/с с амплитудой 100—240 мкВ), на фоне которой регистрируются единичные элементы основной активности мозга (рис. 3).

ЭЭГ при глубокой алкогольной коме
Рис. 3. ЭЭГ при глубокой алкогольной коме

Нарушения внешнего дыхания вызываются различными обтурационно-аспирационными осложнениями — западением языка, гиперсаливацией и бронхореей, аспирацией рвотных масс, ларингобронхоспазмами. Клинически они характеризуются стридорозным учащенным дыханием, аритмией и дезорганизацией акта дыхания, акроцианозом, набуханием шейных вен, крупнопузырчатыми хрипами над крупными бронхами. Аспирация кислого содержимого желудка нередко приводит к развитию ателектазов легких или синдрома Мендельсона (ожог дыхательных путей).

Нарушение дыхания по центральному типу — более редкое осложнение, встречается при данной патологии только в состоянии глубокой комы. Наиболее тяжелые дыхательные нарушения отмечаются при сочетании двух указанных форм. Это является ведущей причиной смерти больных в остром периоде отравления на догоспитальном этапе при отсутствии медицинской помощи.

Расстройства дыхания сопровождаются нарушением КОС крови. Метаболический ацидоз при алкогольной коме компенсируется в какой-то степени дыхательным алкалозом. Срыв компенсаторных возможностей приводит к развитию комбинированного декомпенсированного ацидоза.

Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы при алкогольной коме неспецифичны. Наиболее постоянным клиническим симптомом, независимо от глубины коматозного состояния, в большинстве случаев выступает тахикардия.

Артериальное давление при поверхностной коме колеблется от умеренной гипертонии до незначительной гипотонии, а затем выравнивается. В глубокой коме с нарастанием угнетения стволовых механизмов регуляции сосудистой системы происходит снижение сосудистого тонуса, что обусловливает падение артериального давления вплоть до коллапса.

Исследование центральной гемодинамики свидетельствует о явлениях гиповолемии, наиболее выраженных при глубокой коме. Повышение гематокрита крови, нарушения свертывающей системы крови в сторону гиперкоагуляции в сочетании с ацидозом и общей гипотермией приводят к нарушению реологических свойств крови, что обусловливает расстройства микроциркуляции. Их клинические проявления — бледность и мраморность кожных покровов, акроцианоз, инъецированность склер.

Изменения ЭКГ (снижение сегмента ST, негативация зубца Т, экстрасистолия) наиболее часто отмечаются при глубокой коме. Они носят непостоянный характер и являются обратимыми. Эти нарушения вторичны, связаны с общими изменениями гомеостаза при алкогольной коме. Прямого специфического кардиотоксического действия этанола при весьма высоких концентрациях его в крови не отмечается. Наблюдаемые расстройства гемодинамики связаны в основном с нарушением регуляции сосудистого тонуса. Однако при наличии хронических сердечнососудистых заболеваний, особенно алкогольной кардиомиопатии, возможно развитие стойких нарушений ритма и проводимости сердца. Поздние осложнения, возникающие в соматогенной стадии, касаются прежде всего нервно-психической сферы организма.



Выход из алкогольной комы протекает неодинаково. У большинства больных наблюдаются периоды психомоторного возбуждения. После истощения двигательной активности возбуждение сменяется состоянием сна. В просоночном состоянии у больных, страдающих хроническим алкоголизмом, периоды психомоторного возбуждения удлиняются, а периоды засыпания укорачиваются.

При двигательном возбуждении иногда отмечаются короткие эпизоды иллюзорного восприятия окружающего, слуховые и зрительные галлюцинации. Они сопровождаются чувством страха и тревоги, а после выздоровления оцениваются больными как сон, перемежающийся с явью.

Значительно реже, как правило, у лиц без длительного алкогольного анамнеза, переход от комы к сознанию сопровождается адинамией, сонливостью, астенизацией без явлений психомоторного возбуждения.

Тяжелое отравление иногда провоцирует развитие судорожного синдрома, который наиболее часто возникает в первые часы после выхода из коматозного состояния. Приступ клонико-тонических судорог сопровождается нарушением дыхания вследствие тризма жевательной мускулатуры, бронхореи и гипертонуса скелетных мышц. Однако разрешается он обычно благополучно в течение нескольких минут с последующей заторможенностью и астенизацией больных. Судорожный синдром развивается улиц, страдающих алкогольной энцефалопатией. Подобные припадки у этих больных, как правило, отмечаются анамнестически.

В посткоматозный период у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, развивается синдром похмелья. Если в комплексе лечебных мероприятий его лечению уделяется недостаточно внимания, то у некоторых больных развивается алкогольный делирий, несколько отличающийся от классически протекающей белой горячки. У лиц, перенесших алкогольную кому, делириозный синдром развивается непосредственно после выхода из коматозного состояния либо спустя несколько часов, т.е. практически без периода воздержания от алкоголя. Он сравнительно легко поддается лечению, имеет абортивную, митигированную форму течения.

Другое, более редкое, осложнение — алкогольный амавроз. Резко прогрессирующая потеря зрения вплоть до полной слепоты развивается в течение нескольких минут. При этом ширина зрачков соответствует освещенности, сохраняется живой зрачковый рефлекс. Алкогольный амавроз, вероятно, имеет психогенный характер и проходит самостоятельно, зрение восстанавливается полностью в течение нескольких часов.

Воспалительные поражения органов дыхания — трахеобронхиты и пневмонии — одни из наиболее частых поздних осложнений, которые встречаются у лиц, перенесших аспирационно-обтурационные нарушения дыхания во время коматозного состояния. Они отличаются бурным (первые сутки) развитием и течением. Пневмонии локализуются преимущественно в нижнезадних или в верхних (при аспирационном синдроме) отделах легких.

Также редкое, но наиболее тяжелое осложнение — миоренальный синдром. Неудобное положение больных в коматозном состоянии (подвернутые под себя, согнутые в суставах конечности) приводит к сдавлению магистральных сосудов конечностей и нарушению их кровоснабжения. Общие расстройства микроциркуляции при алкогольной коме усугубляются локальным (вследствие давления массой собственного тела) или позиционным давлением на отдельные группы мышц. В результате развивается ишемический коагуляционный некроз мышц.

При возвращении сознания больные жалуются на боль, ограничение движений, нарастающий отек пораженных конечностей. Отек имеет плотную, деревянистую консистенцию, циркулярно охватывает конечность, иногда в зависимости от площади поражения распространяется на ягодицу или грудную клетку, как правило, с одной стороны тела. В результате сдавления нервных стволов развиваются невриты со снижением всех видов чувствительности. Миоренальный синдром сопровождается выделением в 1—2-е сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и развитием токсической нефропатии. При запоздалом или недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика алкогольной комы

Диагностика алкогольной комы основана на клинической картине отравления, данных ЭЭГ и лабораторных исследованиях.

Отсутствие явной положительной динамики в состоянии коматозного больного в течение 3 ч на фоне проводимой инфузионной терапии свидетельствует о нераспознанных осложнениях (черепно-мозговая травма, ателектазы легких и т.д.) или ставит под сомнение правильность диагностики алкогольной комы.

Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика данного заболевания с коматозными состояниями, вызванными следующей патологией, сочетающейся с алкогольным опьянением:
  • черепно-мозговой травмой, острым нарушением мозгового кровообращения;
  • отравлениями ложными суррогатами алкоголя (хлорированные углеводороды, метанол, этиленгликоль);
  • отравлениями снотворными и наркотическими препаратами, транквилизаторами;
  • гипогликемической комой.
Из современных экспресс-методов количественного определения этанола бесспорным преимуществом обладает газожидкостная хроматография, позволяющая попутно с основным исследованием выявить в биологических жидкостях ряд веществ, характеризующихся наркотическим действием (метанол, высшие спирты, хлорированные углеводороды и т.д.).

Средняя концентрация алкоголя в крови при поступлении больных в коматозном состоянии составляет 3,5—5,5 г/л. Полной корреляции между глубиной комы и концентрацией этанола в крови нет, хотя прослеживается тенденция к углублению коматозного состояния по мере увеличения количества алкоголя в крови. Более того, одни и те же концентрации встречаются иногда у лиц в состоянии алкогольного опьянения и алкогольной комы. Поэтому отдельно взятый показатель концентрации этанола в крови не может служить критерием тяжести алкогольного отравления. Диагноз должен быть основан на клинических данных о степени коматозного состояния вследствие токсического действия этанола, присутствие которого в организме устанавливается лабораторным путем.

Комплексное лечение отравлений алкоголем

Больные в состоянии алкогольной комы нуждаются в интенсивной терапии, для проведения которой они госпитализируются в центры лечения отравлений или в другие стационары, где возможно проведение мероприятий экстренной диагностики и реанимации. Своевременная медицинская помощь на догоспитальном этапе обычно определяет благоприятный исход.

Оказание помощи должно начинаться с восстановления адекватной легочной вентиляции в зависимости от форм нарушения дыхания. В случаях аспирационно-обтурационных расстройств дыхания проводят туалет полости рта, отсасывание содержимого верхних дыхательных путей с помощью воздуховода (при поверхностной коме). Для снижения гиперсаливации и бронхореи подкожно вводят атропин (1—2 мл 0,1%-ного раствора).

При нарушении дыхания по центральному типу необходимо провести ИВЛ после предварительной интубации трахеи. При смешанной форме нарушений сначала устраняют аспирационно-обтурационные расстройства дыхания, а затем подключают искусственную вентиляцию легких. Показана ингаляция кислорода. Для разрешения ателектазов необходимы постуральный дренаж и тяжелая перкуссия грудной клетки. После установления адекватного дыхания промывают желудок через зонд, что особенно важно в фазе резорбции этанола, когда его концентрация в крови больше, чем в моче.

При тяжелых гемодинамических расстройствах проводят противошоковую терапию: внутривенно вводят плазмозамещающие растворы — полиглюкин, гемодез или реополиглюкин (400 мл); 400 мл 5%-ного раствора глюкозы; 400 мл физиологического раствора хлорида натрия с метадоксилом в дозе 600 мг (10 мл) для ускоренного выведения токсичных альдегидов, а при стойкой гипотонии — 60—100 мг преднизолона внутривенно капельно на растворе глюкозы. Противопоказаны бемегрид или большие дозы аналептиков из-за опасности развития эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания.

Промывание желудка через зонд проводится в положении на боку (5—8 л обычной воды комнатной температуры порциями по 400—700 мл до чистых промывных вод). Особое внимание следует уделить возможно более полному удалению последней порции промывных вод. Это достигается введением зонда на разную глубину и умеренным давлением на эпигастральную область больного. Пренебрежение этой процедурой приводит иногда к аспирации промывных вод при рвоте на выходе из коматозного состояния, когда интубационная трубка удаляется после восстановления рефлексов.

При невозможности интубации трахеи по каким-либо причинам промывание желудка больным в состоянии глубокой комы не рекомендуется.

С целью коррекции метаболического ацидоза внутривенно вводят 600—1000 мл 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия. При выраженной гиперосмолярности крови, отмечаемой при длительных запойных состояниях, необходим гемодиализ. Для ускорения окисления алкоголя внутривенно вводят 0,06%-ный раствор гипохлорита натрия — 400 мл (через центральный катетер во избежание повреждений сосудистой стенки), 500 мл 20%-ного раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и комплексом витаминов (3—5 мл 5%-ного раствора витамина В1, 3—5 мл 5%-ного раствора витамина В6, 3—5 мл 1%-ного раствора никотиновой кислоты, 5—10 мл аскорбиновой кислоты), характеризующихся дезинтоксикационным действием и способствующих нормализации обменных процессов.

При выраженном аспирационно-обтурационном синдроме нарушений дыхания показано проведение экстренной санационной бронхоскопии.

Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова
Похожие статьи
показать еще
Prev Next