Неотложная помощь при хронических отравлениях барбитуратами

Наталья 04 Июня в 0:00 973 0


Хронические отравления барбитуратами

При длительном приеме средств психотропного действия в наркотической дозе развиваются явления, сходные с наркоманией или хроническим алкоголизмом. Длительное (несколько месяцев подряд) применение барбитуратов ведет к заметному изменению характера и поведения человека. Появляются повышенная раздражительность, отсутствие интереса к своему внешнему виду, снижение интеллектуальных способностей, развиваются неврологическая симптоматика (снижение сухожильных рефлексов) и вегетативные расстройства (тахикардия, потливость и т.д.).

Наиболее яркое проявление развившейся токсикомании к лекарственным препаратам психотропного действия — развитие абстинентного синдрома. При барбитуровой токсикомании он протекает более тяжело, чем при морфиновой наркомании или алкоголизме.

Первая фаза абстинентного синдрома развивается через 16—20 ч после последнего приема барбитуратов и характеризуется беспокойством, слабостью, нарастающим тремором рук, бессонницей. Через 24—30 ч эта симптоматика становится более яркой, присоединяются тошнота, рвота, боли в животе. Наибольшего развития эти симптомы достигают на 2—3-й день воздержания. Могут появиться клонико-тонические судороги вплоть до развернутого эпилептического статуса, зрительные галлюцинации, дезориентация и другие симптомы делириозного синдрома с гипертермией, двигательным возбуждением и коллапсом. Отмечены случаи летальных исходов.

Лечение хронических отравлений этими препаратами состоит в полной их отмене, витаминотерапии (витамины B1, В6, Е), психотерапии. Лечение абстинентного синдрома должно проводиться комплексно. Необходимо внутривенное введение глюкозо-электролитной смеси с витаминами B1 и В6, нейролептиков (галоперидол). Хороший и быстрый эффект дает гемосорбция и химио-гемотерапия гипохлоритом натрия.

Отравления производными фенотиазина (фенотиазинами)

Препараты: аминазин (хлорпромазин), пропазин, левомепромазин (тизерцин), алимемазин (терален), метеразин, френолон, трифтазин (стелазин), мажептил, неулептил.

Фармакологическое (1) и токсическое (2) действие

1. Нейролептическое (антипсихотическое).
2. Психотропное и нейротоксическое — обусловлено угнетением ретикулярной формации мозга, а также ганглиотическим и адренолитическим свойствами препаратов.

Токсикокинетика

Детоксикация препаратов фенотиазинового ряда происходит в печени, выделение — через кишечник и почки (не более 8% принятой дозы) в течение 1—3 суток. Токсическая доза — более 500 мг. Смертельная доза — 5—10 г. Токсическая концентрация в крови — 1—2 мг/л, смертельная — 3—12 мг/л.

Клинические признаки и диагностика

Наблюдаются резкая слабость, головокружение, сухость во рту, тошнота. Возможны появление судорог, потеря сознания (состояние поверхностной комы), сухожильные рефлексы повышены, зрачки сужены. Отмечаются учащение пульса, снижение артериального давления без цианоза, кожные аллергические реакции. По выходе из комы возможны явления паркинсонизма. При разжевывании драже аминазина возникают гиперемия и отек слизистой оболочки рта. У детей отмечается выраженное раздражающее действие на слизистую оболочку пищеварительного тракта.

Неотложная помощь:

1. Промывание желудка, жировое слабительное, энтеросорбция. Гипохлорит натрия 0,06%-ный раствор — 400 мл в вену, гемосорбция.
2. При гипотонии назначают допамин 50 мг внутривенно, 2 мл 5%-ного раствора эфедрина подкожно, 4 мл 6%-ного раствора витамина В6 внутримышечно; при паркинсонизме — внутрь по 50—75 мг/сут. депаркина или мелипрамина. Лечение острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Отравления трициклическими антидепрессантами

Препараты: амитриптилин (триптизол), имизин (мелипрамин, имипрамин, тофранил).

Фармакологическое (1) и токсическое (2) действие:

1. Антидепрессивное, анксиолитическое, седативное.
2. Психотропное, нейро- и кардиотоксическое — обусловлено стимуляцией адренергических процессов в мозге, блокированием холинорецепторов, прямым токсическим влиянием на проводящие пути сердца и миокард.

Токсикокинетика

Препараты быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте, связываются с белками плазмы, подвергаются частичному метаболизму в печени, выделяются с мочой в течение 1—4 суток.

Токсическая доза — 500 мг, смертельная — 1200 мг. Токсическая концентрация в крови — 400 мкг/л, смертельная — 10—20 мг/л.

Клинические признаки и диагностика

В легких случаях отмечаются сухость во рту, нарушение зрения, психомоторное возбуждение, ослабление перистальтики кишечника, задержка мочи, мышечные подергивания и гиперкинезы, при тяжелых отравлениях (после приема 1000 мг и более) — спутанность сознания вплоть до глубокой комы, приступы клонико-тонических судорог по типу эпилептиформных. Развиваются расстройства сердечной деятельности (бради- и тахиаритмии, внутрисердечная блокада — расширение QRS, фибрилляция желудочков), острая сердечно-сосудистая недостаточность (коллапс). Возможно развитие токсической дистрофии печени, гипергликемии, пареза кишечника.

Неотложная помощь

1. Повторное промывание желудка, энтеросорбция, кишечный лаваж, в тяжелых случаях применяют детоксикационную гемосорбцию.
2. При тахиаритмии вводят 1 мл 0,5%-ного раствора нивалина внутримышечно или 1 мл 0,05%-ного раствора аминостигмина подкожно или внутривенно повторно через 1 ч до урежения пульса (60-70 уд/мин), 400 мл 5—10%-ного раствора лактата натрия, 100 мг лидокаина, 400 мл 0,06%-ного раствора натрия гипохлорита внутривенно. При развитии кардиотоксического эффекта применяют токоферол, унитиол, глюкокортикоиды. При брадиаритмии — 1 мл 0,1 %-ного раствора атропина внутривенно повторно через 1 ч. При судорогах и возбуждении вводят 5—10 мг диазепама внутривенно. Необходимо постоянное мониторное наблюдение ЭКГ.


Клинический пример № 22

Больной К., 19 лет, доставлен бригадой СМР из дома 03.11.07г. в 07:50, где, со слов врана СМП, за З—7ч до поступления (тонное время неизвестно) принял неизвестное количество амитриптилина (возможно, и другие психотропные препараты) с суицидальной целью. На ДГЭ отмечалось нарушение сознания — кома (5б), нарушение дыхания по смешанному типу. Была неудачная попытка интубации.

При поступлении в Центр лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского больной находился в коме — 5б по шкале Глазго. Гемодинамических нарушений не отмечалось, АД — 120/80 мм рт.ст., ЧСС — 98 уд/мин. Отмечались нарушения дыхания по смешанному типу, однако произвести интубацию трахеи в приемном отделении ЦЛОО не удалось по причине травматического отека мягких тканей глотки. Больной был госпитализирован в отделение токсикологической реанимации, где произведена интубация трахеи.

При токсикологическом исследовании биосред: в моче был обнаружен амитриптилин.

На ЭКГ — замедление внутрижелудочковой проводимости в системе левой ножки пучка Гиса, изменения в миокарде.

В отделении проводились: ИВЛ, инфузионная терапия, форсированный диурез, симптоматическая, кардиозащитная терапия, сердечно-легочная реанимация (СЛР).

Во время пребывания в отделении у больного отмечались клонико-тонические судороги. На левой половине лица в височной области у больного была ссадина, по поводу чего осмотрен нейрохирургом, проведено КТ-исследование головы и шеи — без патологии.

03.11.07 г. в 22:30 состояние расценивалось как тяжелое. Больной находился в поверхностной коме. Дыхание — проводится ИВЛ в принудительном режиме IPPV, гемодинамика — АД — 110/70 мм рт.ст., ЧСС — 60-70 уд/мин. Было продолжено проведение начатой терапии. Также с детоксикационной целью проводился кишечный лаваж — получено адекватное количество стула, гемодиафильтрация с нулевым итоговым балансом жидкости, инфузионная терапия, форсированный диурез, ИВЛ, симптоматическая терапия. В течение всего времени пребывания в стационаре обращала на себя внимание тенденция к брадикардии. В связи с этим проводилась соответствующая терапия. 04.11.07 г. в течение суток состояние оставалось тяжелым, больной по-прежнему находился в сопоре, на ИВЛ, кроме того, отмечалось оглушение, зрачки расширенные. АД стабильно в пределах нормы, однако сохранялась тенденция к урежению ЧСС, пульс колебался от 50 до 70 уд/мин, в связи с чем постоянно вводился атропин. Отмечались кровянистые выделения из ротовой полости, по поводу чего проведено эндоскопическое исследование — источника кровотечения в пищеводе и желудке не обнаружено. При этом снижения НЬ и Ht не отмечалось. В течение дня амитриптилин в биосредах обнаруживался. С целью дальнейшей детоксикации проводились гастроэнтеросорбция, химиогемотерапия, повторный сеанс гемодиафильтрации с уменьшенным балансом жидкости — (-2300 мл), ИВЛ, инфузионная терапия, форсированный диурез, симптоматическая терапия. Несмотря на проводимую терапию состояние с отрицательной динамикой. В 07:50 05.11.07 г. после очередного эпизода брадикардии (ЧСС — 44—46 уд/мин) отмечалось снижение АД (58/30 мм рт.ст.) с дальнейшей остановкой сердечной деятельности. Проводилась СЛР — непрямой массаж сердца, ИВЛ в режиме принудительной вентиляции +О2 100%, в/в введение адреналина 5,0 х 3 раза, атропина — 5,0 х 3 раза, дофамина — 100 мг (общая продолжительность СЛР — 55 мин), которая не увенчалась успехом. В 08:45 05.11.07 г. констатирована смерть.

Клинический диагноз. 1. Основной: отравление амитриптилином. Суицид. Экзотоксический шок. Первичный кардиотоксический эффект. 2. Осложнения основного: кома, осложненная нарушением дыхания по смешанному типу. Аспирационный синдром. Гнойный трахеобронхит. Пневмония. Травма глотки.

Патологоанатомческий диагноз: отравление психотропными лекарственными препаратами (амитриптилином Т43.0): прижизненное обнаружение амитриптилина в моче. Состояние после детоксикационной терапии (кишечного лаважа, повторных ГДФ), инфузионной терапии, интубации трахеи, ИВЛ, реанимационных мероприятий (дефибрилляции). Состояние после попытки интубации трахеи на ДГЭ: разрыв слизистой оболочки задней стенки глотки.

Неравномерное кровенаполнение миокарда, расширение полостей сердца, дистрофические изменения и гипертрофия миокарда. Персистирующая вилочковая железа.

Заключение: смерть наступила от острой сердечной недостаточности, осложнившей клиническое течение отравления амитриптилином.

Ятрогенное осложнение (травма глотки при попытке интубации трахеи бригадой СМП) отягощающего влияния на исход отравления не оказала.

P.S. Пример типичного острого отравления амитриптилином с развитием первичного кардиотоксического эффекта, явившегося основной причиной смерти. Несмотря на проведение полного комплекса активной детоксикации (кишечный лаваж, гемодиафильтрация и пр.), отягчающим фактором вероятно послужила преморбидная склеротическая эндокардиомиопатия (в 19 лет!!!) и персистирующая вилочковая железа.


Е. А. Лужников, Г. Н. Суходолова
Похожие статьи
показать еще
Prev Next