Нейромышечная блокада при оказании первой помощи

Юлия 10 Июня в 0:00 790 0


Нейромышечные блокаторы облегчают лечебные манипуляции у отдельных больных, находящихся в критическом состоянии в отделении неотложной помощи. Для этих целей наиболее часто применяются сукцинилхолин (анектин), бромид панкурониума (павулон) и бромид векурониума (норкурон). Сукцинилхолин вызывает стойкую деполяризацию в нейромышечной концевой пластинке, имитируя действие ацетилхолина. В отличие от этого панкурониум и векурониум являются недеполяризующими курареподобными агентами. Они вступают в конкурентную реакцию с ацетилхолином на рецепторах нейромышечной концевой пластинки. Блокада обратима с помощью ингибиторов ацетилхолинэстеразы. 

Наиболее обычным показанием к проведению нейромышечной блокады в отделении неотложной помощи должна быть необходимость улучшения механической вентиляции или контроля внутричерепной гипертензии. Нейромышечная блокада может улучшить состояние больных с рефракторным астматическим состоянием, эпилептическим статусом, столбнячными судорогами в результате клостридиальной инфекции или воздействия различных токсинов, включая стрихнин. Мышечный паралич улучшает оксигенацию и уменьшает необходимое пиковое давление при множестве различных расстройств, включая рефрактерный к лечению отек легких и респираторный дистресс-синдром взрослых. Мышечный паралич бывает необходим для полного контроля возбуждения у пациентов, требующих срочного проведения компьютерной томографии (КТ). 

Кроме того, в редких случаях у особо буйных и возбужденных, поведение которых угрожает безопасности дыхательных путей, сохранению целостности позвоночника или стабильности костных отломков при переломах, может потребоваться их "фармакологическое усмирение". Наряду с физическим успокоением таких пациентов следует, разумеется, продолжать попытки корригирования гипоксии и гиповолемии. 

При упомянутых выше состояниях предпочтительно (по отношению к сукцинилхолину) использование недеполяризующих препаратов. Хотя действие этих препаратов начинается несколькими минутами позже, при их применении наблюдается меньше неблагоприятных сердечно-сосудистых и гистаминовых эффектов наряду с большей продолжительностью мышечного паралича. 

Внутривенная доза панкурониума составляет 0,05—0,10 мг/кг. После регистрации неврологического статуса рекомендуется проведение предварительной седативной терапии при условии отсутствия серьезной травмы головы. Мышечные релаксанты, однако, не являются ни анксиолитиками, ни анальгетиками. Непроведение седативной терапии у пациентов, остающихся осведомленными о своем фармакологическом параличе, является обычной ошибкой. Повышение симпатического тонуса может усугубить аритмию. После распределения лекарственного препарата в организме мышечная релаксация медленно проходит. Если желательна остановка блокады, то признаки некоторого восстановления мышечной активности приходится ожидать около получаса. Перед применением неостигмина следует ввести атропин во избежание мускариновых побочных эффектов. Максимальная доза неостигмина для остановки мышечной блокады составляет 2,5 мг. 

Другим недеполяризующим агентом является бромид векурониума (норкурон). Действие этого курареподобного препарата примерно на треть сильнее, чем у панкурониума. Векурониум не вызывает тахикардии, обычно наблюдаемой после введения панкурониума. Реакции гиперсенситивности редки, кумулятивный эффект вводимых доз минимален; препарат экскретируется с желчью. Несмотря на то что он почти не способствует высвобождению гистамина, гипотензия может иметь место благодаря двум другим механизмам. Возникает блокада симпатических ганглиев и венозный возврат крови уменьшается как из-за отсутствия мышечного тонуса, так и вследствие вентиляции с положительным давлением. 

Векурониум вводится внутривенно в дозе 0,8—0,1 мг/кг. Его максимальное паралитическое действие развивается в пределах 3—5 мин, а полная нейромышечная блокада сохраняется в течение 25—30 мин. Для ее купирования требуется ввести в/в атропин из расчета 0,01 мг/кг с последующим в/в введением эдрофониума в дозе 0,5—1,0 мг/кг. 


Атракуриум — это еще один промежуточно действующий агент, более пригодный для больных с почечной или печеночной недостаточностью. Элиминация осуществляется посредством деградации Гоффмана (неферментативный процесс). 

В тех случаях, когда показанием к блокаде служит трахеальная интубация, предпочтительным препаратом считают сукцинилхолин. Он имеет более быстрое начало (30—45 с) и меньшую длительность действия (около 5—6 мин), чем векурониум и панкурониум. После короткого периода фасцикуляции полная релаксация наступает через 60 с, а максимальный паралич — через 2—3 мин. 

Внутривенная доза сукцинилхолина составляет 1,0—2,0 мг/кг. Следует быть готовым к хирургическому доступу к дыхательным путям в случае безуспешности интубации. 

Вагальные эффекты сукцинилхолина может смягчить внутривенное введение 0,25—1,0 мг атропина. Серьезные аритмии не являются редкостью. При продолжительной деполяризации (вследствие введения повторных доз) может развиться десенситизационный блок (потеря чувствительности к стимулам), требующий применения неостигмина. Следует также подумать о целесообразности дополнительного предварительного введения субпаралитической дозы векурониума или панкурониума для предупреждения начальных мышечных фасцикуляции, которые могут обусловить смещение отломков при переломах трубчатых костей. Внутриглазное давление повышается. Кроме того, возрастание внутрижелудочного давления способствует аспирации. 

При введении сукцинилхолина содержание калия в сыворотке крови временно повышается в среднем на 0,5 мЭкв/л. Следует избегать применения деполяризующих агентов у пациентов с ожогами, мышечной травмой, миопатией, рабдомиолизом, узкоугольной глаукомой, почечной недостаточностью или с неврологическими расстройствами. У генетически восприимчивых индивидуумов может возникнуть острая злокачественная гипертермия. В таких случаях необходимо иметь наготове натрий-дантролен. 

Пациенты с атипичной псевдохолинэстеразой требуют длительной искусственной вентиляции, как и лица с ожогами, циррозом печени или карциномой, которые имеют низкий плазменный уровень псевдохолинэстеразы. 

Для эффективной оксигенации и вентиляции при церебральной реанимации может также потребоваться нейромышечная блокада. Ауторегуляция мозгового кровотока (МК) в сопоставлении с колебаниями перфузионного давления может ухудшиться. В результате МК становится зависимым от артериального давления (МК = ЦПД/ЦСС; где ЦПД — церебральное перфузионное давление, a ЦCC —церебральное сосудистое сопротивление). 

Следовательно, респираторная поддержка у чрезмерно беспокойного или у позиционированного пациента становится критической. После блокады установите значение FIQl, достаточ¬ное для поддержания АД на уровне 100 мм рт.ст., что должно полностью насыщать гемоглобин. Может принести пользу профилактика ателектазов при положительном давлении в конце выдоха, величина которого достигает 5 см вод.ст. Более высокие уровни давления ухудшают церебральный венозный отток вследствие повышения внутригрудного давления. Следует избегать и других манипуляций, повышающих внутричерепное давление, включая чрезмерное натягивание полосок, фиксирующих эндотрахеальную трубку, использование тугих воротников-фиксаторов (для шеи) и придание больному положения Тренделенбурга. 

Гипервентиляция может уменьшить церебральный объем крови, тогда как церебральная вазоконстрикция остается интактной. Постреанимационный церебральный вазоспазм может снизить мозговой кровоток; следовательно, слишком усердная гипервентиляция может оказаться вредной. 

Д. Ф. Данзл
Похожие статьи
показать еще
Prev Next