Первая помощь при коматозных состояниях. Кома при пернициозной анемии

Наталья 09 Июня в 0:00 1218 0


Необходимо помнить о возможности развития комы при злокачественном малокровии (пернициозной анемии, болезни Аддисона—Бирмера). Заболевание это еще в недавнее время считалось совершенно неизлечимым (отсюда обозначение анемии «пернициозная», т. е. злокачественная). С открытием печеночной терапии (1926) представление о неизлечимости пернициозной анемии изменилось. В настоящее время смерть от этого заболевания наблюдается только в тех случаях, когда лечение не проводилось.

Клиника пернициозной анемии складывается из нарушений со стороны: 1) кровотворной системы, 2) пищеварительного тракта и 3) нервной системы.

Заболевание развивается незаметно. Больные жалуются на слабость, головокружение, шум в ушах, одышку и сердцебиение при физических напряжениях, боли и жжение языка, тошноту, потерю аппетита, нередко понос.

При осмотре больного в период обострения заболевания обращает на себя внимание характерная бледность кожи с лимонно-желтым оттенком. Склеры слегка желтушны. Лицо одутловато. По краям и на кончике языка определяются ярко-красные участки воспаления. Воспалительные явления нередко распространяются на всю поверхность языка и причиняют больным большие страдания. Изменения эти известны под названием хентеровского глоссита. Когда воспалительные явления стихают, язык становится блестящим («лакированный»), что вызывается атрофией его сосочков.

Со стороны желудочного сока отмечается ахилия и повышенное содержание слизи.

В период рецидивов заболевания температура обычно субфебрильная, иногда повышенная до 38°.

Наиболее характерными для пернициозной анемии считаются изменения со стороны кровотворной системы.

Исследование периферической крови выявляет анемию. Количество эритроцитов уменьшается иногда до очень низких цифр. Одновременно снижается и содержание гемоглобина. Однако как ни уменьшается количество гемоглобина, падение числа эритроцитов всегда оказывается еще большим. Вследствие этого цветной показатель при пернициозной анемии бывает всегда выше 1,0. Поэтому данное заболевание называют также гиперхромной анемией.

У здорового человека кроветворение происходит по так называемому нормобластическому типу. Эритроциты развиваются из нормобластов. При пернициозной анемии развитие эритроцитов связано не с нормобластами, а с мегалобластами, являющимися патологическими элементами (мегалобластический тип кроветворения характерен для человеческого эмбриона периода первой половины внутриутробной жизни).

Для пернициозной анемии является характерным наличие в периферической крови мегалоцитов (крупные патологические формы эритроцитов, производные мегалобластов). Кроме того, обращают на себя внимание дегенеративные формы эритроцитов: макроциты, пойкилоциты, шизоциты (обломки эритроцитов). В крови могут быть обнаружены ретикулоциты (молодые эритроциты, в которых сохранилась ретикулярная сетка). Наличие их в большом количестве свидетельствует о благоприятном течении заболевания.

Изменения со стороны белой крови характеризуются лейкопенией, уменьшением числа нейтрофилов, среди которых встречаются гигантские формы с ядром, состоящим   из многих сегментов.

Нарушения со стороны нервной системы характеризуются ощущением ползания мурашек в конечностях, онемением рук и ног, появлением опоясывающих болей. У больных изменяется походка. В тяжелых случаях развиваются параличи, нарушаются функции тазовых органов. Все эти изменения связаны с глубокими дегенеративными поражениями в задних и боковых столбах спинного мозга, известными под названием фуникулярного миелоза.

В тот период, когда не проводилась печеночная терапия, после нескольких рецидивов болезни больные погибали при явлениях резко выраженной анемии.

Кома наступает в нелеченных случаях пернициозной анемии в период одного из рецидивов заболевания. Количество гемоглобина падает до 20% и даже до 10%. Становятся более выраженными и все остальные признаки заболевания. Развиваются все признаки, свойственные коматозному состоянию: больные теряют сознание, температура у них падает, артериальное давление резко снижается (до 80—70 мм ртутного столба максимальное и до 40 мм и ниже минимальное), появляется рвота, непроизвольное мочеотделение и обхождение кала.

Пульс частый, едва прощупывается. Одышка у больных сменяется шумным дыханием типа Куссмауля. Существует предположение, что в основе патогенеза комы лежит поражение центров головного мозга, в частности в области III желудочка (А. Ф. Коровников).

Следует иметь в виду, что кома может развиться и при других анемических состояниях — апластических анемиях, острых и хронических лейкозах. В сущности речь идет о конечной необратимой фазе этих заболеваний.

Принципиальное отличие коматозных состояний при острых и хронических лейкозах от комы при пернициозной анемии заключается в том, что в настоящее время эти состояния являются неизлечимыми и неизбежно заканчиваются смертью. Коматозное же состояние при пернициозной анемии обратимо, и больной может и должен быть выведен из угрожающего жизни состояния.

Патогенез

В 1925 г. Майнот и Мерфи установили, что у больных злокачественным малокровием прекрасный эффект оказывает кормление их сырой печенкой. В 1929 г. Касл показал, что такой же эффект получается, если этих больных кормить сырым мясом, предварительно обработанным в течение 1—2 часов при температуре 37° желудочным соком здорового человека.

Это послужило основанием для следующего вывода. Желудок вырабатывает особый «внутренний фактор», который во взаимодействии с «внешним фактором», содержащимся в сыром мясе, образует «антианемическое вещество», стимулирующее нормальное кроветворение. «Антианемическое вещество» откладывается в печени (чем и обусловлен успех кормления сырой печенкой), откуда поступает в костный мозг и влияет на нормальное вызревание эритроцитов.

Как показали открытия последних лет (Гласе), «внутренний фактор» является веществом белковой природы и представляет собой гастромукопротеин (его еще называют железистым мукопротеином). Он обнаруживается в желудочном соке здорового человека, но отсутствует у больных злокачественным малокровием.



Что касается «внешнего фактора», то установлено, что он входит в состав витаминного комплекса В и является витамином В12. В 1948 г. витамин В12 был впервые выделен из печени в виде кристаллов темно-красного цвета.

Согласно современным представлениям, витамин В12, попав с пищевыми продуктами в желудок, вступает в связь с гастромукопротеином, всасывается в кишечнике и откладывается в печени в виде сложного соединения. Таким образом, «антианемическое вещество» Касла является витамином В12, связанным с гастромукопротеином.

Роль гастромукопротеина сводится к тому, что он извлекает витамин В12 из пищевых продуктов, поступающих в желудок, и предохраняет его от поглощения микробами в кишечнике. У больных злокачественным малокровием, как мы уже говорили, гастромукопротеин отсутствует. Витамин В12, вводимый с пищевыми продуктами или в чистом виде через рот, в кишечнике у них не всасывается. В то же время достаточно больному злокачественным малокровием ввести подкожно минимальную дозу этого витамина, чтобы вызвать ремиссию.

Диагноз

Диагноз пернициозно-анемической комы вызывает большие трудности, если больной ранее не обращался к врачам. У окружающих больного необходимо узнать, не лечился ли он от злокачественного малокровия, не принимал ли препаратов печени. При опросе можно выяснить симптомы заболевания, которые имелись у больного до того, как он впал в коматозное состояние. Эти признаки могут возбудить подозрение о злокачественном малокровии. Внешний вид больного (резкая анемия, лимонно-желтый цвет кожи) подтверждает это предположение.

Однако диагноз может быть установлен окончательно только после исследования крови, что не всегда возможно произвести столь быстро, как этого требует состояние больного.

Лечение

Кома при пернициозной анемии требует немедленной госпитализации. От быстрой госпитализации и срочно проведенных мероприятий зависит судьба больного. Как бы тяжело ни было его состояние, он может быть спасен.

В настоящее время наибольший успех при лечении больных пернициозной анемией достигается от применения витамина В12. Препарат выпускается в ампулах, содержащих 30—100—200 у (мг). Витамин В12 вводится внутримышечно или подкожно по 15—30 у через каждые 2—3 дня до наступления ремиссии.

При прекоматозных и коматозных формах необходимо применять «ударные» дозы витамина B12, равные 100—200 у. Эта доза должна вводиться через день и даже ежедневно, пока не наступит гематологическая ремиссия (улучшение состава гемоглобина и эритроцитов) .

Витамин В12 является удобным препаратом для профилактического противорецидивного лечения. Исходя из того, что суточная потребность человека в витамине B12 составляет 2—3 у, больному в период ремиссии в профилактических и лечебных целях следует вводить витамин В12 по 30 у один раз в 10—15 дней.

Кома при пернициозной анемии требует осуществления еще ряда мероприятий. Если принять во внимание, что такая кома сопровождается резчайшей анемией, станет понятной роль переливания крови. Гемотрансфузия, а еще лучше трансфузия эритроцитной взвеси должна быть произведена в больших дозах (до 1000 мл) немедленно, как только больной доставлен в больницу.

Переливание крови повторяется в течение того времени, пока больной находится в тяжелом состоянии. Пернициозно-анемическая кома характеризуется явлениями острой сосудистой недостаточности; это обязывает к применению камфары, кофеина, стрихнина, кардиазола, кордиамина.

Целесообразно внутривенное введение 40% раствора глюкозы в количестве 20—40 мл 2 раза в день. При острой сосудистой недостаточности это ведет к переходу жидкости из тканей в кровяное русло.

Если заподозрена пернициозно-анемическая кома, необходимо срочно произвести   внутримышечную инъекцию витамина В12 в дозе, указанной выше, ввести под кожу кардиазол или кордиамин (дозы см. выше) и сразу же госпитализировать больного.

Транспортировка больного в стационар должна производиться с соблюдением всех мер предосторожности. Перед отъездом следует, если возможно, сообщить в больницу. Это обеспечит подготовку переливания крови; задержка переливания крови может оказаться роковой для больного. В редких случаях, когда госпитализация больного исключается, все лечебные мероприятия, в том числе и переливание крови, должны быть проведены на месте.

Лечение больных пернициозной анемией сырой печенкой (вне коматозного состояния), предложенное Майнотом и Мерфи в 1926 г., не утратило своего значения и в настоящее время. Большим успехом является получение из печени экстрактов для внутреннего и парентерального лечения больных пернициозной анемией.

Печеночный экстракт — это жидкий препарат, который выпускается во флаконах по 200—250 мл и применяется по одной столовой ложке 2—3 раза в день.

Для внутримышечного введения пользуются советским препаратом камполоном. Он представляет собой экстракт печени крупного рогатого скота, освобожденный от белков, и выпускается в ампулах, содержащих 2 мл камполона. 1 мл камполона соответствует 100—250 г сырой печени. В зависимости от тяжести состояния камполон вводится по 2—4 мл ежедневно или через день.

В период ремиссии, чтобы предупредить рецидив заболевания, необходимо применять сырую печень или печеночный экстракт регулярно 3—4 дня в неделю.

Из других препаратов для лечения больных пернициозной анемией необходимо иметь в виду антианемин. Он также является экстрактом печени, к которому присоединен кобальт (кобальту приписываются противоанемические свойства: он содержится и в витамине В12). Антианемин, так же как и камполон, выпускается в ампулах по 2 мл и вводится в дозах по 2—4 мл внутримышечно ежедневно или через день до наступления ремиссии.

М. Г. Абрамов
Похожие статьи
показать еще
Prev Next