Неотложная помощь при недостаточности надпочечников: эпидемиология заболевания

Юлия 21 Августа в 0:00 747 0


Сущностью недостаточности надпочечников (НН) является уменьшение или отсутствие продукции гормонов вследствие структурных изменений или функциональных нарушений коры надпочечников или передней доли гипофиза. Дефицит надпочечниковых гормонов может проявляться клинически как хроническое и незаметно прогрессирующее заболевание или как острое жизнеугрожающее состояние, требующее немедленного вмешательства. Лечение НН является специфическим и включает замещение недостающих гормонов. 

Хроническая недостаточность надпочечников (ХНН) обусловлена различными причинными факторами. Она может быть первичной (болезнь Аддисона), связанной с недостаточностью самих надпочечников или вторичной, обусловленной недостаточностью гипоталамуса или гипофиза (гипопитуитаризм) или ятрогенным подавлением функции надпочечников при длительном применении стероидов. Острая недостаточность надпочечников (надпочечниковый криз) возникает в результате некоторых острых ситуаций или когда больной с ХНН подвергается воздействию тех или иных стрессов, а также при истощении гормональных резервов надпочечников или внезапном прекращении заместительной терапии гормонами. 

Истинная частота недостаточности надпочечников неизвестна. По данным литературы, болезнь Алписона встречается с частотой 1:100 000. В общем недостаточность надпочечников наблюдается чаще у взрослых, но она может возникнуть в любом возрасте независимо от пола. 

Надпочечниковые гормоны

В надпочечниках различают кору и мозговой слой. Кора надпочечников имеет жизненно важное значение, в ней вырабатываются глюкокортикоиды, минералокортикоиды и андрогенные стероиды. Мозговой слой надпочечников секретирует катехоламины — адреналин и норадреналин; этот процесс в значительной степени регулируется нервной системой. Описания определенного клинического состояния, связанного с гипофункцией мозгового слоя надпочечников, нет. Большинство клинических проявлений НН наблюдается в том случае, когда физиологическая потребность в глюкокортикоидах и минералокортикоидах превышает способность надпочечников к их продуцированию. 

Кортизол 

Основным глюкокортикоидом является кортизол, который продуцируется корой надпочечника в ответ на стимуляцию адренокортикотропным гормоном (АКЛТ), поступающим из передней доли гипофиза. Секреция АКТГ регулируется кортикотропин-рилизинг-фактором (КРФ) в гипоталамусе. Продукция КРФ имеет определенный суточный ритм: его наибольшее количество образуется утром, а наименьшее — поздним вечером. При стимуляции АКТГ уже через несколько минут надпочечники секретируют кортизол в прямом соответствии с концентрацией АКТГ в крови. Обычно кортизол продуцируется со скоростью 20—25 мг/день. В соответствии с законом обратной связи концентрация кортизола в плазме определяет торможение высвобождения АКТГ.


Стрессорные факторы, такие как аноксия, травма, инфекция и гипогликемия, также могут спровоцировать (посредством невыясненных пока механизмов) высвобождение КРФ и АКТГ, в результате чего уровень кортизола в крови возрастает, превышая норму в несколько раз. Высвобождение КРФ в ответ на стресс резистентно к подавлению, т. е. к торможению, происходящему по принципу обратной связи. 

Кортизол является мощным гормоном, влияющим на метаболизм большинства тканей организма. Как правило, действие кортизола направлено на поддержание определенного уровня глюкозы путем уменьшения ее внепеченочного потребления, а также обеспечения ее предшественников для глюконеогенеза посредством расщепления белков и жиров. Кортизол регулирует распределение воды между внеклеточным и внутриклеточными компартментами и обладает слабым натрийзадерживающим эффектом. Он также усиливает прессорные эффекты катехоламинов в миокарде и артериолах. 

В концентрации, превышающей физиологическую, он подавляет воспалительную и аллергическую реакции. Наконец, посредством торможения, осуществляющегося по принципу обратной связи, кортизол подавляет секрецию АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона (МСГ) в передней доле гипофиза. 

Альдостерон 

Основным минералокортикоидом является альдостерон. Его продукция регулируется ренин-ангиотензиновой системой и плазменным калием по принципу обратной связи. Эти механизмы регуляции, вероятно, имеют одинаковую значимость и гораздо большую важность, чем незначительный альдостерон-стимулирующий эффект АКТГ. 

Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия и экскрецию калия прежде всего в дистальных канальцах почек. Другие тканевые эффекты альдостерона незначительны по сравнению с его регулирующим влиянием на уровень натрия и калия.

Андрогены 

Продукция андрогенов надпочечниками регулируется АКТГ, но она незначительна по сравнению с выработкой этих гормонов гонадами. 

Дж. Регланд

Похожие статьи
  • 18.08.2015 1129 18
    Первая помощь при тиреоидном кризе

    Тиреоидный криз (ТК) является редким ургентным осложнением гипертиреоидизма, при котором проявления тиреотоксикоза возрастают до жизнеугрожающей степени. ТК наиболее часто наблюдается у больных с умеренно выраженной или тяжелой предшествующей болезнью Грейвса и обычно провоцируется тем или и...

    Другие заболевания и травмы
  • 18.08.2015 1538 35
    Неотложная помощь при молочнокислом ацидозе

    Молочнокислый ацидоз может рассматриваться как нарушение равновесия между скоростью продукции лактата в тканях с активным гликолизом и скоростью его утилизации тканями с активным глюконеогенезом. В отношении первичного механизма, ответственного за МКА (т. е. гиперпродукция лактата или его недост...

    Другие заболевания и травмы
  • 18.08.2015 1176 17
    Первая помощь при лактат-ацидозе

    Лактат-ацидоз, или молочнокислый ацидоз (МКА) — это наиболее часто встречающийся метаболический ацидоз. Он наблюдается в связи с самыми различными предшествующими процессами и может представлять хорошо переносимое физиологическое событие или жизнеугрожающее патологическое состояние.

    Другие заболевания и травмы
показать еще
Prev Next