Неотложная помощь при гипокальциемии

Юлия 16 Июня в 0:00 940 0


Общее содержание кальция в организме человека составляет 15—20 г/кг, причем 99 % его количества находится в костях в виде минерального апатита. Средняя суточная потребность в кальции составляет 900 мг. Примерно одна треть этого количества всасывается (преимущественно в тонком кишечнике) при активной (зависящей от витамина D) и пассивной (зависящей от концентрации) абсорбции. Потеря кальция в желудочно-кишечном тракте (150—200 мг в день) и с мочой (150 мг в день) довольно точно уравновешивается его абсорбцией в желудочно-кишечном тракте. 

Поддержание нормального уровня ионизированного кальция в плазме крови является прежде всего функцией паратиреоидного гормона (ПТГ) и витамина D. И хотя кальцитонин снижает содержание кальция в плазме, его специфическая роль в этом плане пока остается не совсем ясной. ПТГ увеличивает абсорбцию кальция в костях и в почечных канальцах; он также стимулирует абсорбцию кальция в кишечнике путем усиления превращения 25(OH)D в 1,25-(OH)2D. 

Витамин D может образовываться неферментативно при ультрафиолетовом облучении кожи или же абсорбируется непосредственно из желудочно-кишечного тракта. Поскольку этот витамин является жирорастворимым, для его абсорбции необходимы желчные соли и формирование мицелия. В печени витамин D гидроксилируется в 25-гидроксихолестерол или 25(OH)D, а в почках он подвергается дальнейшему гидроксилированию либо в 1,25-(OH)2D, либо в 24,25-(OH)2D. Синтез 1,25-(OH)2D, который в метаболическом отношении является очень активным агентом, возрастает при гипокальциемии и гипофосфатемии. При гиперкальциемии происходит обратное, так что образуется больше 24,25-(OH)2D, обладающей гораздо меньшей активностью. 

Общее содержание кальция в плазме составляет в среднем 8,5—10,5 мг/дл. В плазме кальций присутствует в трех формах: связанный с белком кальций (в норме 4,0—4,5 мг/дл); связанный с другими соединениями (не связанный с белком и не ионизированный) кальций (в норме 0,5—1,0 мг/дл); ионизированный кальций (в норме 4,2—4,8 мг/дл). Все чаще уровень кальция в крови выражается в мЭкв, что составляет половину величины, выраженной в мг/дл. Таким образом, 10 мг/дл общего кальция — это то же, что и 5,0 мЭкв/л или 2,5 мОсм/л. Фракция ионизированного кальция, которая в норме составляет 2,1—2,4 мЭкв/л или 1,05—1,2 ммоль/л, практически ответственна за все физиологические эффекты кальция, из которых нейромышечные изменения представляются наиболее очевидными. 

Этиология 

К наиболее частым причинам гипокальциемии могут быть отнесены шок, сепсис, неадекватная абсорбция витамина D и панкреатит (табл. 1). 

Таблица 1. Причины гипокальциемии

Шок или сепсис

Нарушение продукции 1,25-дигидроксивитамина D

  • Мальабсорбция
  • Выраженная печеночная недостаточность
  • Почечная недостаточность
  • Антиконвульсивная терапия 

Панкреатит

Гипомагнезиемия 

Алкалоз

Снижение сывороточного уровня альбумина 

Гипопаратиреоз

  • Идиопатический гипопаратиреоз
  • Послеоперационный гипопаратиреоз
  • Псевдогипопаратиреоз 

Остеобластические метастазы 

Синдром жировой эмболии


Любой процесс, нарушающий клеточный метаболизм (как при шоке или сепсисе), может снизить уровень ионизированного кальция. Это обусловлено перемещением кальция через клеточную мембрану в цитоплазму плохо функционирующих клеток. После травмы сывороточная концентрация кальция может быть низкой (особенно при жировой эмболии) не только вследствие повреждения клеток, но и в результате торможения жирными кислотами в плазме мембранной кальциевой помпы. 

Острый панкреатит служит важной причиной гипокальциемии. Панкреатическая липаза расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин. Жирные кислоты, соединяясь с кальцием, образуют кальциевые мыла, что приводит к снижению уровня кальция в крови. Кроме того, белок уходит в воспалительный экссудат, в результате чего возникает гипопротеинемия, способная вызвать стремительное падение уровня общего кальция. Панкреатит сам по себе может снизить секрецию паратгормона и соответствующую реакцию тканей на это. Если уровень общего кальция падает ниже 7 мг/дл, прогноз становится сомнительным. 

Гипокальциемия иногда бывает связана с гипопаратиреозом, который чаще всего обусловлен хирургическим удалением или повреждением паращитовидных желез. Многие лекарственные препараты могут вызвать гипокальциемию (табл. 2). 

Таблица 2. Препараты, способные вызвать гипокальциемию

  • Циметидин
  • Фосфаты (например, частые очистительные клизмы, употребление сла­бительных)
  • Дилантин, фенобарбитал
  • Гентамицин, тобрамицин 
  • Цитрат (в крови)
  • Цисплатин 
  • Митрамицин
  • Гепарин 
  • Кальцитонин
  • Теофиллин 
  • Петлевые диуретики
  • Протамин 
  • Глюкокортикоиды
  • Глюкагон 
  • Сульфат магния
  • Норадреналин 
  • Нитропруссид натрия


Вероятно, наиболее часто применяемым из этих препаратов является циметидин. Этот гистаминовый блокатор Н2-рецепторов может уменьшать синтез или секрецию паратгормона, снижая тем самым уровень кальция в сыворотке крови. 

Физиологические эффекты

Хотя нормальный уровень ионизированного кальция в крови составляет 2,1—2,4 мЭкв/л (1,05—1,2 ммоль/л), существенные физиологические изменения возникают редко, пока его концентрация не упадет ниже 1,6—1,7 мЭкв/л. Гипокальциемия при более низком уровне ионизированного кальция может вызвать множество различных признаков и симптомов (табл. 3). 

Таблица 3. Симптомы и признаки гипокальциемии

Общие

  • Слабость, повышенная утомляемость 

Неврологические

  • Тетания
  • Признаки Хвостека и Труссо
  • Парестезии вокруг рта и на периферии (конечности)
  • Нарушение памяти, спутанное сознание
  • Галлюцинации, деменция, судороги
  • Экстрапирамидные расстройства 

Дерматологические

  • Гиперпигментация
  • Грубость и ломкость волос
  • Сухость и шелушение кожи 

Кардиоваскулярные

  • Сердечная недостаточность
  • Вазоконстрикция 

Мышечные

  • Спазм и судороги
  • Слабость

Костные 

  • Остеодистрофия 
  • Рахит
  • Остеомаляция 

Прочие

  • Гипоплазия зубов
  • Катаракты
  • Снижение секреции инсулина

Снижение уровня ионизированного кальция в крови повышает нейромышечную возбудимость, что может проявиться карпопедальным спазмом и мышечными судорогами. Кроме того, снижение уровня ионизированного кальция в крови ослабляет сокращения миокарда, преимущественно тормозя его релаксацию и уменьшая чувствительность сердца к дигиталису. Таким образом, у больных с рефрактерной сердечной недостаточностью следует исключить гипокальциемию. 

При низкой концентрации ионизированного кальция в крови увеличивается секреция паратгормона, что приводит к мобилизации кальция из костей и уменьшает тубулярную абсорбцию фосфата и бикарбоната. Это в свою очередь может повысить абсорбцию хлорида, способствуя тенденции к гиперхлоремическому гипофосфатемическому почечному тубулярному ацидозу. Отношение хлориды — фосфаты выше 35 мЭкв/мг в плазме крови в некоторых случаях рассматривается как диагностический признак гиперпаратиреоза. 

При ишемии, гипоксии и сепсисе нарушается функция клеточной мембраны, в результате чего кальций перемещается в цитоплазму. Увеличение цитоплазматического кальция приводит к дальнейшей активизации фосфолипазы, что повышает продукцию простагландинов и изменяет клеточные липиды. Кроме того, увеличение цитоплазматического кальция нарушает клеточный метаболизм. Попытка митохондрий удалить избыток кальция из цитоплазмы в митохондриальный матрикс значительно понижает образование аденозинтрифосфата. 

Следовательно, назначая кальций при шоке или сепсисе, можно временно улучшить гемодинамические показатели, но если при этом не улучшается клеточный метаболизм, то дополнительный кальций проникает в клеточную цитоплазму в течение 30—45 мин, что еще больше ухудшает клеточный метаболизм. 

Перемещение кальция в гладкую мускулатуру ишемизированных мозговых сосудов может вызвать их стойкий спазм, в результате чего нарушается церебральная реперфузия после шоковых состояний или остановки сердца; это может быть основной причиной неэффективности проводимой терапии. Именно поэтому в последнее время возрос интерес к использованию кальциевых блокаторов при церебральной реанимации. 

Диагноз 

Наиболее характерным начальным симптомом гипокальциемии после операции на щитовидной или паращитовидной железе является парестезия в области рта и на кончиках пальцев. Гипокальциемию следует заподозрить у больных с повышенной нервно-мышечной возбудимостью или у лиц с гиперактивностью глубоких сухожильных рефлексов. Ее следует заподозрить и у больных с эпилептиформными судорожными припадками, особенно в случае перенесенной операции на щитовидной железе (даже если она проводилась много лет назад). Положительные признаки Труссо или Хвостека обычно рассматриваются как хорошее клиническое подтверждение гипокальциемии. 

Признак Хвостека состоит в том, что при постукивании врачом по лицевому нерву как раз перед ушной раковиной возникает судорожное подергивание в области угла рта с той же стороны. Признак Труссо, который служит обычно более надежным индикатором гипокальциемии, является положительным, если при измерении АД с помощью манжетки, наложенной на верхнюю часть руки, и удерживании в ней давления на середине между систолическим и диастолическим в течение 3 мин возникает карпальный 
спазм (спазм мышц запястья). 

Эти признаки могут обнаруживаться и при нормальном сывороточном уровне общего кальция у больного с выраженным алкалозом. Повышение рН крови на каждые 0,1 может понизить уровень ионизированного кальция на 0,05—0,08 ммоль/л. Следовательно, больной с выраженным алкалозом может иметь нормальный сывороточный уровень кальция при ионной гипокальциемии. Такие же признаки и симптомы могут быть вызваны гипомагнезиемией, стрихнином или токсином столбняка. В отдельных случаях гипокальциемия может быть диагностирована на ЭКГ по удлиненному интервалу QT. Конечно, снижение плазменного уровня ионизированного кальция имеет диагностическое значение, однако ионную гипокальциемию следует заподозрить и у больного со сниженным уровнем общего кальция при наличии нормальных белков плазмы. 

Лечение 

Для лечения гипокальциемии применяется множество различных солей кальция. При очень тяжелой и острой гипокальциемии внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора СаСl2 в течение 10—20 мин с последующей длительной инфузией 1 г СаСl2 в течение периода от 6 до 12 ч. Кальций обычно не дают после резекции щитовидной или паращитовидной железы, если у больного отсутствует симптоматика или гипокальциемия не является слишком выраженной и не длится более 10—14 дней.

При массивных гемотрансфузиях после переливания каждых 4—6 ЕД крови внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора хлористого кальция, если больной продолжает находиться в шоковом состоянии, несмотря на адекватную заместительную жидкостную терапию, а кровь переливается со скоростью, превышающей 1 ЕД за каждые 5 мин. Вливание кальция редко требуется во время гемотрансфузии при элективной хирургии. 

Хотя применение кальция рекомендуется при реанимации больных с асистолией или электромеханической диссоциацией, в последнее время было показано, что его использование при догоспитальной остановке сердца значительно снижает шансы успешной реанимации. С другой стороны, больные с брадисистолической остановкой сердца и хронической почечной недостаточностью предрасположены к гиперкалиемии и гипокальциемии, поэтому введение кальция может оказать благоприятное действие.

Р. Ф. Вильсон
Похожие статьи
показать еще
Prev Next