Неотложная помощь при гипофосфатемии

Юлия 16 Июня в 0:00 620 0


В организме нормального взрослого человека содержится около 700 г фосфора; примерно 80 % этого количества находится в костях. Уровень фосфора в сыворотке крови с возрастом снижается от 4,0—7,0 мг/дл у новорожденных до 3,0—5,0 мг/дл у взрослых. Концентрации фосфора и кальция в сыворотке крови находятся в обратно пропорциональном отношении друг к другу, и продукт отношения этих двух концентраций, выраженных в миллиграммах на дециметр, обычно в среднем равен 30—40. Нормальное потребление (пероральное поступление) фосфора составляет приблизительно 10—12 ммоль; его выделение с мочой регулируется главным образом паратгормоном. 

Этиология 

Так как фосфор поступает в организм человека со многими пищевыми продуктами и легко абсорбируется, гипофосфатемия маловероятна в отсутствие следующих обстоятельств: 
  • ограничивается пероральное поступление фосфора; 
  • имеет место чрезмерная потеря фосфора; 
  • происходит излишнее перемещение РО4 из экстрацеллюлярного пространства в клетки. 
Наиболее частые причины гипофосфатемии перечислены в табл. 1. 

Таблица 1. Причины гипофосфатемии


ПатологияЛекарственные препараты

  • Тяжелая гипофосфатемия (менее 1 мг/дл)
  • Диабетический кетоацидоз
  • Гипералиментация
  • Синдром отмены при алкоголизме
  • Тяжелые ожоги
  • Синдром восстановления после истощения
  • Резко выраженный алкалоз 
  • Умеренная гипофосфатемия (1,0—2,5 мг/дл)
  • Гемодиализ
  • Гиперпаратиреоз
  • Голодание
  • Длительное назогастральное отсасывание
  • Рахит
  • Почечная тубулопатия
  • Гипокалиемия, гипомагниемия
  • Беременность
  • Мальабсорбция
  • Дефицит витамина D
  • Подагра
  • Сепсис
  • Гипотиреоз
  • Восстановление после гипотермии (напри­мер, после шунтирования)
  • Синдром "голодных костей"
  • Идиопатическая гиперкальциурия

  • Карбогидраты
  • Инсулин
  • Лактат
  • Бикарбонат натрия
  • Диуретики
  • Андрогены эстрогены
  • Отравление салииилатами
  • Бета-адренергические агонисты 
  • Кортикостероиды 
  • Глюкагон

В настоящее время гипофосфатемия распознается все чаще, особенно у больных с парентеральной гипералиментацией, при которой возрастает перемещение фосфата в клетки по мере развития анаболических процессов, а также при фосфорилизации внутриклеточной глюкозы.


Кроме того, гипофосфатемия может наблюдаться при метаболическом алкалозе, особенно после длительной антацидной терапии. Респираторный алкалоз также может вызвать гипофосфатемию. Ухудшение абсорбции фосфора в кишечнике может быть обусловлено связыванием РО4 кальцием и магнием, находящимися в антацидах. При упорной рвоте или диарее потеря фосфора из желудочно-кишечного тракта также может возрасти. Дефицит калия и магния в организме увеличивает и потери фосфора с мочой. Дополнительными причинами гипофосфатемии являются алкоголизм и гиперпаратиреоз. 

Физиологические эффекты 

Наиболее частыми последствиями тяжелой гипофосфатемии являются гематологические, нейромышечные и печеночные нарушения. При гипофосфатемии отмечается истощение запасов АТФ в тромбоцитах, эритроцитах и лейкоцитах, что укорачивает срок их жизни и нарушает их функцию. Изменения клеточных мембран могут способствовать возникновению кровоточивости, обусловленной нарушением функций тромбоцитов и потерей эритроцитами их эластичности; последние становятся ригидными сфероцитами, что ухудшает капиллярную перфузию. 

Кроме того, снижение содержания 2,3-дифосфоглицерата повышает сродство гемоглобина к кислороду, что приводит к уменьшению PaOl и доступности кислорода для тканей. Уменьшение фосфатов в макрофагах может нарушить хемотаксис и фагоцитоз, в результате чего снижается сопротивляемость к инфекции. 

Падение уровня фосфата в крови ниже 0,5—1,0 мг/дл может сопровождаться прогрессирующей слабостью и тремором. У таких больных может наблюдаться парестезия в области рта и на кончиках пальцев наряду с исчезновением глубоких сухожильных рефлексов. Могут отмечаться также заторможенность, анорексия и гипервентиляция. Больной нередко становится слишком слабым, что не позволяет отключить его от вентилятора, или лишается способности к передвижению. Кроме того, может ухудшаться функция миокарда, определяемая по ударному объему левого желудочка. 

Диагноз 

Больные с диабетическим или алкогольным кетоацидозом, а также истощенные пациенты особенно склонны к развитию гипофосфатемии. Вероятность возникновения гипофосфатемии особенно высока в первые двое суток после начала лечения диабетического кетоацидоза, в течение 24—96 ч после начала лечения алкогольного кетоацидоза и в период от 5 до 10 дней после начала в/в гипералиментации. 

Лечение 

Лечение гипофосфатемии является прежде всего превентивным и всегда должно входить в программу питания больного. По крайней мере 7—9 ммоль фосфата, обычно в комбинации КН2РО4 и К2НРО4, следует давать больному на каждые 1000 калорий. В некоторых случаях для нормализации уровня фосфата в крови требуется увеличить его количество более чем вдвое. Поскольку введение фосфата может спровоцировать быстрое падение сывороточного уровня кальция, больному одновременно назначается кальций, обычно 0,2—0,3 мЭкв/кг в день в виде глюконата кальция. Осложнения терапии фосфатами включают кальцификацию мягких тканей, гипотензию и гиперосмоляльность крови. Если при этом используется фосфат калия, то такое лечение может также вызвать гиперкалиемию.

Р. Ф. Вильсон
Похожие статьи
показать еще
Prev Next