Первая помощь в амбулаторных условиях при шоке у детей

Наталья 20 Июля в 0:00 897 0


Шок (англ. shock — удар) — это фазово развивающийся патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы, обусловленных экстремальными воздействиями (боль, токсины, обезвоживание), и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией и угнетением функций органов.

Шок является, прежде всего, клиническим диагнозом. Симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах, что приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом, нарушению притока питательных веществ и оттоку продуктов обмена. Следствием этого является нарушение или утрата нормальной функции клеток, в крайних случаях — гибель клеток.

В настоящее время этиопатогенетическая классификация шока рассматривает следующие варианты:
— травматический (включая шок при ожоговой травме, электротравме и др.);
— эндогенный болевой (абдоминальный, нефрогенный, кардиогенный и др.);
— гиповолемический, включая ангидремический и геморрагический;
— посттрансфузионный;
— инфекционно-токсический (септический, токсический);
— анафилактический.

Большинство авторов разделяет шок по степени тяжести на 1, 2 и 3 степень, или стадию, отражая преимущественно уровень гемодинамических расстройств, закономерно развивающихся при шоке. Есть предложения делить шок по степени компенсации этих расстройств на компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный варианты.

В клинической картине шока, если не учитывать особенности тех заболеваний, при которых он развился, симптомы достаточно однотипны.

Все многообразие его проявлений можно свести:

— к угнетению нервной деятельности (сомноленция, сопор, снижение двигательной активности);
— циркуляторным расстройствам (бледность кожи, мраморный рисунок, акроцианоз, похолодание дистальных частей рук и ног, тахикардия, прогрессивное снижение АД);
— снижению диуреза с постепенным нарастанием азотемии, как признака органического повреждения почек;
— шоковому повреждению легких, почек, печени, выявляющемуся обычно в процессе активного лечения больных. При поражении легких (РДСВ) прогрессирует гипоксемия, почек — олигоанурия, печени — депрессия синтетической и детоксикационной ее функции, депрессия синтеза факторов свертывания крови и манифестация кровотечений, обусловенных потреблением этих факторов в процессе коагуляции;
— выявлению при тяжелом шоке признаков ДВС-синдрома, которые усугубляются наличием шокового повреждения печени и соответствующего снижения синтеза факторов свертывания крови.

В диагностике шока любой этиологии на первый план выступают приемы, позволяющие оценить состояние сердечно-сосудистой системы. В обычной клинической практике участкового педиатра для этого достаточно измерения ЧСС, АД.

Характерно прогрессивное увеличение ЧСС при нарастании степени шока (соответственно при 1 степени на 20-40%, 2 степени — 40-60% и при 3 степени — 60-100% от нормы и больше). АД снижается. Так, при 1 степени шока уменьшается пульсовое АД, при 2 степени — систолическое АД, до 60-80 мм рт.ст., характерен феномен «непрерывного тона», при 3 степени — систолическое АД ниже 60 мм рт.ст. или не определяется.

Полезно пользоваться индексом Алговера (ЧСС/АД). В норме у детей старшего возраста и взрослых он равен 0,5-0,6, при шоке превышает 1,0. У детей грудного и раннего возраста его параметры несколько иные. Норма составляет 0,8-1,2, при шоке его значения обычно находятся в диапазоне 1,8-2,5 и выше.

Функциональное состояние органов определяется традиционными методами, позволяющими своевременно выявить развитие органной или полиорганной недостаточности.

Детализация патогенеза, клиники и принципов лечения отдельных видов шока будет рассмотрена ниже.

Анафилактический шок

Анафилактический шок (АШ) представляет собой острейшую аллергическую реакцию, развивающуюся в ответ на парентеральное введение любых потенциальных аллергенов, создающих в организме детей сенсибилизацию по реагиновому типу (1 тип). Кроме того, реакция может развиться и по анафилактоидному, псевдоаллергическому, варианту. Причинами АШ могут быть многие лекарственные средства, профилактические и диагностические препараты, а также яды пчел, ос, змей и т. д.

Считается, что АТТТ развивается в течение первых 30 минут (до 4 часов) от момента введения препарата, причем тяжесть шока не зависит от дозы аллергена. В наиболее тяжелых случаях коллапс развивается в момент инъекции.
В зависимости от степени шока клиническая картина отличается, и проявления ее могут служить опорными пунктами определения диагноза, исхода шоковой реакции, а также объема планируемой терапии (табл. 58).

Таблица 58. Основные клинические проявления анафилактического шока в зависимости от его степени

Степень шока

Клинические проявления

1

Преобладают общие симптомы в виде зуда, беспокойст­ва, головокружения, чувства жара

2

Наблюдаются беспокойство, головокружение, эритема в месте введения препарата, распространенная крапивни­ца, отек Квинке, тахикардия, умеренное снижение АД

3

Характерна внезапная потеря сознания, судороги, цианоз кожи, резкое падение АД, одышка, бронхоспазм и/или стридор

4

Клиническая смерть, развивающаяся почти мгновенно


Динамика тяжелого анафилактического шока может быть последовательной в соответствии с описанной картиной, но чаще он развивается без предварительных специфических аллергических проявлений (зуд, сыпь, отек), сразу сопровождаясь катастрофическим нарушением системы кровообращения и других жизненно важных функций организма. В связи с этим А.С. Лопатин (1983) предлагает, кроме типичной формы АШ, выделять: астматическую, гемодинамическую, абдоминальную и церебральную формы, а по течению: острую, затяжную, рецидивирующую и абортивную формы.

Точная диагностика причин тяжелого АШ обычно откладывается на более позднее время, основное внимание уделяется неотложным лечебным или реанимационным мероприятиям.

В целом алгоритм помощи детям в состоянии тяжелого АШ можно представить следующим образом:
— по возможности прекратить контакт ребенка с аллергеном, уложить ребенка в горизонтальное положение с приподнятыми ногами под углом 15-20°;
— обеспечить проходимость верхних дыхательных путей — СЛР при необходимости;
— адреналин в начальной дозе 0,01 мг/кг (развести 1 мл 0,1% -ного раствора адреналина на 9 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида и брать из расчета 0,1 мл/кг), внутривенно, повторяя через 5-10 минут, при необходимости в возрастающих дозах (до 0,05, 0,1 мг/кг);
— преднизолон в дозе 3-5-10 мг/кг внутривенно;
— антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, тавегил и Др.) внутримышечно, можно комбинировать препараты и способ введения;
— эуфиллин при бронхоспазме в дозе 2-4 мг/кг с последующей инфузией в дозе 0,5 мг/кг/час до снятия бронхоспазма;
— купирование судорог введением седуксена в дозе 0,2-0,5 мг/кг и других препаратов;
— при реакции на пенициллин вводится пенициллиназа в дозе 20 тыс. ед./кг и больше.



При более легких формах АШ объем терапии ограничивается теми средствами, которые позволяют ликвидировать имеющиеся клинические проявления, не прибегая к инфузионной терапии, нередко и к внутривенным инъекциям. Некоторые авторы рекомендуют обкалывать место введения (подкожного или внутримышечного) раствором адреналина (не больше возрастной разовой дозы), разведенного на физиологическом растворе или 0,25—0,5%-ном растворе новокаина. Однако нам представляется, что эта процедура бесполезна. Госпитализируется в ОРИТ.

Травматический шок

Травматический шок (ТШ) развивается, как правило, при политравме, а также при раздавливании (размозжении) мягких тканей. Переломы крупных костей, в том числе костей таза, отрывы конечностей, тяжелая черепно-мозговая травма, проникающие ранения грудной клетки и брюшной полости, особенно огнестрельные, в подавляющем большинстве случаев сопровождаются клиникой шока. Степень выраженности последнего существенно зависит от исходного состояния ребенка, его выносливости, закаленности.

Успешность терапии травматического шока зависит, в первую очередь, от своевременного и качественного обезболивания ребенка. И это не только системное введение промедола (0,05-0,1 мг/кг) или других наркотических анальгетиков (применяется осторожно при отсутствии возможностей обеспечения ИВЛ, а также при тяжелом шоке), анальгина (0,1 мл/год 56%-ного раствора), кеторола, трамала, но и обязательное местное, в место перелома (в гематому), введение 0,5-1,0%-ного раствора новокаина (общая доза новокаина не должна превышать 10 мг/кг сухого вещества), проведение проводниковой, футлярной и других видов блокад, транспортное шинирование поврежденных конечностей.

Кроме того, нужна ликвидация напряженного пневмоторакса, временная остановка видимых кровотечений, поддержка жизненно важных функций и срочная транспортировка пострадавшего в травматологическое или хирургическое отделение.

Ожоговый шок

Ожоговый шок (ОШ) характеризуется выраженным нарушением проницаемости сосудов для воды и крупных белков — плазмареей, причем плазма крови выводится не только через сосуды, пораженные в месте ожога, но и через сосуды всех органов с развитием значительной гиповолемии, усугубляющейся гипопротеинемией, в результате которой резко снижается онкотическое давление плазмы.

Гемоконцентрация способствует усилению свертывания крови, развитию тромбозов, шыемическому повреждению тканей, далеких от места повреждения. При ожоговом шоке регистрируются одновременно все виды гипоксии, резко ухудшающие обмен веществ. Значительных показателей достигает эндотоксинемия.

К симптомам ожогового шока относятся следующие признаки:

1. Возбуждение или угнетение сознания до сопора и комы.
2. Жажда, озноб или мышечная дрожь.
3. Неповрежденная кожа холодная на ощупь, бледная с акроцианозом.
4. Тахикардия, одышка, падение АД.
5. Олигурия, моча темная, иногда бурого цвета, может приобретать запах гари (при ожогах пламенем).
6. Рвота, метеоризм, задержка стула как проявление пареза кишечника.

Прогноз развития шока можно определить по площади полученного ребенком ожога. Так, у подростков и взрослых при ожогах 2-За степени площадью 15-20% или глубоких ожогах (Зб-4 степени) площадью 10%, обычно развивается шок. У детей ожоговый шок нередко развивается и при меньшей площади ожога.

Поэтому обязательной госпитализации в стационар подлежат:
— все дети с площадью ожога, превышающей 7% поверхности тела, и дети первых трех лет при ожогах 3-5%;
— все пострадавшие с клиникой ожогового шока;
— пострадавшие с ожогами лица, кистей, стоп, промежности, коленей и локтей, ягодиц с площадью поражения свыше 3-5% поверхности тела;
— с глубокими ожогами любой локализации с площадью ожога свыше 1% поверхности тела;
— с инфицированными ожогами;
— все пострадавшие с электроожогами (электротравма). Площадь ожога проще всего можно вычислить с помощью ладони самого пострадавшего, площадь которой в среднем равняется 1% поверхности тела.

Перед транспортировкой больного необходимо начать обезболивание: при 1 степени ОШ достаточно введение растворов анальгина и димедрола, при 2 и 3 степени — промедола в дозе 0,1 мг/кг в сочетании с дроперидолом (0,25 мг/кг, но не больше 2 мл).

Для достижения местного обезболивания, нередко перед транспортировкой больного, на обнаженную поверхность ожога накладывают повязки, смоченные 0,5-1,0%-ным раствором новокаина. Их можно комбинировать с влажно-высыхающими повязками, пропитанными антисептиками (раствором фурацилина, например), для охлаясдения кожи и уменьшения последующего повреждения тканей. При больших ожоговых поверхностях можно после удаления остатков одежды завернуть пострадавшего ребенка в стерильную пеленку или простынь.

Дополнительно вводится преднизолон в дозе 2-5 мг/кг, особенно при подозрении на ожог дыхательных путей.

Противошоковая терапия продолжается и в стационаре.

Гиповолемический шок

Гиповолемический шок (ГВШ) развивается при больших потерях жидкости с потом, патологическим стулом, при неукротимой рвоте перегревании организма в виде неощутимых потерь. По механизму близок ГРШ, однако жидкость у этих больных теряется не только из сосудистого русла, но и из внесосудистого пространства — вначале из внеклеточного, а затем и из внутриклеточного секторов. В патогенезе ГВШ нужно учитывать сопутствующий дисбаланс электролитов, особенно изменение концентрации ионов натрия как в сосудистом русле, так и во всем внеклеточном пространстве.

При нормальной концентрации иона в плазме крови говорят об изотоническом типе дегидратации, при повышенной — о гипертоническом типе и пониженной — о гипотоническом типе обезвоживания. Каждому типу дегидратации соответствуют свои сдвиги осмолярности плазмы и внеклеточной жидкости. Это существенно влияет на состояние сосудистого тонуса, характер гемоциркуляции и функционирование клеток и должно учитываться врачом при выборе схем терапии.

Различают также три степени ГВШ. Степень шока, как правило, совпадает со степенью потери массы тела и степенью дегидратации: при 1-й степени дегидратации потеря массы тела составляет 3-5%, при 2-й — 6-9%, при 3-й — превышает 10% от исходной величины. Вместе с тем, тяжесть шока еще зависит и от скорости потери жидкости. Иной раз больной может (за 1 час) при быстрой потере относительно небольших объемов жидкости потерять сознание и умереть (как при тяжелой пищевой токсикоинфекции, холере, например. Основное в лечении ГВШ — регидратация (см. главу «Комы у детей»).

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок (септический, токсический — ИТШ) шок возникает при заполнении сосудистого русла микробами, свободно продуцирующими токсины (септический шок), также при поступлении в кровоток только токсинов из очага инфекции, как это бывает, например, при токсической дифтерии, стафилококковых инфекциях (токсический шок).

В настоящее время ИТШ чаще развивается при грамотрицательных инфекциях (coli, proteus, meningococcus, Pseudomonas). Классическим примером ИТШ у детей является менингококцемия, причем ее крайне тяжелая форма — синдром Уотерхаус-фридерихсена — была в свое время описана как проявление острой надпочечниковой недостаточности и пример рефрактерного к терапии состояния.

При ИТШ на фоне менингококцемии необходимо:

— обеспечить проходимость верхних дыхательных путей, дать доступ свежего воздуха (аэротерапия), кислорода;
— ввести внутримышечно преднизолон в дозе 5-10 мг/кг;
— левомицетина сукцинат вводится внутримышечно в дозе 20-25 мг/кг;
— обеспечить немедленную траспортировку больного в инфекционный стационар (ОРИТ).

В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила
Похожие статьи
показать еще
Prev Next