Первая медицинская помощь в амбулаторных условиях при острой почечной недостаточности у детей

Наталья 21 Июля в 0:00 959 0


Терминология и признаки

Острая почечная недостаточность (ОПН) — это неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатической функции почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани (В.И. Наумова, А.В. Папаян, 1991).

Острая почечная недостаточность (ОПН) может развиться у детей любого возраста при многих заболеваниях. Она бывает при нефритах (инфекционно-аллергическом гломерулонефрите, токсическом или лекарственном тубулоинтерстициальном нефрите), инфекционных заболеваниях (ГЛПС, лептоспироз, иерсиниоз и др.), шоке (гиповолемическом, инфекционно-токсическом, травматическом), миоглобин- и гемоглобинуриях (травматический рабдомиолиз, острый гемолиз), внутриутробной гипоксии плода и многих других патологических состояниях. Важной задачей врача является своевременная диагностика этого грозного осложнения на ранних стадиях процесса и его предупреждение с помощью терапии.

Клинически выделяют две формы ОПН: функциональную (ФПН) и органическую (собственно ОПН). Первая возникает в результате нарушения водно-электролитного обмена, чаще на фоне дегидратации, а также вследствие расстройств гемодинамики и дыхания. Считается, что изменения в почках, наблюдающиеся при функциональной почечной недостаточности (ФПН), обратимы и не всегда могут быть выявлены обычными клинико-лабораторными способами.

Вторая форма почечной недостаточности — ОПН — клинически отчетлива и проявляется азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выделению воды.

Наиболее манифестным клиническим проявлением недостаточности функции почек является олигурия. У взрослых людей и подростков олигурией считается снижение диуреза меньше 0,3 мл/кг в час или 500 мл/сутки, у детей грудного возраста соответственно меньше 0,7 мл/кг в час и 150 мл/сутки. При анурии у взрослых верхней границей объема мочи, выделяемой за сутки, принято считать диурез ниже 300 мл/сутки, у детей грудного возраста — меньше 50 мл/сутки.

Олигурия и ОПН — не синонимы. Больные с острым снижением диуреза не обязательно имеют органическое повреждение паренхимы почек, В то же время олигурия является главным, наиболее заметным клиническим проявлением ОПН. Общепринято подразделять олигурию (анурию) на пререналъную, ренальную, постренальную и аренальную формы. Основные причины их представлены в табл. 72.

Таблица 72. Формы олигурии и основные их причины у детей

Формы

Причины

Преренальная

Уменьшение притока крови к почечным клубочкам вследствие: шока, сердечной недостаточности, острой гиповолемии (дегидратация или кровопотеря), стрессовой централизации кровообращения

Ренальная

Ишемическое, токсическое или травматическое повреждение собственно нефрона (почечного клубочка или/и канальца) вплоть до кортикального некроза и некробиоза клеток канальцевого эпителия с нарушением фильтрационной или/и концентрационной функции почек

Постренальная

Затруднение оттока мочи из почек вследствие образо­вания камней, опухолей, воспалительного или трав­матического повреждения мочевыводящих путей, нарушения функции мочевого пузыря (рефлюкс, нейрогенный мочевой пузырь и др.)

Аренальная

Удаление поврежденной единственной почки, врож­денная агенезия почек и так далее


Преренальные причины олигурии у детей имеют доминирующее значение в развитии ОПН. Они могут привести к ФПН в случаях непродолжительной или не резко выраженной ишемии почек. При более интенсивном и длительном воздействии гипоксии на ткань почек возникает их органическое повреждение. Поэтому различают 2 фазы развития ОПН: начальную, или пререналъную фазу, и фазу органических повреждений нефрона, или ренальную фазу ОПН.

Органическое повреждение почек чаще обусловлено циркуляторной гипоксией и происходит:
— при выраженной реакции централизации кровотока (дегидратация, шок и т. д.), сопровождающейся резким снижением притока крови к почкам, на период свыше 4-х часов;
— артериальной гипотензии ниже 60 мм рт. ст. в течение свыше 2-х часов и гипоксемии (Ра02 меньше 50 мм рт. ст.) — свыше 8-12 часов.

Кроме того, острая внутрисосудистая блокада почечного кровотока (ДВС-синдром, ГЛПС, сепсис, гломерулонефрит, васкулиты и др.), а также первичное повреждение тубулоинтерстициальной ткани почек (вирусные, бактериальные и химические нефротоксины, в том числе лекарства) приводят к ОПН.

Для детей разного возраста ведущий этиологический фактор ОПН может существенно различаться. Так, для периода новорожденности основное значение имеют гипоксия или асфиксия плода, пневмопатии, внутриутробные инфекции, сепсис, тромбоз почечных сосудов; для детей в возрасте от 1 месяца до 3-х лет — гемолитикоуремический синдром, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок; для детей в возрасте от 3 до 7 лет— вирусные или бактериальные поражения почек, отравления, травматический и септический шок; для детей в возрасте 7-17 лет — системные васкулиты, гломерулонефрит, травматический шок.

Развитие истинной, органической почечной недостаточности протекает в виде 4 фаз или стадий:
— преданурическая;
— анурическая;
— полиурическая;
— восстановительная.

Темп развития ОПН может различаться:
а) острейший (характерно для шока) продолжительностью 12-24 часа;
б) средний — 2-4 дня (характерен для гемолитико-уремического синдрома);


в) постепенный — 5-10 дней, наблюдающийся при ряде бактериальных инфекций (иерсиниоз, лептоспироз и др.).

В завершающей части начального периода ОПН основным опорным пунктом ее диагностики является прогрессирующая олигурия.

Наиболее заметным и ранним симптомом почечной недостаточности является уменьшение диуреза. При этом различается абсолютная олигурия, которая не зависит от водного режима пациента, и относительная — она наблюдается при дефиците воды в организме человека. Первая из них имеет отношение к ОПН, вторая — к ФПН. В ряде случаев и при ОПН анурия может отсутствовать при сохранении водовыделительной функции почек. Однако всегда объем введенной жидкости у этих больных будет существенно превышать объем диуреза.

Сочетание олигурии: гиперстенурией (высокой относительной плотностью мочи, выше 1025) является показателем ФПН или преданурической стадии ОПН. Сочетание же олигурии с гипостенурией свидетельствует о снижении фильтрационной и концентрационной способности почек, об истинной ОПН.

Исследование осадка мочи позволяет предположить о нозологической форме, приведшей к нарушению почечной функции. Так, гематурия и протеинурия наблюдается при ДВС-синдроме или внутрикапиллярном повреждении клубочков. Наличие в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров свидетельствует о гипоксии почек. Лейкоцитурия (нейтрофильная) часто бывает при остром воспалении почек (пиелонефрите, апостематозном нефрите).

Умеренная лимфоцитурия, эозинофилурия, протеинурия, цилиндрурия и микроэритроцитурия, как правило, отражает развитие аллергического, обменного или токсического тубулоинтерстициального нефрита. - Азотемия отражает нарушение выделительной функции почек и состояние гомеостаза в организме больных детей. Основными маркерами азотемии являются показатели концентрации креатинина и мочевины.

Повышение содержания креатинина в крови (в норме не выше 0,1 ммоль/л) надежно отражает нарушение именно почечной функции. По креатинину крови и мочи с учетом минутного диуреза определяют скорость клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина), которая у больных ОПН всегда ниже 5% от нормального показателя (75-110 мл/мин • 1,73 м2).

Концентрация мочевины, которая в норме составляет 3,3-8,8 ммоль/л, отражает не только состояние выделительной функции почек, но и происходящие в организме ребенка катаболические процессы, активизирующиеся, при сепсисе, ожогах, тяжелых травмах и т. д.

Водно-электролитный дисбаланс у больных ОПН проявляется повышением уровня калия в крови до 7 ммоль/л и гипергидратацией (вплоть до анасарки, развития отека мозга и легких). Концентрация кальция в крови снижается ниже 2,5 ммоль/л.

Содержание натрия чаще бывает в пределах нормы (135-145 ммоль/л) или имеется тенденция к снижению показателя в связи с тем, что часть этого электролита уходит внутрь клеток, замещая калий, другая — свободно удаляется с мочой. Последнее обусловлено резким снижением реабсорбции натрия в почечных канальцах из-за их повреждения. В олигоанурическую стадию ОПН характерна гипоизостенурия — уменьшение относительной плотности мочи ниже 1005 и осмолярности мочи ниже 400 моем/л во всех порциях мочи.

Олигоанурическая стадия продолжается от 2 до 14 дней и более (по нашим данным, 22 дня с положительным исходом болезни). Клиническая картина стадии определяется симптомами основного заболевания, а также степенью гипергидратации, гиперкалиемии, уровнем азотемии и другими проявлениями интоксикации. У всех детей имеются признаки нарушения сознания, нервной деятельности, связанные с отеком мозга. Двигательная активность больных снижена.

Кожные покровы бледные, иногда с желтоватым оттенком, возможны геморрагические высыпания, реже — расчесы из-за зуда. Наружные покровы пастозные на ощупь. В первую очередь отекает лицо, веки, затем отек распространяется на нижние конечности. Возможно скопление свободной жидкости в брюшной полости, в межплевральных пространствах. Может определяться запах аммиака изо рта. Как правило, имеется одышка, тахикардия.

Артериальное давление даже у детей первых месяцев жизни может стать выше нормы, но чаще эти отклонения не очень большие. Возможны судороги, обусловленные токсическим повреждением мозга, его отеком, сопутствующей гипокальциемией. У детей раннего возраста часто наблюдается уремический колит.

Опорными пунктами диагностики .ОПН у детей является выявление снижения диуреза в сочетании с расстройствами водно-электролитного баланса и азотемией. Обязательным условием точной диагностики олигоанурии является катетеризация мочевого пузыря!

При исследовании мочи у больных с истинной, органической ОПН выявляется; уменьшение плотности мочи ниже 1005, осмолярности мочи ниже 400 мосм/л, Снижение концентрации в моче креатицина, мочевины и концентрационного коэффициента (отношение концентрации креатинина мочи к концентрации креатинина в крови), а также увеличение концентрации ионов натрия в моче выше 20 ммоль/л. У этих больных наблюдается угнетение реабсорбции натрия в почечных канальцах.

Функциональная почечная недостаточность, или преренальная стадия ОПН, наоборот, сопровождается увеличением относительной плотности мочи выше 1025, увеличением концентрации в моче креатинина, мочевины и соответственно концентрационного коэффициента, уменьшением содержания в моче натрия ниже 20 ммоль/л. Последнее обусловлено максимальной реабсорбцией натрия в почках при ФПН.

Основными признаками УЗИ-диагноза ОПН являются:
— увеличение размеров (площади) и объема почек за счет утолщения, отека паренхимы;
— усиление эхогенности паренхимы почек до 3-4 степени, особенно их коркового слоя;
— увеличение размера (площади) почечных пирамид с их четкой дифференциацией;
— при допплерографии сосудов отмечается 2-3-кратное снижение объемной скорости кровотока в почечной артерии, увеличение индекса циркуляторного сопротивления выше 0,8.

Больные с подозрением на ОПН любого происхождения должны направляться в нефрологическое или диализное (ОРИТ) отделение стационара.

В.П. Молочный, М.Ф. Рзянкина, Н.Г. Жила
Похожие статьи
показать еще
Prev Next