Первая медицинская помощь при травме головы: анатомия, физиология, патофизиология

Юлия 16 Октября в 0:00 629 0


Основной причиной смерти лиц в возрасте до 44 лет в Соединенных Штатах является травма; примерно 50 % летальных исходов, связанных с травмой, приходится на повреждения головы. Смертность вследствие тяжелой черепно-мозговой травмы составляет около 40 %, а функциональное восстановление наблюдается лишь у 40—50 % выживших. 

Анатомия и физиология

Скальп 

Скальп состоит из пяти слоев: 
  • кожа; 
  • подкожная клетчатка; 
  • сухожильный шлем; 
  • альвеолярная ткань; 
  • надкостница. 

Скальп имеет богатое кровоснабжение и может стать источником значительной кровопотери при повреждении. Кроме того, в рыхлом слое между шлемом и надкостницей могут иметь место большие подшлемные гематомы. 

Череп 

Череп является костным вместилищем для мозга, которое обеспечивает его надежную защиту. С другой стороны, плотность и ригидность черепа обусловливают потенциальные осложнения с повышением внутричерепного давления (ВЧД). Контузия мозга и повреждения по механизму противоудара часто имеют место в областях естественных костных выступов черепа, например верхней стенки орбит, крыльев основной кости и спинки седла. 

Головной мозг 

Внутричерепной объем у взрослого человека составляет примерно 1900 мл. Головной мозг весит 1300—1500 г и занимает почти 80 % объема полости черепа. По средней линии он разделен серповидным отростком твердой мозговой оболочки на правое и левое полушария. Супратенториальные структуры — полушария мозга отделены от мозжечка и ствола мозжечковым наметом. Полушария сливаются в зоне среднего мозга, расположенного на уровне вырезки тенториального намета. 

Головной мозг состоит из серого и белого вещества. Последнее состоит главным образом из аксонов и миелиновой оболочки. В глубине белого вещества имеются скопления клеток серого вещества — ядра. Серое вещество формирует поверхность мозга и состоит из нервных клеток, дендритов и аксонов этих клеток. Емкость внеклеточного пространства в сером веществе значительно меньше, чем в белом. Артерии и вены мозга проходят вертикально через серое и белое вещество; под прямым углом от них отходят капилляры. 

Церебральный кровоток 

В нормальных условиях объем крови в головном мозге равен примерно 3—4 мл/100 г ткани мозга. У среднего пациента церебральный кровоток в целом составляет около 50 мл/100 г в минуту (в сером веществе — приблизительно 75 мл/100 г, а в белом — около 25 мл/100 г). Несмотря на то что мозг составляет лишь 2 % массы тела, он получает примерно 15 % сердечного выброса и около 20 % потребляемого организмом кислорода. Колебания артериального PCOl вызывают глубокие изменения церебрального кровотока. 

Гиперкапния обеспечивает расширение сосудов, а гипокапния — их сужение. Длительный спазм может привести к гипоксии мозга. Изменения напряжения кислорода в артериальной крови также влияют на церебральный кровоток. С падением POl ниже 50 мм рт.ст. отмечается значительное повышение мозгового кровотока, тогда как гипербарическая оксигенация при давлении в 2 абс.атм уменьшает его на 20—25 %. 

Головной мозг уникален по целому ряду функциональных свойств, одним из которых является ауторегуляция церебрального кровотока. Ауторегуляция обеспечивает поддержание постоянного кровотока в мозге, несмотря на изменения перфузии. Перфузионное давление в мозге (ПДМ) определяется как разность среднего системного АД (САД) и среднего внутричерепного давления (ПДМ = САД — ВЧД). При сохранной ауторегуляции мозговое кровообращение остается постоянным при колебаниях ПДМ в пределах 45—160 мм рт.ст. При его падении ниже 40 мм рт.ст. мозговое кровообращение и церебральный метаболизм достигают критического уровня. 

Спинномозговая жидкость 

Из 1900-миллимитрового внутричерепного объема на спинно-мозговую жидкость приходится 150 мл; 25—30 мл СМЖ находится в желудочках мозга. Желудочки — это эпендимальные полости в глубине мозга. Спинномозговая жидкость продуцируется в основном хориоидальными сплетениями в пределах желудочковой системы со скоростью 0,35 мл/мин, или 500 мл/сут. СМЖ движется из боковых желудочков мозга через отверстие Монро в третий желудочек, а затем через сильвиев водопровод в четвертый желудочек и далее через отверстия Лушки и Можанди. Затем СМЖ протекает через базальную цистерну и абсорбируется в арахноидальных ворсинках вдоль сагиттального и латеральных синусов. СМЖ служит амортизатором головного и спинного мозга при травме; кроме того, она обеспечивает пассаж химических веществ в межклеточные пространства мозга и отток метаболитов в венозную систему. 

Патология и патофизиология

Концепция первичного и вторичного повреждения мозга при травме достаточно полно обоснована. Первичный удар приводит к различной степени выраженности механическим повреждениям нейронов и аксонов, которые, по данным современной медицинской науки, не поддаются лечению. Вторичные повреждения мозга возникают вследствие воздействия потенциально устранимых факторов, таких как внутричерепное кровоизлияние, отек мозга, ишемия, гипоксия, гиперкапния и повышение ВЧД. Оптимальное лечение сводит к минимуму выраженность вторичных повреждений и уменьшает общую летальность и инвалидизацию. 

Диффузные повреждения 

Закрытые травмы головы (ЗТГ) подразделяются на диффузные и локальные. В свою очередь диффузные повреждения разделяют на синдромы сотрясения и длительную травматическую кому. Сотрясение мозга проявляется преходящей потерей сознания, которая наблюдается сразу же после тупой травмы головы. Потеря сознания обычно бывает кратковременной (от нескольких секунд до нескольких минут), но иногда ее длительность измеряется часами. Потеря сознания является следствием нарушения ретикулярной активирующей системы, что обусловлено ротацией полушарий мозга вокруг его стволовых отделов. 

Классически восстановление сознания рассматривается как полное, без патологических изменений мозга или каких-либо неврологических последствий. Однако у некоторых пациентов в течение нескольких недель, а иногда и месяцев могут сохраняться упорная головная боль, расстройства памяти, беспокойство, бессонница и головокружение. Пролонгированная травматическая кома продолжительностью не менее 6 ч развивается вследствие диффузного повреждения аксонов, которое возникает при ударе. 

Пролонгированная кома наблюдается почти у 1/3 пациентов, погибающих вследствие травмы головы, и ассоциируется с плохим неврологическим исходом у выживших. 

Локальные повреждения. Переломы черепа 

Линейные невдавленные переломы при интактном скальпе сами по себе не требуют лечения. Тяжелое внутричерепное кровотечение может иметь место в том случае, если при переломе возникает разрыв средней оболочечной артерии или основного синуса твердой мозговой оболочки. Вдавленные переломы свода черепа в зависимости от целостности верхнего слоя кожи классифицируются как открытые или закрытые. 

Перелом основания черепа может возникнуть в любой точке основания черепа, но наиболее типичной его локализацией является пирамидная часть височной кости. Продольные переломы встречаются гораздо чаще, чем поперечные, и обычно начинаются в каменистой части, проходя в пирамиду височной кости. Нередко наблюдаются кровоизлияния под барабанную перепонку, истечение крови и ликвора через наружный слуховой проход, смещение косточек внутреннего уха и кровоизлияние в области сосцевидного отростка (признак Battle). Поперечные переломы пирамидки отмечаются в случаях крайне тяжелого повреждения головы или при многократных ударах по затылочной области. Может наблюдаться травматическое повреждение седьмой и восьмой пар черепных нервов.

Контузия 

Контузионные очаги могут локализоваться в месте приложения силы удара по конвекситальной поверхности или с противоположной стороны (противоударное повреждение) у костных выступов основания черепа. Область контузии характеризуется кровоизлиянием и отеком, распространяющимся на белое вещество. Наиболее типичной локализацией контузионных очагов являются полюсы лобных долей, субфронтальная кора и передние отделы височных долей. Смещение структур мозга над костными поверхностями, такими как крыши орбит или клиновидный гребень, способствует формированию очагов контузии в этих зонах. 

Внутримозговое кровоизлияние

Разрыв кровеносных сосудов может стать причиной кровоизлияния в паренхиму мозга. Большинство кровоизлияний возникает через несколько дней после травмы; лишь изредка кровоизлияние наблюдается на начальных КТ-сканах, полученных в первые часы после травмы. Сочетание контузии и кровоизлияния в паренхиму может привести к обширному поражению мозга, которое особенно коварно, если речь идет о передних отделах височной доли, так как латеральное смещение может произойти и без диффузного повышения внутричерепного давления. 

Эпидуральная гематома 

Эпидуральная гематома — это скопление крови между внутренней поверхностью свода черепа и твердой мозговой оболочкой. Примерно в 80 % случаев эпидуральная гематома сочетается с переломом костей черепа, при котором повреждается менингеальная артерия, обычно средняя менингеальная артерия. Перелом, проходящий в зоне крупных вен или через большой синус твердой мозговой оболочки, также может обусловить возникновение эпидуральной гематомы. При этом повреждение мозга редко бывает тяжелым. Эпидуральные гематомы редко встречаются в пожилом возрасте, что предположительно связано с очень плотным соединением твердой мозговой оболочки и внутренней поверхностью свода черепа. 

Субдуральная гематома 

Субдуральная гематома представляет собой скопление крови в области твердой мозговой оболочки и прилегающей арахноидальной оболочки мозга. Обычно она локализуется на конвекситальной поверхности мозга и обусловлена либо повреждением вен, идущих от субарахноидального пространства к венозным синусам твердой мозговой оболочки, либо повреждением артерий мягкой мозговой оболочки. Кровь, изливающаяся эпидурально по конвекситальной поверхности мозга, зачастую распространяется от сагиттального синуса до височной ямки или от фронтальной области вниз до теменной доли и кзади до затылочной доли. 


Механизм повреждения обычно связан с ускорением — торможением во время травмы. Пациенты с атрофией мозга вследствие старения или алкоголизма особенно подвержены формированию субдуральных гематом, так как соединительные вены у них имеют большее протяжение и легче повреждаются. Симптомы острой субдуральной гематомы появляются в течение 24 ч после травмы. Субдуральные гематомы часто сочетаются с очагами контузии. Встречаются также контузионные очаги, отдаленные от месте повреждения мозга во время удара. 

Симптомы подострой субдуральной гематомы появляются в период от 24 ч до 2 нед после травмы. Клинические проявления хронических субдуральных гематом наблюдаются через 2 нед после повреждения или позднее, когда происходит рассасывание кровяного сгустка. В ряде случаев отсутствие необходимых анамнестических данных о травме затрудняет точное установление сроков возникновения гематомы. Необходимо отличать острую субдуральную гематому от более хронического повреждения, что позволит избежать неотложного хирургического вмешательства. 

Разрыв мозговой ткани 

Разрыв паренхимы мозга может быть результатом грубой, проникающей травмы или вдавленного перелома черепа. Это часто сопровождается кровоизлиянием и некрозом ткани мозга. 

Проникающие повреждения 

Причиной проникающей травмы мозга может быть ранение острым предметом или огнестрельным оружием. Степень неврологических расстройств зависит от энергии снаряда, его траектории, обусловливающей поражение одной или нескольких долей или гемисфер мозга, от количества костных обломков и металлических осколков и от обширности поражения. Кровотечение при повреждении основной артерии или синуса твердой мозговой оболочки может быть профузным и жизнеугрожающим. 

Внутричерепное давление 

Краниоспинальное интрадуральное пространство имеет практически постоянный объем, и его содержимое относительно несжимаемо. Следовательно, сумма объемов головного мозга, крови и СМЖ остается относительно постоянной. Если происходит увеличение одного из этих трех компонентов, то оно должно компенсироваться равным уменьшением какого-либо другого компонента, в противном случае возрастет ВЧД. Поскольку мозг практически несжимаем, а череп неспособен расширяться, даже минимальное увеличение внутричерепного пространства приведет к резкому повышению ВЧД. 

Первоначально в результате массивного повреждения или развития диффузного отека проявляется буферное свойство СМЖ — ее перемещение в спинномозговой канал. Как только этот механизм исчерпывается, роль буфера при быстром повышении давления в основном обеспечивается эластичностью самой ткани мозга и его кровеносных сосудов. Эластичность повышается с давлением при определенном увеличении внутричерепного объема. Растяжимость является отражением эластичности. 

Эластические свойства головного мозга не являются постоянными и зависят от наличия патологического процесса, такого как отек мозга или массивное повреждение. Например, повышение артериального давления уплотняет ткань мозга, уменьшая его растяжимость, тогда как снижение артериального давления имеет противоположный эффект. Кривая "давление — объем" позволяет объяснить, почему у пациента может развиться относительно слабая неврологическая симптоматика, а затем наступает ухудшение, связанное с тенториальным смещением мозга. 

Повышение ВЧД определяется как увеличение давления СМЖ более 15 мм рт.ст. После устранения травматической внутричерепной гематомы по крайней мере у половины коматозных пациентов отмечается повышенное ВЧД. Неконтролируемое повышение ВЧД (определяемое как давление в 20 мм рт.ст. или выше, которое не поддается лечению) отмечается более чем у 50 % пациентов, умерших вследствие травмы головы. Если ВЧД повторно повышается до уровня, при котором перфузионное давление становится неадекватным, то возникает паралич сосудов, после чего церебральный кровоток пассивно следует за артериальным давлением. При дальнейшем росте ВЧД наблюдается массивная вазодилатация. 

Ауторегуляция может сохраняться в одной области мозга и отсутствовать в другой. Например, церебральный кровоток может быть значительно пониженным в зоне контузии и отека мозга, тогда как суммарные показатели ВЧД и перфузионного давления остаются относительно нормальными. Утрата ауторегуляции приводит к неспособности резистивных сосудов нормально сокращаться; системное давление передается вплоть до капилляров и вен, результатом чего является переток жидкости из внутрисосудистого пространства в экстрацеллюлярное (вазогенетический отек). В потере ауторегуляции церебрального кровотока определенную роль может играть образование молочной кислоты при анаэробном метаболизме. В конечном счете ВЧД возрастает до уровня системного артериального давления и церебральная перфузия прекращается; наступает смерть мозга. 

Грыжевое выпячивание 

Диффузное или локальное повышение ВЧД может привести к выпячиванию мозга на различных участках. Наименьшее значение имеет выпячивание поясной извилины под серповидный отросток в сторону противоположного полушария. Такое смещение редко распознается клинически. Важное клиническое значение при травме головы имеет транстенториальное выпячивание. Субдуральная гематома или увеличенная в объеме вследствие отека масса височной доли смещается через отверстие в намете мозжечка в пространство между ножками мозга и наметом мозжечка. Это приводит к компрессии глазодвигательного нерва и парасимпатическому параличу зрачка на той же стороне (зрачок расширен, взор фиксирован). 

Одновременно сдавливается ножка мозга, в результате чего развивается гемипарез с противоположной стороны. Повышение ВЧД и сдавление ствола мозга обусловливают прогрессирующее расстройство сознания. Иногда контралатеральная ножка мозга смещается к краю мозжечкового намета на противоположной стороне, что приводит к параличу на стороне поражения — ложный признак локализации. 

Задняя мозговая артерия может быть прижата к свободному краю мозжечкового намета, что приводит к инфаркту затылочной доли. В отсутствие лечения отмечаются нарастающие расстройства функции ствола, прогрессирующие до гипервентиляции и децеребрационной ригидности, что заканчивается апноэ и смертью. В случаях диффузного отека или билатеральных повреждений может иметь место височное выпячивание с обеих сторон. Выпячивание миндалин мозжечка через большое затылочное отверстие черепа при травмах головы наблюдается значительно реже. Возникающая в результате компрессия продолговатого мозга вызывает брадикардию, остановку дыхания и смерть. 

Судороги 

У 5 % пациентов, перенесших тупую травму головы, судороги наблюдаются уже в первую неделю посттравматического периода. Раннее возникновение судорог предполагает наличие очагов контузии мозга, внутричерепное кровоизлияние, гипоксию или метаболические нарушения. Ранние судороги могут вызвать дополнительные нарушения в ранее поврежденном мозге при гипоксии, ацидозе и повышении ВЧД, несмотря на адекватную контролируемую вентиляцию легких; следовательно, ранние судороги должны лечиться достаточно агрессивно. Ранние судороги при тупой травме головы повышают частоту поздней эпилепсии с 5 % (средняя частота) до 25 %.

Г. Л. Роксволд
Похожие статьи
показать еще
Prev Next