Боли в желудке при гастростазе. Причины гастростаза

Наталья 10 Октября в 0:00 2385 0


Боли в желудке при гастростазе. Причины гастростаза

Причины гастростаза

Разумеется, любой органический процесс, вызывающий закупорку двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка, вызывает задержку сначала твердой, а затем и жидкой пищи.

Причиной гастростаза может быть язвенный стеноз привратника, гипертрофический стеноз у детей или взрослых, рак антрального отдела желудка.

Замедление эвакуации из желудка обнаруживается и при многих других состояниях, не вызывающих механическую закупорку пилорического отдела желудка, многие из которых быстро излечиваются (табл. 36).

Таблица 36. Причины замедленной эвакуации пищи из желудка
Фармакологические препараты и гормоны Опиаты, включая эндорфины и наркотики (например, морфин) Антихолинергические препараты
Трициклические антидепрессанты
в - Адреномиметики
Леводопа
Антациды с гидроокисью алюминия
Гастрин
Холецистокииин Соматостатин
Причины острых или пре­ходящих нарушений эвакуации Послеоперационный парез
Вирусный гастроэнтерит
Гипергликемия и другие нарушения метаболизма
Элементная диета
Полное парентеральное питание
Курение
Причины хронических или длительных нарушений Сахарный диабет
Операции на желудке (стволовая, проксимальная селективная ваготомия с пилоропластикой или без нее, аитрум-резекция, субтотальная гастрэктомия)
Пищеводный рефлюкс
Ахлоргидрия и атрофический гастрит со злокачественной анемией или без нее
Нервная анорексия
Язвенная болезнь желудка
Амилоидов
Системная склеродермия
Ндиопатическан ложная обструкция тонкой кишки
Системная красная волчанка
Дерматомиоэит
Дистрофическая миотония
Прогрессирующая мышечная дистрофия
Семейная дисавтономия
Иднопатический гастропарез (дизритмии желудка)

Распространенным примером может быть замедленное опорожнение желудка, которое наблюдается при постоперационной непроходимости кишечника как после операции на брюшной полости, так и после других оперативных вмешательств.

В этих случаях наблюдается нарушение эвакуации и твердой, и жидкой пищи, но оно быстро проходит. После операции выделяется большое количество норадреналина, высокие концентрации его отмечаются как в крови, так и в стенке кишечника. Норадреналин может оказывать тормозящее действие на моторику желудка. Описаны парезы желудка при септицемии, перитоните, панкреатите и других клинических состояниях, сопровождающихся стрессом и болями. Механизм развития пареза в этих случаях, вероятно, такой же.

Полагают, что нарушения метаболизма — гипергликемия, гиперкальциемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипотиреоз, печеночная энцефалопатия и уремия, замедляют эвакуацию из желудка, однако подробно было исследовано только влияние гипергликемии. Диабетический кетоацидоз и состояния гиперосмолярности нарушают эвакуацию.

Считают, что вирусные инфекции, в частности вирусный гастроэнтерит, сопровождаются замедленной эвакуацией, которая по мере ликвидации острых симптомов заболевания исчезает. До настоящего момента не обнаружено хронических нарушений моторики желудка, которые могли быть вызваны вирусной инфекцией. Парентеральное питание вызывает значительное замедление эвакуации, механизмкоторого пока неясен, то же касается и курения.

По мере того как усилился интерес медиков к проблеме гастростаза и были внедрены исследования с двойной изотопной меткой, многие клинические синдромы были изучены и выявлена их причинная связь с гастростазом. Ниже рассмотрены заболевания, некоторые из которых давно известны как причина гастростаза, у других — способность вызывать нарушение эвакуации выявлена недавно.

Диабетический парез желудка

Синдром гастростаза у диабетиков известен уже более 50 лет. В 1958 г. был предложен термин «диабетический парез желудка». Сведения о частоте этого синдрома несколько разноречивы, в основном вследствие неоднородности исследуемых групп больных и несовершенства рентгенологических методов количественной оценки гастростаза. В настоящее время можно точно оценить эвакуаторную функцию желудка, используя прием с пищей радиоактивных маркеров.

Раньше считалось, что причиной диабетического пареза желудка является вагусная нейропатия; однако ваготомия, наоборот, вызывает ускоренную эвакуацию жидкости, что не характерно для диабета. В настоящее время считают, что нейропатия у диабетиков вызывается накоплением патологических продуктов метаболизма.

Установлено, что в моче больных с декомпенсированным диабетом повышена концентрация миоинозитола, необходимого компонента нервной ткани, которая при компенсации диабета возвращается к норме. Отмечена также обратная корреляционная связь между уровнем глюкозы в крови и скоростью эвакуации пищи из желудка.

Ведущим механизмом диабетического пареза может быть нарушение контроля моторики со стороны нервной системы. У таких больных уменьшена скорость и длительность сокращений антрального отдела желудка. У больных с признаками диабета на уровне желудка было обнаружено отсутствие фазы III миоэлектрической активности, которая обычно проходит по желудочно-кишечному тракту до дистальных отделов тонкого кишечника, что говорит об ослабленной реакции или даже об ее отсутствий на существующие моторные раздражители. Подтверждением неврогенного происхождения пареза у диабетиков является также восстановление фазы III после назначения больному метоклопрамида.

Причиной хронического пареза желудка у диабетиков являются описанные выше механизмы. Кроме того, при острой декомпенсации диабета в состоянии кетоацидоза или некетотической гиперосмолярности может возникать преходящий гастростаз. В этом случае тошнота и рвота продолжаются недолго и обусловлены метаболическими причинами.

Парез желудка может встречаться также и при бессимптомном течении заболевания. Возможно скрытое начало заболевания, выявление пареза только при рентгеноскопии желудка. Со временем у некоторых больных диабетом гастростаз прогрессирует вплоть до развития неукротимой рвоты, потери веса и, обычно, в сочетании с появлением признаков далеко зашедшего заболевания и сопутствующей периферической нейропатией.

В этих случаях важно помнить, что выраженный гастростаз затрудняет попытки компенсации диабета. Как указано выше, имеется обратная зависимость между уровнем глюкозы в крови и моторикой желудка. Для того чтобы прервать порочный круг и сделать метаболическую терапию диабета более эффективной, желательно как можно раньше восстановить функцию желудка.

Оперативные вмешательства на желудке и ваготомия

Пересечение ветвей вагуса на уровне проксимального отдела желудка (проксимальная селективная ваготомия) приводит к нарушению рецептивной релаксации желудка, увеличению желудочно-двенадцатиперстного градиента давления и ускоренной эвакуации жидкости из желудка.

Стволовая ваготомия (пересечение как проксимальной, так и дистальной ветвей вагуса) уменьшает моторику антрального отдела и замедляет эвакуацию твердой пищи. Сопутствующее ваготомии уменьшение секреции соляной кислоты также может способствовать замедлению эвакуации. Впрочем, распространенность и выраженность клинических проявлений нарушения моторики после операций на блуждающем нерве по данным подробного изотопного исследования Kalbasi и соавт. весьма вариабельна.

Изменения эвакуаторной функции вследствие стволовой ваготомии и пилоропластики не постоянны. Через 3 года после операции эвакуация возвращается к норме. После стволовой ваготомии время полной эвакуации жидкости увеличивается.

При сочетании стволовой ваготомии с пилоропластикой эвакуация жидкости остается в норме. После антрум-резекции обычно наблюдается небольшое ускорение эвакуации жидкости. В течение месяца после антрум-резекции со стволовой ваготомией эвакуация твердой пищи остается замедленной, а уже через 6 мес после операции эвакуация нормализуется.

Из приведенных данных ясно, что выраженный клинически гастростаз после указанных операций встречается весьма редко. Хирурги обычно считают, что сохранение нарушений эвакуации свыше 1 мес после операции, если нет признаков закупорки выхода из желудка, свидетельствует о хроническом характере патологии. Такое состояние наблюдается у 3—9% больных.

У больных с предоперационным органическим стенозом антрального отдела желудка Kalbasi и соавт. выявили более длительный период гастростаза после операции. Впрочем, это не отразилось на общей частоте нарушений эвакуации после стволовой ваготомии и резекции 1/2 желудка. Возможной причиной длительного гастростаза у больных с предшествовавшим стенозом могло быть хроническое перерастяжеиие мышц желудка и снижение их реактивности.

У лиц, перенесших стволовую ваготомию и резекцию 1/2 желудка, было сделано еще одно интересное наблюдение. Обнаружено, что у больных с возникшими после операции симптомами гастростаза отсутствовала фаза III миоэлектрической активности желудка между приемами пищи, а у больных без симптомов гастростаза Она сохранялась.

После назначения прокинетического препарата метоклопрамида (церукал) фаза III восстанавливалась. Иногда при высоких резекциях желудка разрушается водитель ритма, что также может вызывать замедление эвакуации.

Ахлоргидрия и атрофический гастрит с пернициозной анемией или без нее

У больных с ахлоргидрией и низкой кислотностью желудочного сока были проведены экспериментальные исследования эвакуаторной функции, давшие неоднозначные результаты. При исследовании больных с пернициозной анемией и сравнении их с больными атрофическим гастритом без пернициозной анемии исследования с введением двух изотопных меток дали интересные результаты.

Оказалось, что у больных пернициозной анемией замедлена эвакуация твердой пищи, а эвакуация жидкой пищи — нормальная, а у больных с атрофическим гастритом без анемии нарушена эвакуация как жидкой, так и твердой пищи. У большинства обследуемых в обеих группах не было симптомов гастростаза. Авторы полагают, что атрофический гастрит, вызывающий ахлоргидрию, может также нарушать нейромышечную функцию антрального отдела желудка.


Ложная непроходимость тонкого кишечника

Хроническая ложная непроходимость встречается как в тонкой, так и в толстой кишке, а иногда и в пищеводе. Возможно также поражение желудка. В последние годы обнаружены некоторые морфологические изменения, характерные для ложной непроходимости кишечника.

Описана миопатическая форма непроходимости, названная наследственной миопатией полых органов (семейная висцеральная миопатия), для которой характерна дегенерация гладкой мускулатуры стенки кишки. Этим изменениям сопутствует накопление коллагена в стенке кишки.

Существуют сведения о висцеральной миопатии без семейной предрасположенности. При нейропатической форме патологии (семейная висцеральная нейропатия) выявляется диффузное поражение нервного аппарата кишечника при сохранности гладких мышц. Описаны случаи гастростаза при вторичной ложной непроходимости тонкого кишечника, причину которых удалось установить.

К ним относятся некоторые заболевания мышц, например миотоническая дистрофия или прогрессирующая мышечная дистрофия. При семейной дисавтономии (синдром Райли — Дея) наряду с другими вегетативными нарушениями, в частности периферической нейропатией, лабильной гипертензией, нестабильностью вазомоторики, наблюдается и гастростаз. Описаны случаи вегетативной нейропатии с парезом желудка при острой перемежающейся и некоторых других формах порфирии. Еще одна форма вторичной ложной непроходимости кишечника связана с амилоидозом.

Нервная анорексия

Больные с нервной анорексией (психическое заболевание невыясненной этиологии, поражающее преимущественно молодых женщин) часто жалуются на тошноту, рвоту, отрыжку, переполнение желудка и боли в эпигастрии. У таких больных отмечается замедление эвакуации твердой пищи, которое может быть или этиологическим, или предрасполагающим фактором этого сивдрома.

Причину гастростаза в данном случае установить трудно, но можно предположить заинтересованность гладких мышц желудка и их нервной регуляции, поскольку применение метоклопрамида приводит к значительному улучшению эвакуаторной функции.

Роль психического компонента в возникновении и поддержании анорексии, а также нарушений питания в настоящее время обсуждается. Нарушения эвакуации у таких больных могут быть показанием к назначению в качестве начальных мероприятий жидкой диеты и препаратов, улучшающих моторику.

Язвенная болезнь желудка

Относительно эвакуаторной функции желудка у больных язвенной болезнью получены противоречивые данные, в основном вследствие использования нестандартизованных методов исследования и оценки. В нескольких исследованиях обнаружено временное замедление эвакуации, особенно, если открытая язва располагалась в проксимальном отделе желудка.

Существует предположение о том, что причиной нарушения моторики может быть хронический гастрит, а хронические нарушения моторики желудка способствуют частым рецидивам язвенной болезни.

Системная склеродермия и другие диффузные заболевания соединительной ткани

Чаще всего системная склеродермия вызывает нарушения моторики пищевода, а также тонкого и толстого кишечника. Поражения пищевода характеризуются снижением тонуса мускулатуры, отсутствием перистальтики и зиянием нижнего сфинктера.

До настоящего времени на нарушение моторики желудка при этой патологии не обращали должного внимания. У некоторых больных с ограниченным поражением пищевода нарушения эвакуации твердой пищи могут быть связаны с выраженным эзофагитом и гастроэзофагеальным рефлюксом.

При более обширных поражениях желудочно-кишечного тракта отмечено также нарушение эвакуации жидкой пищи. Несмотря на диффузную дегенерацию гладкой мускулатуры и отложение коллагена, клиническая картина этого заболевания может быть чрезвычайно пестрой и гастростаз может успешно корригироваться фармакологическими препаратами.

Относительно эвакуации при других коллагенозах имеются отрывочные и непроверенные сведения. У небольшого числа больных системной красной волчанкой описаны нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, вызванные, как полагают, васкулитом или периферической нейропатией.

При дерматомиозите была обнаружена атония тонкого и толстого кишечника, а также желудка. Коллагенозы обычно не вызывают серьезных нарушений эвакуации, но при дифференциальной диагностике следует иметь их в виду.

Пищеводный рефлюкс

Теоретически нарушение эвакуации из желудка должно усугублять желудочно-пищеводный рефлюкс за счет более продолжительного заброса большего количества жидкости, пищевых масс и соляной кислоты в пищевод. В одном исследовании с радиоизотопными метками обнаружено, что в группе больных с эзофагитом замедлена эвакуация твердой пищи.

У 5% больных с пищеводным рефлюксом отмечено замедление эвакуации твердой пищи, однако нарушений пассажа жидкой пищи ни у одного больного замечено не было. Только у 25% больных с нарушением эвакуации отмечались характерные симптомы, включающие тошноту и рвоту.

Исходя из этого, следует принимать во внимание, что у больного с пищеводным рефлюксом могут наблюдаться субъективные и объективные признаки нарушения эвакуации из желудка. Кроме того, признаки замедленной эвакуации могут быть симптомом скрытого пищеводного рефлюкса.

Причинная связь между нарушением эвакуации и развитием рефлюкса не установлена, но последние данные свидетельствуют о том, что гистологически подтвержденный антрум-гастрит, вероятно, вызванный рефлюксом желчи из двенадцатиперстной кишки, может вызывать нарушения моторики антрального отдела желудка. Кроме того, данные исследования эвакуации подтверждают целесообразность некоторых эмпирических методов лечения эзофагитов, рекомендованных в прошлом.

К ним относится прием малыми порциями щадящей, но не жидкой пищи и диета с низким содержанием жира, поскольку жирная пища снижает тонус нижнего пищеводного сфинктера и замедляет эвакуацию.

У детей с выраженным пищеводным рефлюксом, приводящим к нарушению развития и к аспирационным осложнениям, с помощью радиоизотопных исследований установлено значительное замедление эвакуации жидкой пищи.

Идиопатический гастростаз

Благодаря расширению знаний о природе гастростаза, внедрению радиоизотопных исследований и фармакологических проб в диагностику гастростаза выявлен ряд состояний, которые могут вызывать нарушения эвакуации, поэтому их надо учитывать в дифференциально-диагностическом процессе, о чем раньше не подозревали.

Кроме того, выявлен новый, усердно исследуемый феномен, идиопатический гастростаз. С внедрением электрогастрографии, которая регистрирует электрические потенциалы желудка с помощью электродов, прикрепленных к серозной оболочке во время операций и введенных через рот (фиксированы присоской), возник вопрос, могут ли нарушения электрической активности желудка нарушать пассаж желудочного содержимого.

При использовании электрогастрографии исследователи обнаружили случаи тахигастрии и тахидисритмии. В норме водитель, ритма желудка вырабатывает 3—4 импульса в минуту. Если аналогичные по форме волны потенциалы вырабатываются чаще, говорят о тахигастрии. Учащение выработки импульсов, сопровождающееся нарушением ритма и формы волн, называют тахидисритмиями.

Причиной развития электрической патологии желудка считают образование эктопического очага активности в антральной части желудка, что потенциально может привести к замедлению эвакуации, регургитации и рвоте. Асинхрония перистальтики желудка и кишечника препятствует прохождению пищи через привратник и приводит к, казалось бы, беспричинной рвоте.

Некоторые из таких случаев не поддаются лекарственной терапии, поэтому возникает вопрос об оперативном лечении. К счастью, такая патология встречается очень редко, однако если она все же возникает, то приводит больного к истощению в результате неукротимой рвоты.

Лекарственные препараты

Эвакуация из желудка существенно замедляется при действии опиатов (как экзогенных, так и эндогенных), бета-адреномиметиков, холинолитиков, трициклических антидепрессантов и леводопы. Морфин и его производные давно известны в качестве веществ, замедляющих пассаж по желудочно-кишечному тракту, их действие объясняется увеличением сопротивления на уровне привратника за счет усиления сокращений привратника и двенадцатиперстной кишки.

Действие эндогенных опиатов, эндорфинов и энкефалинов аналогично действию экзогенных опиатов; радиоизотопными исследованиями доказано, что эти вещества могут замедлять эвакуацию полужидкой пищи. Механизм действия может включать как прямое влияние на желудочно-кишечный тракт, так и центральный эффект за счет влияния на ЦНС.

в-Адреностимуляторы, например салбутамол и изопротеренол, замедляют эвакуацию, что было доказано сцинтиграфией. в-Блокатор пропранолол, если его назначают без других препаратов, в дозе 160 мг в сутки в течение не менее 7 дней ускоряет эвакуацию из желудка.

Обнаружено, что холинолитики, атропин и дифенгидрамин, замедляют эвакуацию жидкости у крыс. Трициклические антидепрессанты типа имизина (имипрамин) отличаются замедленным всасыванием в кишечнике, вероятно, за счет задержки эвакуации из желудка, что можно объяснить антихолинергическим механизмом или стимуляцией норадреналина.

Леводопа замедляет эвакуацию полужидких масс, возможно за счет активации тормозных допаминовых рецепторов желудка.

Курение замедляет эвакуацию жидкой пищи путем раздражения никотином тормозных нейронов. Антациды, содержащие алюминий, в экспериментальных условиях  способны угнетать эвакуацию, клиническое значение этого факта еще не изучено.

Учитывая достаточно большой перечень лекарственных препаратов, потенциально способных влиять на эвакуацию, при сборе анамнеза у больного с гастростазом абсолютно необходимо получить сведения о всех получаемых им препаратах, в том числе о тех, которые он принимает без указания врача, чтобы исключить лекарственное происхождение гастростаза.

Тейлор Р.Б.
Похожие статьи
показать еще
Prev Next