Современные взгляды на генез и терапию болевого шока. Шок как острая массивная кровопотеря

Наталья 08 Сентября в 0:00 497 0


Современные взгляды на генез и терапию болевого шока. Шок как острая массивная кровопотеря

Шок как острая массивная кровопотеря

Хирурги и травматологи, постоянно сталкивающиеся в своей практике с обширными внутренними гематомами и кровоизлияниями, по мере приобретения опыта эмпирически приходят к выводу, что шок — это прежде всего острая массивная кровопотеря.

Показано, что в известной экспериментальной модели шока по В. Кеннону, когда его вызывают многочисленными ударами тяжелыми металлическими предметами по тканевым массивам конечностей животных, ведущую патогенетическую роль играет также кровопотеря [Насонкин О. С, 1984].

Теория крово- и плазмопотери оказалась наиболее плодотворной для разработки эффективного лечения травматического шока.

Во-первых, она правильно ориентировала врача на быстрый поиск источника кровотечения в качестве первопричины шокового состояния, а во-вторых, решающую роль в лечении отводила срочному гемостазу и адекватному восполнению кровопотери. Новейший этап в изучении проблемы шока начался в 60-е годы нашего столетия и проходил одновременно с развитием и становлением реаниматологии. В ряде крупных городов нашей страны и за рубежом была создана сеть противошоковых центров, предназначавшихся для интенсивного лечения тяжелых травм.

Клинико-физиологические исследования стали осуществляться непосредственно у операционного стола, у постели больного в отделениях интенсивной терапии. Одновременно технический прогресс позволил более углубленно контролировать функциональное состояние основных функциональных систем (мониторинг), а полученные результаты обрабатывать с использованием ЭВМ. В итоге были получены данные, видоизменившие традиционные взгляды на травматический шок как процесс чисто нервно-рефлекторный.

Анализ большого числа наблюдений показал, что диагноз «шок» всякий раз фигурирует в практике клиницистов, когда регистрируют пониженный уровень артериального давления крови. Между тем непосредственной причиной артериальной гипотензии при тяжелых травмах могут быть острая кровопотеря, прямое повреждение жизненно важного органа, глубокие гипоксия и ацидоз, интоксикации. Действие перечисленных факторов каждый раз развертывается на фоне патологической импульсации и типовых нейроэндокринных реакций (стресс).

Однако удельная роль последних несоизмеримо меньше патологических последствий прямой утраты больших объемов крови, выключения специфической функции жизненно важного органа или других непосредственных осложнений травмы. Травматическому шоку III степени в 75% всех случаев сопутствует дефицит ОЦК, равный 30% и более, а у находящихся в терминальном состоянии массивная кровопотеря регистрируется в 33% наблюдений [Егурнов Н. И., 1970].

Хотя корреляционная зависимость между тяжестью шока (уровнем артериального давления) и величиной кровопотери очень тесная, все же она не достигает 100% значения. Следовательно, острая кровопотеря не всегда ответственна за развитие гемодинамической катастрофы (шока) при тяжелых травмах. Например, при обширных разрушениях, размозжениях, отслойках кожи и полных отрывах конечностей, помимо кровопотери, в большой мере выражена патогенетическая роль интоксикации.

Начало изучению травматического эндотоксикоза было положено еще в начале нашего века, когда при помощи инъекций гистамина у экспериментальных животных получали длительную гипотензию. После окончания первой мировой войны даже была сформулирована токсическая теория травматического шока [Кеню, Дельбе, 1919]. Из клинической практики хорошо известно, что при массивных травмах и разрушениях конечностей кровообращение не удается нормализовать до тех пор, пока не будут ампутирован размозженный сегмент, обработана рана, реплантирована кожа, на обработанную рану наложена защитная асептическая повязка.

В составе циркулирующих в крови субстанций, обладающих интоксикационными влияниями, обнаружены токсические амины (гистамин, серотонин) и полипептиды (брадикинин, каллидин), простагландины, ферменты (лизосомальные ферменты), тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты, адениловые соединения, ферритин). Все перечисленные вещества обладают прямым угнетающим влиянием на гемодинамику, газообмен и тем самым усугубляют клинические проявления шока. Они нарушают антимикробные барьеры, способствуют формированию необратимых последствий шока.

При изложении патогенеза шока нельзя обойти молчанием концепцию полиорганной недостаточности (ПОН), завоевывающую большую популярность. ПОН — это биосистемный ответ организма на тяжелую агрессию (шок, сепсис и др.). Скорее всего она не имеет непосредственного отношения к вышеизложенному и на более тонком уровне объясняет причины гибели больных, лишенных адекватной помощи. Тем не менее об этих нарушениях, в большей мере характерных для поздних стадий шока, врач должен знать. Основные положения концепции ПОН состоят в следующем.

Эндотелиальные клетки сосудов не служат пассивной выстилкой. При вазимодействии с катехоламинами они дают импульс клеточным элементам крови, а это ведет к повышению их адгезивности, агрегации, деструкции, ухудшению реологических свойств крови. Возбужденные эндотелиальные клетки продуцируют расслабляющий сосуды фактор — быстро действующую субстанцию с периодом полураспада 1 мин и медленно действующую субстанцию с противоположным эффектом.

Образующиеся при этом медиаторы агрессии оказались гораздо более активными, чем упоминавшиеся выше биологические вещества из группы аминов. Эти медиаторы делятся на несколько групп: эйкозаноиды (тромбоксаны, лейкотриены, простагландины), воздействующие на микроциркуляцию, гемостаз, проницаемость мембран и гладкомышечные органы; цитокины — белки, пептиды, продуцируемые лимфоцитами и фагоцитами.

Уже открыты три цитокина: фибронектин, способный склеивать эндотелиальные клетки и фиксировать их к базальной мембране, очищать кровь от веществ неклеточной природы и ускорять заживление ран; лимфокин, в избытке образующийся из лимфоцитов при любой антигенной агрессии, запускает аутоиммунную реакцию, сопровождающуюся гибелью клеток; кахектин, вырабатываемый макрофагами, активизирует нейтрофилы, стимулирует выброс биологически активных веществ, изменяет активность Т- и В-лимфоцитов, ухудшает перфузию тканей, определяет клинику септического шока.

В результате агрессии образуются пептиды с молекулярной массой 1000— 10 000 или «средние молекулы», которые в свою очередь повышают проницаемость мембран, нарушают микроциркуляцию и нормальное окисление, синтез ДНК, гемопоэз. Количество «средних молекул» коррелирует с тяжестью критического состояния. Любой агрессии сопутствует активация свободно-радикального или перекисного окисления. Однако от избытка свободных радикалов предохраняет антиоксидантная система — каталаза, супероксиддисмутаза.

Гипоксия и другие виды агрессии дают стимул к генерализованному свободно-радикальному окислению, с которым не в состоянии «совладать» антиоксидантная система. Перекисное окисление липидов приводит к образованию в большом количестве ненасыщенных жирных кислот, обладающих сильным повреждающим действием на клеточные мембраны, органеллы, сурфактант.

При этом инактивируются ферменты, белки с сульфгидрильными группами. Одновременно деполимеризируются полисахариды, составляющие межклеточный матрикс; повреждается ДНК. В целом активация свободно-радикального окисления дестабилизирует мембраны, повышает их проницаемость и ведет к образованию Fe2+ и нарушению продукции энергии.

Описанные процессы протекают во всех органах и тканях, а наблюдающиеся различия в скорости и степени поражения обусловлены особенностями кровообращения в них. Например, мозговые и сердечные сосуды в основном имеют в-адренореактивные системы и на выброс катехоламинов реагируют увеличением своего просвета; кровоток в коже и почках страдает одновременно на ранних стадиях критического состояния.

В клиническом проявлении ПОН выделяют две стадии. На первой нарушаются газообмен, система гемостаза, в крови уменьшается число тромбоцитов, возрастает уровень билирубина, ферментов (ACT, АЛТ и др.). Нейрогуморальные расстройства вызывают нарушения кровообращения, подготавливающие «почву» для развития легочной, почечной и печеночной недостаточности, а также для возникновения стрессорных язв желудочно-кишечного тракта. В поздней стадии ПОН (декомпенсации) на субклеточном уровне формируются необратимые изменения в результате прогрессирующей функциональной недостаточности митохондрий, когда для получения энергии вместо углеводов начинается «переваривание» аминокислот.

Из-за этого угнетается синтез белков, ферментов, иммуноглобулинов, факторов свертывания крови. В итоге нарушаются барьерные функции стенки желудка и кишечника, нарастают тромбоцитопения, гипергликемия, сердечная недостаточность, дисфункция других органов.

Конкретно ПОН слагается из следующих синдромов:
— РДСВ: одышка (более 36 дыханий в 1 мин), гипоксемия (РаО2 < 50 мм рт. ст.), измененные соотношения РаО2/FО2
(< 200), комплайнс-теста (35 мл/см вод. ст.), необходимость многочасовой ИВЛ в режиме ПДКВ;
— ОПН: олигурия (диурез 500 мл/сут и менее), повышение уровня креатинина (более 0,15 ммоль/л), увеличение концентрации натрия в моче (более 40 ммоль/л), измененное соотношение осмоляльности мочи и плазмы (менее 1,2);
— ОПеч Н: повышение количества билирубина в крови (более 75,5 мкмоль/л), снижение концентрации альбумина (менее 30 г/л), стойкая гипергликемия;
— ДВС-синдром: тромбоцитопения (100 000/мм3 и менее), уменьшение протромбинового и частичного протромбинового времени, гипофибриногенемия, наличие в крови продуктов деградации фибрина;
— острая сердечная недостаточность: гипотензия (менее 90 мм рт. ст.), уменьшение сердечного индекса (менее 1,5 л/мин-м2) и ударной работы левого желудочка (менее 35), повышение «давления заклинивания» (более 20 мм рт. ст.), желудочковая аритмия;
— нарушения в желудочно-кишечном тракте: парезы, отхождение через назогастральный зонд содержимого в количестве более 1 л/сут, изъязвление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (эндоскопия);
— функциональные нарушения ЦНС: заторможенность, коматозное состояние, острый психоз.

Смертность при ПОН определяют два ведущих фактора: число пораженных органов или систем и сроки начала интенсивной терапии. При поражении одной функциональной системы лета- > льность составляет 13%, двух — 34%, трех — 80%, четырех — 93%, пяти и более — 100%. Лечение ПОН успешно, когда оно основывается на реанимационных принципах и имеет активный предупредительный характер.



В клинической практике под диагнозом «шок» часто кроются разнообразные критические состояния, и термин часто приобретает собирательное смысловое значение. В такой интерпретации диагноз шока нуждается в детальной расшифровке с конкретным перечислением всех повреждений и тесно связанных с ними функциональных нарушений.

Все же доминирующее влияние острой кровопотери при механических повреждениях дает основание рассматривать травматический шок прежде всего как синдром гипоциркуляции. Основными патофизиологическими последствиями острой массивной кровопотери являются сокращение ОЦК (гиповолемия), уменьшение притока крови к сердцу и соответственно снижение его производительности, повышение тонуса периферических сосудов. О степени гиповолемии — условном несоответствии емкости сосудистого ложа объему остающейся в русле циркуляции крови — косвенно судят по величине кровопотери, снижению притока венозной крови к сердцу и уменьшению минутного объема крови (МОК).

Острое сокращение ОЦК на 20% принято за критический уровень, при котором МОК уменьшается наполовину, а сохранившийся кровоток уже не может обеспечить адекватную перфузию тканей, выведение отработанных метаболитов.

Сниженная перфузия тканей на первом этапе нарушает функцию органов и систем, на втором — вызывает морфологические изменения в клеточных структурах. Состояние гиповолемии и шока могут вызывать острая плазмопотеря (при обширных отслойках, интенсивном воспалении), значительное обезвоживание организма, утрата солей (при рвоте, через свищи). На ранних этапах затруднительно уловить разницу между этими разновидностями гиповолемического шока (вызванного кровопотерей или утратой плазмы), так как для каждого из них характерна клиническая картина «холодной гипотонической тахикардии».

В динамике шока принято выделять раннюю стадию с выраженной компенсаторной реакцией. Для нее характерна гипердинамическая реакция кровообращения благодаря действию механизмов компенсации МОК; объемная скорость кровотока поддерживается на повышенном уровне. При небольшом снижении или нормальном уровне артериального давления возрастают основные гемодинамические параметры: частота сердечных сокращений, У0, сердечный выброс, ЦОК, работа сердца, доставка тканям кислорода.

Развивается спазм периферических сосудов, заметно повышается ОПС и потребление тканями кислорода. Соответственно увеличивается А—В разница по кислороду и степень насыщения кислородом периферических тканей. Итогом этих компенсаторных изменений является более полное усвоение кислорода тканями. В ранние сроки активизируется симпатическая нервная система.

Генерализованный спазм периферических сосудов

Уже через 30—60 с после травмы и кровопотери возникает генерализованный спазм периферических сосудов, распространяющийся как на артериальное звено («система сопротивления»), так и на венозные сосуды малого диаметра («емкостная система»). Распространенной вазоконстрикции способствуют усиленная продукция и выброс в кровь катехоламинов — основных гормонов коры надпочечников (адреналин, норадреналин).

Стимулы для повышенной активности кровообращения и газообмена поступают также из высших вегетативных центров мозгового ствола. В направлении стимуляции действуют также продукты поврежденных клеток, нарушенного обмена, вещества хининовой системы и другие эндотоксины, расстройства микроциркуляции.

Однако сосуды не всех областей сокращаются в одинаковой мере. В гораздо большей степени вазоконстрикция распространяется на кожу, подкожную жировую клетчатку, скелетные мышцы, внутренние органы спланхнической области, которые не имеют жизненно важного значения в экстремальной ситуации.

В результате спазма периферических сосудов кровь мобилизуется в центральные отделы сосудистого ложа, обеспечивая первоочередную перфузию органов, особенно чувствительных к гипоксии сердца, головного мозга (реакция "централизации кровообращения") и при неблагоприятном исходе сохраняется вплоть до развития терминальных фаз шока.

Именно вазоконстрикция определяет наиболее яркие внешние проявления шокового состояния: бледность кожи и слизистых оболочек, крупные капли холодного липкого пота. Она накладывает свой отпечаток и на течение посттравматического периода (ОПН, геморрагический энтерит). Неравномерность сосудистого спазма в различных анатомических областях определяет неодинаковое количество а-рецепторов, чувствительных к адреналину и норадреналину. Так как этих рецепторов меньше всего находится в головном мозге и сердце, их кровоснабжение падает в последнюю очередь. Существуют также собственные механизмы ауторегуляции кровоснабжения этих органов, выполняющих жизненно важные функции.

В связи с возрастающим потреблением тканями кислорода и энергии наряду с гемодинамикой стимулируются все процессы газообмена. Одышка и усиленное выделение С02 вместе с прямой утратой щелочных резервов (кровопотеря) вызывают гипокапнию и алкалоз. Если в нормальных условиях потребление кислорода составляет в среднем 80 мл/(мин*м2), то после тяжелого повреждения оно увеличивается почти в 2 раза [ 150 мл/( мин*м2) ].

Для компенсации возрастающих потребностей тканей в кислороде и пластических веществах, защиты клеток от повреждения повышается объемная скорость кровотока; «централизация кровообращения» и в этом случае играет важную роль. В итоге действия компенсаторных механизмов кровопотеря, достигающая 10—15% ОЦК, сопровождается минимальными расстройствами гемодинамики.

Кровопотеря в количестве 20— 30% ОЦК может быть самостоятельно перенесена организмом без выраженного снижения артериального давления; утрата крови в количестве 30—50% ОЦК вызывает глубокую гипотензию, когда для спасения больного требуется срочное энергичное лечение.

В условиях затягивающихся гипорциркуляции и дефицита кислорода клеточный метаболизм переходит на бескислородный путь выработки энергии (анаэробный гликолиз). Этот принципиальный момент определяет сущность патологических процессов на второй (поздней) стадии шока, называемой «фазой декомпенсации». Патогенетическую сущность поздней стадии определяют нарушения обмена в клетках.

Важное место в механизме патофизиологических расстройств принадлежит метаболическому ацидозу, который возникает вследствие накопления в организме молочной кислоты и других кислых продуктов нарушенного обмена, активно влияет на функцию многих органов и систем. В частности, ацидоз стимулирует функции мозгового слоя надпочечников и нарушает баланс основных электролитов: ионы калия покидают, а ионы натрия поступают внутрь клеток (трансминерализация клеток).

Процесс трансминерализации ведет к увеличению объема внутрисосудистой жидкости и также направлен на поддержание ОЦК. Внутриклеточные запасы фосфорных соединений — главных носителей энергии — быстро истощаются. Повышение уровня адреналина в крови сопряжено с усиленным распадом гликогена в печени, гипергликемией и затрудненным поступлением глюкозы внутрь клеток («травматический диабет»).

При тяжелых травмах, сопровождающихся длительной гипотензией, глубокой гиповолемией и падением насосной функции сердца, развиваются расстройства микроциркуляции, которые справедливо считают объединяющей основой шоковых синдромов различного происхождения. С наступлением спазма периферических сосудов резко сокращается перфузия тканей (до 1 л/мин).

В ответ на это сокращение раскрываются обходные артериовенозные анастомозы (шунты), и объем перфузии вновь возрастает до нормального уровня (4 л/мин). Однако скорость периферического кровотока уже резко замедлена и эта замедление на участке «артериола — капилляр — венула» приобретает необратимый характер. В динамике микроциркуляторных расстройств четко просматриваются три фазы.

В 1-й фазе сокращаются пре- и посткапиллярные сфинктеры и в большинстве областей ткани перестают получать кровь (ишемическая аноксия). Во 2-й фазе прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные по-прежнему спазмированы (капиллярный стаз). В 3-й фазе расслабляютса пре- и посткапиллярные сфинктеры, но градиент давления уже недостаточен для восстановления перфузии периферических тканей (парез периферических сосудов).

И хотя в норме функционирующие капилляры содержат 5% ОЦК, а на высоте микроциркуляторных расстройств 25% ОЦК, кровообращение тканей не восстанавливается, и тогда в полной мере проявляется действие гипоксии. Нарастающие расстройства периферического кровообращения в конце концов приводят к полному прекращению кровотока на участке «капилляр—венула», что вызывает повышение давления в капиллярах, усиленную фильтрацию жидкой части крови, которая поступает в межклеточное пространство. Вязкость крови повышается, развивается синдром ДВС.

По мере углубления гипоксии и ацидоза повреждаются внутренние структуры клеток, разрываются мембраны лизосом, в русло циркуляции поступают ферменты (кислая фосфатаза, в-глюкуронидаза). Хотя гипоксия действует на все ткани одинаково, разные органы не в равной мере чувствительны к ней.

Например, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта особенно богата лизосомами, которые в условиях гипоксии разрываются и наводняют организм токсическими субстанциями, а угнетение функции печени препятствует нейтрализации их. В результате циркулирующие в крови протеазы, биогенные амины, вазоактивные пептиды, простагландины еще более углубляют кризис микроциркуляции и нарушение функции органов и систем.

Гипотензия ниже 80 мм рт. ст. нарушает перфузию кортикального слоя почек кровью, прекращает продукцию мочи. Сердечная деятельность ухудшается под влиянием гиповолемии, сокращения венозного притока крови к сердцу, нарастающего ацидоза, нарушения реологических свойств крови.

Кроме того, в условиях кровопотери, прямой утраты гемоглобина, возрастающей потребности тканей в кислороде предъявляются повышенные требования к притоку крови к органам и тканям. При гипоксии, ацидозе сильно нарушается функция легких: возникает спазм сосудов малого круга кровообращения, повышается проницаемость легочных капилляров, нарастает отек легких; из-за блокады микротромбами мелких сосудов альвеолы перестают снабжаться кровью.

В итоге нарушенного распределения крови, нарастающего дефицита в снабжении тканей кислородом и накопления токсичных субстанций в организме возникают глубокие изменения гомеостаза, а затем наступает гибель клеточных структур (заключительная стадия необратимого, или рефрактерного, шока).

В.Н. Цибуляк, Г.Н. Цибуляк
Похожие статьи
  • 08.09.2015 421 5
    Современные взгляды на генез и терапию болевого шока

    Шок как медицинский термин и диагноз ввел в литературу и практику французский хирург А. Ледран (1741). Д. Латта способствовал распространению термина благодаря переводу труда Ледрана на английский язык в 1743 г. В первом (описательном) периоде истории проблемы предпринимались многочи...

    О боли
  • 08.09.2015 403 2
    Опасные синдромы при боли и тяжелых механических повреждениях

    Связанные с тяжелой травмой опасные осложнения известны и описаны в виде отдельных синдромов, которые должны быть оценены анестезиологом с двух сторон: во-первых, выбор неотложного анестезиологического пособия должен быть скоординирован в соответствии с тем или иным синдромом; во-вторых, развившийся...

    О боли
  • 03.09.2015 563 1
    Современные представления о боли при травмах

    Боль определяют как специфическое психофизиологическое состояние, возникающее в результате воздействия сверхсильных или разрушительных раздражителей, вызывающих органические либо функциональные нарушения в организме.

    О боли
показать еще
Prev Next